Συνάφεια του θέματος σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1. Οδηγίες για φοιτητές του πέμπτου έτους ιατρικών σχολών για αυτοπροετοιμασία για πρακτικά μαθήματα παιδιατρικής

Διαβήτηςκαι οι σχετικές επιπλοκές είναι από τις πιο πολλές οξέα προβλήματασύγχρονη ιατρική. Η σημασία του προβλήματος της διάγνωσης και θεραπείας του σακχαρώδη διαβήτη και των επιπλοκών του καθορίζεται από την ευρεία εξάπλωση αυτής της νόσου. Επί του παρόντος, ο σακχαρώδης διαβήτης κατέχει την τρίτη θέση μεταξύ των αιτιών υψηλής αναπηρίας και θνησιμότητας σε ασθενείς μετά τα καρδιαγγειακά και ογκολογικά νοσήματα.

Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, υπάρχουν σήμερα περίπου 175 εκατομμύρια άνθρωποι με διαβήτη στον πλανήτη μας. Κάθε 12-15 χρόνια ο αριθμός των διαβητικών ασθενών διπλασιάζεται. Ο μεγαλύτερος αριθμόςθάνατοι (πάνω από 85%) συμβαίνουν στην ηλικιακή ομάδα 60 ετών και άνω.

Τα κύρια καθήκοντα για την επίλυση του προβλήματος της πρόληψης και της θεραπείας του σακχαρώδους διαβήτη είναι: η μείωση της θνησιμότητας από καρδιαγγειακή νόσο μεταξύ των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη. μείωση του αριθμού των πρώιμων και όψιμων επιπλοκών του διαβήτη. βελτίωση της ποιότητας ζωής και μείωση της αναπηρίας από διαβήτη και τις επιπλοκές του.

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι το οξύτερο ιατρικό και κοινωνικό πρόβλημα και δικαίως συγκαταλέγεται στις πρώτες προτεραιότητες των εθνικών συστημάτων υγείας σε όλες σχεδόν τις χώρες του κόσμου.

Διαβήτης- σύνδρομο χρόνιας υπεργλυκαιμίας και γλυκοζουρίας, που προκαλείται από απόλυτη ή σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης, που οδηγεί σε διαταραχή όλων των τύπων μεταβολισμού, αγγειακή βλάβη (διάφορη αγγειοπάθεια), νευροπάθεια και παθολογικές αλλαγέςσε διάφορα όργανα και ιστούς (WHO, 2001).

Αιτιολογική ταξινόμηση των γλυκαιμικών διαταραχών (WHO, 1999, 2000):

1. Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 (καταστροφή (3-κύτταρα, που συνήθως οδηγεί σε απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης):

α) αυτοάνοσο?

β) ιδιοπαθής.

2. Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 (από επικρατούσα αντίσταση στην ινσουλίνη με σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης έως κυρίαρχο εκκριτικό ελάττωμα ή καθόλου αντίσταση στην ινσουλίνη).

3. Άλλοι ειδικοί τύποι διαβήτη:

α) γενετικά ελαττώματα στη λειτουργία των β-κυττάρων του παγκρέατος.

β) γενετικά ελαττώματα στη δράση της ινσουλίνης.

γ) ασθένειες του εξωκρινούς τμήματος του παγκρέατος.

δ) ενδοκρινοπάθεια.

ε) ο διαβήτης που προκαλείται από φάρμακα ή χημικές ουσίες.

στ) λοιμώξεις.

ζ) ασυνήθιστες μορφές διαβήτη που προκαλείται από το ανοσοποιητικό σύστημα.

η) άλλα γενετικά σύνδρομα, μερικές φορές σε συνδυασμό με διαβήτη.

4. Διαβήτης κύησης.

Τέτοιος όψιμες επιπλοκέςσακχαρώδης διαβήτης (ΣΔ), ως μικροαγγειοπάθεια (αμφιβληστροειδοπάθεια, νεφροπάθεια), μακροαγγειοπάθεια ( ισχαιμική νόσοκαρδιακές παθήσεις, συμπεριλαμβανομένων των εμφραγμάτων του μυοκαρδίου, των εγκεφαλικών επεισοδίων, του συνδρόμου του διαβητικού ποδιού και, κυρίως, της γάγγραινας των κάτω άκρων), διάφορες μορφές νευροπάθειας είναι κύριος λόγοςαναπηρία και θνησιμότητα σε διαβητικούς ασθενείς. Μεταξύ αυτών, το σύνδρομο διαβητικού ποδιού (ΣΔΠ) κατέχει ιδιαίτερη θέση ως προς την πρόγνωση της επιβίωσης και τον προσδιορισμό της ποιότητας ζωής. Ο διαβήτης μειώνει το προσδόκιμο ζωής (με διακυμάνσεις σε διάφορες χώρες) κατά 2-12%. Η ανάπτυξη αγγειακών βλαβών στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (η πιο κοινή παραλλαγή του ΣΔ) είναι τόσο χαρακτηριστική που αποτέλεσε τη βάση για τον ορισμό της ως ασθένεια. του καρδιαγγειακού συστήματος. Είναι απαραίτητο να θεωρήσουμε τη διαβητική αγγειοπάθεια και το «διαβητικό πόδι» όχι ως το τέλος του ΣΔ, αλλά ως συστατικά του. Οι αλλαγές στο καρδιαγγειακό σύστημα σε διαφορετικούς τύπους διαβήτη είναι διαφορετικές. Για παράδειγμα, στον ΣΔ τύπου 1, συχνά κυριαρχεί η δυστροφία του μυοκαρδίου και η διαβητική καρδιοπάθεια. Στο διαβήτη τύπου 2, συνήθως παρατηρείται στεφανιαία νόσος. Υπάρχουν ενδείξεις ότι ο διαβήτης τύπου 2 και η αθηροσκλήρωση συνδέονται γενετικά. Στο ΣΔ, η αθηροσκληρωτική διαδικασία χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη ασβεστοποιημένης σκλήρυνσης Menckeberg και διάχυτης ίνωσης του εσωτερικού χιτώνα με ταχεία εξέλιξη, κακοήθη πορεία και τροφικές διαταραχές στα κάτω άκρα που είναι δύσκολο να αντιμετωπιστούν. Η αθηροσκληρωτική διαδικασία στο ΣΔ χαρακτηρίζεται από υπεροξείδωση λιπιδίων και μείωση της αντιοξειδωτικής προστασίας. Σε συνθήκες υπεργλυκαιμίας και υπερινσουλιναιμίας, το ήπαρ χρησιμοποιεί λιπαρά οξέα ως εναλλακτικό ενεργειακό υπόστρωμα και αρχίζει να συνθέτει μεγάλη ποσότητα τριγλυκεριδίων από τη γλυκόζη. Αυτό οδηγεί σε αύξηση της συγκέντρωσης λιποπρωτεϊνών πολύ χαμηλής πυκνότητας στο αίμα και μείωση της αντι-αθηρογόνου L-χοληστερόλης. Η υπερινσουλιναιμία οδηγεί σε κοιλιακή παχυσαρκία, η οποία παίζει το ρόλο της αποθήκης λιπαρών οξέων. Ο συνδυασμός γλυκοζυλίωσης με υπεροξείδωση οδηγεί σε βαθιά και μη αναστρέψιμες αλλαγέςσε λιποπρωτεΐνες.
Ως αποτέλεσμα, ως απόκριση στην εμφάνιση γλυκοζυλιωμένων λιποπρωτεϊνών στο αίμα, αναπτύσσονται αυτοάνοσες διεργασίες με το σχηματισμό αντισωμάτων σε αυτές. Αυτά τα ανοσοσυμπλέγματα διεισδύουν στο αρτηριακό τοίχωμα, ενισχύοντας την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης. Τα τελικά προϊόντα της γλυκόλυσης των λιποπρωτεϊνών διαταράσσουν τη λειτουργία του ενδοθηλίου, γεγονός που οδηγεί σε προσκόλληση των αιμοσφαιρίων σε αυτό και διείσδυση μονοκυττάρων μακροφάγων στο αγγειακό τοίχωμα. Στο 50% των ασθενών με διαβήτη, υπάρχει ανάγκη για προγραμματισμένη ή έκτακτη ανάγκη χειρουργικές επεμβάσεις. Κάθε χρόνο πραγματοποιούνται στον κόσμο 2,8-4,5 εκατομμύρια υψηλοί ακρωτηριασμοί για ΣΔ, εκ των οποίων οι 12 χιλιάδες υψηλοί ακρωτηριασμοί γίνονται στη Ρωσία λόγω διαβητικής γάγγραινας. Υψηλός είναι και ο αριθμός των επαναλαμβανόμενων ακρωτηριασμών, η θνησιμότητα στους οποίους φτάνει το 15-28%. Σύμφωνα με τους M.E. Levin et al. σε άτομα που πάσχουν από διαβήτη άνω των 20 ετών, η συχνότητα προσβολής των κάτω άκρων υπερβαίνει το 80%.

Στο I International Symposium on the Diabetic Foot (Ολλανδία, 1991), προτάθηκε μια ταξινόμηση του DFS:

1. Νευροπαθητική μορφή:

α) 1α - χωρίς οστεοαρθροπάθεια.

β) 16 - διαβητική οστεοαρθροπάθεια - «πόδι του Charcot».

2. Νευροισχαιμική μορφή.

3. Ισχαιμικό γαγγραινώδες πόδι.

Οι διαβητικές αλλαγές στα κάτω άκρα οφείλονται συχνότερα σε συνδυασμό δύο ή περισσότερων παραγόντων κινδύνου. Η διαβητική περιφερική νευροπάθεια παίζει καθοριστικό ρόλο στην ανάπτυξη SDS, η οποία προκαλεί μείωση ή απώλεια της αίσθησης στα κάτω άκρα, παραμόρφωση των ποδιών και αλλαγή στο βάδισμα. Σε τέτοιους ασθενείς, ακόμη και ένας μικρός τραυματισμός μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη χρόνιου έλκους. Μείωση ή απώλεια ευαισθησίας, παραμόρφωση των ποδιών, περιορισμός της κινητικότητας των αρθρώσεων οδηγούν σε ανακατανομή του εμβιομηχανικού φορτίου στο πόδι. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα το σχηματισμό κάλων. Στα σημεία της εμφάνισής τους, όταν το δέρμα είναι κατεστραμμένο, εμφανίζονται έλκη, πρόδρομοι των οποίων είναι οι αιμορραγίες. Παρόλα αυτά, ο ασθενής συνεχίζει να περπατά, γεγονός που διαταράσσει την επούλωση της διαδικασίας του έλκους και σε ορισμένες περιπτώσεις επιδεινώνει τη νόσο.

νοσηλευτική φροντίδαμε σακχαρώδη διαβήτη σε παιδιά τύπου Ι

Υπουργείο Υγείας και Κοινωνικής Ανάπτυξης της Ρωσικής Ομοσπονδίας

Υπουργείο Υγείας της Περιφέρειας Όρενμπουργκ

GAOU SPO "Orenburg Regional Medical College"

ΕΡΓΑΣΙΑ ΜΑΘΗΜΑΤΟΣ

στον κλάδο Νοσηλευτική φροντίδα σε περίπτωση παραβίασης της υγείας παιδιατρικού ασθενούς

Θέμα: Νοσηλευτική φροντίδα για διαβήτη τύπου 1 σε παιδιά

Εκτελείται από μαθητή της ομάδας 304

Νοσηλευτική ειδικότητα

Nesterova N.S.

Επόπτης:

Vanchinova O.V.

Όρενμπουργκ 2014

Εισαγωγή

Κεφάλαιο Ι. Κλινικά χαρακτηριστικά του σακχαρώδη διαβήτη

2 Κλινικές εκδηλώσεις του διαβήτη

3 Σημάδια της νόσου και πρωτογενείς εκδηλώσεις

4 Επιπλοκές του διαβήτη

Κεφάλαιο II. Νοσηλευτική φροντίδα για διαβήτη

1 Νοσηλευτική φροντίδα για υπεργλυκαιμικό και υπογλυκαιμικό κώμα

συμπέρασμα

Βιβλιογραφία

Εισαγωγή

Τις τελευταίες δεκαετίες, η συχνότητα του σακχαρώδη διαβήτη αυξάνεται σταθερά, ο αριθμός των ασθενών στις ανεπτυγμένες χώρες είναι έως και 5% του γενικού πληθυσμού, στην πραγματικότητα, ο επιπολασμός του διαβήτη είναι υψηλότερος, καθώς οι λανθάνουσες μορφές του (άλλο 5% των ο γενικός πληθυσμός) δεν λαμβάνονται υπόψη. Τα παιδιά και οι έφηβοι κάτω των 16 ετών αποτελούν το 5-10% του συνόλου των διαβητικών ασθενών. Το ΣΔ εκδηλώνεται σε οποιαδήποτε ηλικία (υπάρχει ακόμη και συγγενής διαβήτης), αλλά πιο συχνά σε περιόδους εντατικής ανάπτυξης (4-6 ετών, 8-12 ετών, εφηβεία). Τα βρέφη προσβάλλονται στο 0,5% των περιπτώσεων. Το ΣΔ ανιχνεύεται συχνότερα στην ηλικία των 4 έως 10 ετών, την περίοδο του φθινοπώρου-χειμώνα.

Από αυτή την άποψη, η πρόληψη της έγκαιρης διάγνωσης, ο έλεγχος της πορείας του σακχαρώδη διαβήτη σε παιδιά και ενήλικες έχει καταστεί οξύ ιατρικό και κοινωνικό πρόβλημα, το οποίο στις περισσότερες χώρες του κόσμου χαρακτηρίζεται ως προτεραιότητα στην υγειονομική περίθαλψη. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας, υπάρχουν σήμερα 346 εκατομμύρια άνθρωποι με διαβήτη στον κόσμο. Ιδιαίτερη ανησυχία προκαλεί η αύξηση της συχνότητας του σακχαρώδη διαβήτη στα παιδιά. Από αυτή την άποψη, το πρόβλημα της παροχής στα παιδιά και τους γονείς τους με τις απαραίτητες γνώσεις και δεξιότητες για την ανεξάρτητη «διαχείριση», τις κρίσεις και τις αλλαγές στον τρόπο ζωής τους, που είναι η βάση για την επιτυχή θεραπεία της νόσου, γίνεται όλο και πιο επείγον. Επί του παρόντος, σε πολλές περιοχές της Ρωσίας υπάρχουν σχολεία για ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, τα οποία δημιουργούνται ως μέρος ιατρικών ιδρυμάτων (Κέντρα Υγείας) σε λειτουργική βάση.

Αντικείμενο μελέτης:

Νοσηλευτική φροντίδα για παιδιά με διαβήτη τύπου 1

Αντικείμενο μελέτης:

Νοσηλευτική φροντίδα για διαβήτη τύπου 1 σε παιδιά

Να βελτιώσει την ποιότητα της νοσηλευτικής φροντίδας στη φροντίδα παιδιών με διαβήτη.

Για την επίτευξη αυτού του στόχου της μελέτης, είναι απαραίτητο να μελετηθούν:

αιτιολογία και προδιαθεσικοί παράγοντες του σακχαρώδους διαβήτη στα παιδιά

κλινική εικόνα και διαγνωστικά χαρακτηριστικά του σακχαρώδη διαβήτη στα παιδιά

Αρχές πρωτοβάθμιας νοσηλευτικής φροντίδας για υπεργλυκαιμικό και υπογλυκαιμικό κώμα

διαχείριση του σακχαρώδους διαβήτη

Κεφάλαιο Ι. Κλινικά χαρακτηριστικά του σακχαρώδη διαβήτη

1 Κίνδυνος ανάπτυξης διαβήτη

Τα παιδιά που γεννιούνται από διαβητικές μητέρες διατρέχουν υψηλό κίνδυνο να αναπτύξουν διαβήτη. Ο κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη είναι ακόμη μεγαλύτερος σε ένα παιδί του οποίου οι γονείς είναι και οι δύο διαβητικοί. Σε παιδιά που γεννιούνται από άρρωστες μητέρες, τα παγκρεατικά κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη έχουν διατηρήσει τη γενετική ευαισθησία στις επιπτώσεις ορισμένων ιών - ερυθρά, ιλαρά, έρπης, παρωτίτιδα. Ως εκ τούτου, οι οξείες ιογενείς ασθένειες είναι η ώθηση για την ανάπτυξη διαβήτη στα παιδιά.

Έτσι, η κληρονομική προδιάθεση είναι μόνο η μία πλευρά του προβλήματος, προϋπόθεση στην οποία υπερτίθενται άλλοι εξίσου σημαντικοί παράγοντες που φέρνουν σε εφαρμογή αυτό το γενετικό πρόγραμμα, προκαλώντας την ανάπτυξη της νόσου. Το πρόβλημα είναι ότι το παιδί μιας γυναίκας που πάσχει από οποιοδήποτε τύπο διαβήτη (ακόμη και κύησης) γεννιέται πολύ συχνά μεγαλόσωμο, με σημαντικό σωματικό λίπος. Η παχυσαρκία είναι ένας από τους σημαντικότερους παράγοντες που επηρεάζουν την ανάπτυξη του διαβήτη και συνειδητοποιούν την κληρονομική προδιάθεση του οργανισμού. Επομένως, είναι πολύ σημαντικό να μην ταΐζετε υπερβολικά το παιδί, να παρακολουθείτε προσεκτικά τη διατροφή του, αποκλείοντας τους εύκολα εύπεπτους υδατάνθρακες από αυτό. Από τις πρώτες μέρες της ζωής και τουλάχιστον ένα χρόνο, ένα τέτοιο παιδί πρέπει να λαμβάνει μητρικό γάλα και όχι τεχνητά μείγματα. Το γεγονός είναι ότι τα μείγματα περιέχουν πρωτεΐνη αγελαδινό γάλα, που μπορεί να προκαλέσει αλλεργικές αντιδράσεις. Ακόμη και μια ασθενής αλλεργία του σώματος διαταράσσει το ανοσοποιητικό σύστημα και συμβάλλει στη διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων και άλλων. Ως εκ τούτου, η πρόληψη του διαβήτη στα παιδιά είναι Θηλασμόςκαι τη διατροφή του βρέφους, καθώς και τον προσεκτικό έλεγχο του βάρους.

Τα προληπτικά μέτρα για τον διαβήτη περιλαμβάνουν:

φυσικός θηλασμός?

διατροφή και έλεγχος βάρους του παιδιού.

σκλήρυνση και αύξηση της γενικής ανοσίας που προστατεύει από ιογενείς λοιμώξεις.

έλλειψη κόπωσης και άγχους.

1.2 Κλινικές εκδηλώσεις σακχαρώδους διαβήτη

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια ασθένεια που προκαλείται από απόλυτη ή σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης, που οδηγεί σε μεταβολικές διαταραχές, κυρίως υδατάνθρακες, που εκδηλώνονται με χρόνια υπεργλυκαιμία.

Τα παιδιά έχουν μόνο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, δηλαδή ινσουλινοεξαρτώμενο. Η ασθένεια εξελίσσεται με τον ίδιο τρόπο όπως στους ενήλικες και ο μηχανισμός ανάπτυξης της νόσου είναι ο ίδιος. Αλλά εξακολουθούν να υπάρχουν σημαντικές διαφορές, επειδή το σώμα του παιδιού μεγαλώνει, αναπτύσσεται και εξακολουθεί να είναι πολύ αδύναμο. Το πάγκρεας ενός νεογέννητου είναι πολύ μικρό - μόνο 6 εκατοστά, αλλά μέχρι την ηλικία των 10 ετών σχεδόν διπλασιάζεται, φτάνοντας σε μέγεθος 10-12 εκ. Το πάγκρεας ενός παιδιού είναι πολύ κοντά σε άλλα όργανα, είναι όλα στενά συνδεδεμένα και οποιαδήποτε παραβίαση ενός οργάνου οδηγεί σε παθολογία ενός άλλου . Εάν το πάγκρεας του παιδιού δεν παράγει καλά ινσουλίνη, δηλαδή έχει μια συγκεκριμένη παθολογία, τότε υπάρχει πραγματικός κίνδυνος να εμπλέξει το στομάχι, το συκώτι και η χοληδόχος κύστη στην επώδυνη διαδικασία.

Η παραγωγή ινσουλίνης από το πάγκρεας είναι μια από τις ενδοεκκριτικές λειτουργίες του, η οποία τελικά σχηματίζεται μέχρι το πέμπτο έτος της ζωής του μωρού. Από αυτή την ηλικία και μέχρι τα 11 περίπου χρόνια τα παιδιά είναι ιδιαίτερα ευαίσθητα στον διαβήτη. Αν και ένα παιδί σε οποιαδήποτε ηλικία μπορεί να αποκτήσει αυτή την ασθένεια. Ο σακχαρώδης διαβήτης κατέχει την πρώτη θέση μεταξύ όλων των ενδοκρινικών νοσημάτων στα παιδιά. Ωστόσο, οι προσωρινές αλλαγές στο επίπεδο του σακχάρου στο αίμα του παιδιού δεν υποδηλώνουν ακόμη την παρουσία διαβήτη. Δεδομένου ότι το παιδί μεγαλώνει και αναπτύσσεται συνεχώς και γρήγορα, όλα του τα όργανα αναπτύσσονται μαζί του. Ως αποτέλεσμα, όλες οι μεταβολικές διεργασίες στο σώμα στα παιδιά προχωρούν πολύ πιο γρήγορα από ότι στους ενήλικες. Ο μεταβολισμός των υδατανθράκων επίσης επιταχύνεται, επομένως το παιδί χρειάζεται να καταναλώνει 10 έως 15 g υδατανθράκων ανά 1 κιλό βάρους την ημέρα. Γι' αυτό όλα τα παιδιά αγαπούν πολύ τα γλυκά - αυτή είναι η ανάγκη του σώματός τους. Αλλά τα παιδιά δεν μπορούν, δυστυχώς, να σταματήσουν τους εθισμούς τους και μερικές φορές να χρησιμοποιούν γλυκά σε πολύ μεγαλύτερες ποσότητες από αυτές που χρειάζονται. Επομένως, οι μητέρες δεν πρέπει να στερούν τα γλυκά από τα παιδιά τους, αλλά να ελέγχουν τη μέτρια κατανάλωσή τους.

Ο μεταβολισμός των υδατανθράκων στο σώμα του παιδιού συμβαίνει υπό τον έλεγχο της ινσουλίνης, καθώς και ενός αριθμού ορμονών - γλυκαγόνης, αδρεναλίνης, ορμονών του φλοιού των επινεφριδίων. Ο σακχαρώδης διαβήτης εμφανίζεται ακριβώς λόγω παθολογιών σε αυτές τις διεργασίες. Αλλά ο μεταβολισμός των υδατανθράκων ρυθμίζεται επίσης από το νευρικό σύστημα του παιδιού, το οποίο είναι ακόμα εντελώς ανώριμο, επομένως μπορεί να δυσλειτουργήσει και επίσης να επηρεάσει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Όχι μόνο ανωριμότητα νευρικό σύστημαπαιδί, αλλά και ενδοκρινικό σύστημαμερικές φορές οδηγεί στο γεγονός ότι η ρύθμιση των μεταβολικών διεργασιών διαταράσσεται σε ένα παιδί, με αποτέλεσμα να αλλάζει το επίπεδο σακχάρου στο αίμα και να εμφανίζονται περίοδοι υπογλυκαιμίας. Αλλά αυτό δεν είναι καθόλου σημάδι διαβήτη. Αν και το επίπεδο του σακχάρου στο αίμα του παιδιού πρέπει να είναι σταθερό και μπορεί να κυμαίνεται μόνο σε ένα μικρό εύρος: από 3,3 έως 6,6 mmol / l, ακόμη πιο σημαντικές διακυμάνσεις που δεν σχετίζονται με την παθολογία του παγκρέατος δεν είναι επικίνδυνες και εξαφανίζονται με την ηλικία. Άλλωστε είναι αποτέλεσμα της ατέλειας του νευρικού και ενδοκρινικού συστήματος του παιδικού οργανισμού. Τυπικά, τέτοιες καταστάσεις επηρεάζουν πρόωρα, υπανάπτυκτα παιδιά ή εφήβους κατά την εφηβεία και με σημαντική σωματική καταπόνηση. Μόλις σταθεροποιηθούν οι λειτουργίες του νευρικού και του ενδοκρινικού συστήματος, οι μηχανισμοί ρύθμισης του μεταβολισμού των υδατανθράκων θα γίνουν πιο τέλειοι και το επίπεδο σακχάρου στο αίμα θα ομαλοποιηθεί. Μαζί με αυτό θα περάσουν και κρίσεις υπογλυκαιμίας. Ωστόσο, παρά τη φαινομενικά αβλαβή αυτών των καταστάσεων, είναι πολύ επώδυνες για το μωρό και μπορούν να επηρεάσουν τη μελλοντική του υγεία. Ως εκ τούτου, είναι επιτακτική η παρακολούθηση της κατάστασης του νευρικού συστήματος του παιδιού: χωρίς άγχος και αυξημένο σωματική δραστηριότητα

Ο σακχαρώδης διαβήτης έχει δύο στάδια ανάπτυξης, τα ίδια σε ενήλικες και παιδιά. Το πρώτο στάδιο είναι η μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη, η οποία από μόνη της δεν είναι ασθένεια, αλλά υποδηλώνει σοβαρό κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη. Επομένως, εάν η ανοχή στη γλυκόζη είναι μειωμένη, το παιδί θα πρέπει να εξετάζεται προσεκτικά και να λαμβάνεται υπό μακροχρόνια ιατρική παρακολούθηση. Με τη βοήθεια της διατροφής και άλλων μεθόδων θεραπευτικής πρόληψης, ο σακχαρώδης διαβήτης μπορεί να μην αναπτυχθεί. Το πιο σημαντικό καθήκον είναι να αποτραπεί η εκδήλωσή του. Επομένως, είναι απαραίτητο να δίνετε αίμα για ζάχαρη μία φορά το χρόνο.

Το δεύτερο στάδιο του διαβήτη είναι η ανάπτυξή του. Τώρα αυτή η διαδικασία δεν μπορεί να σταματήσει, αλλά είναι απαραίτητο να την κρατήσουμε υπό έλεγχο από τις πρώτες κιόλας μέρες. Υπάρχουν ορισμένες δυσκολίες που συνδέονται με αυτό. Γεγονός είναι ότι ο διαβήτης στα παιδιά αναπτύσσεται πολύ γρήγορα, έχει προοδευτικό χαρακτήρα, ο οποίος συνδέεται με τη συνολική ανάπτυξη και ανάπτυξη του παιδιού. Αυτή είναι η διαφορά του από τον διαβήτη ενηλίκων. Η εξέλιξη του σακχαρώδους διαβήτη έγκειται στο γεγονός ότι υπάρχει μεγάλη πιθανότητα εμφάνισης ασταθούς διαβήτη με έντονες διακυμάνσεις του σακχάρου στο αίμα και ανεπαρκή ανταπόκριση στην ινσουλινοθεραπεία. Επιπλέον, ο ασταθής διαβήτης προκαλεί την ανάπτυξη κετοξέωσης και κρίσεις υπογλυκαιμίας. Η πορεία του σακχαρώδους διαβήτη περιπλέκεται περαιτέρω από το γεγονός ότι τα παιδιά αρρωσταίνουν συχνά μεταδοτικές ασθένειεςπου συμβάλλουν στην αντιστάθμιση του διαβήτη. Όσο μικρότερο είναι το παιδί με διαβήτη, τόσο πιο σοβαρή είναι η ασθένεια και τόσο μεγαλύτερος ο κίνδυνος διαφόρων επιπλοκών.

Παθήσεις που επιδεινώνουν την πορεία του σακχαρώδους διαβήτη στα παιδιά και συμβάλλουν στην αντιρρόπησή του

Λοιμώδεις και φλεγμονώδεις ασθένειες.

Ενδοκρινικές παθήσεις.

3 Σημάδια της νόσου και πρωτογενείς εκδηλώσεις του σακχαρώδη διαβήτη

Στην παιδική ηλικία, τα κλινικά συμπτώματα του διαβήτη συνήθως αναπτύσσονται γρήγορα και οι γονείς συχνά μπορούν να υποδείξουν την ακριβή ημερομηνία έναρξης της νόσου. Σπάνια, ο διαβήτης αναπτύσσεται σταδιακά. Τα πιο χαρακτηριστικά σημάδια του διαβήτη είναι η γρήγορη απώλεια βάρους του παιδιού, η αδάμαστη δίψα και η άφθονη ούρηση. Αυτό πρέπει να προσέχουν οι γονείς. Το παιδί χάνει τόσο γρήγορα βάρος που «λιώνει» ακριβώς μπροστά στα μάτια μας. Και αντικειμενικά μπορεί να χάσει 10 κιλά μέσα σε λίγες μόνο εβδομάδες. Είναι αδύνατο να μην το παρατηρήσετε. Η παραγωγή ούρων υπερβαίνει επίσης όλα τα πρότυπα - περισσότερα από 5 λίτρα την ημέρα. Και φυσικά, το παιδί ζητάει συνεχώς νερό και δεν μπορεί να μεθύσει. Του φαίνεται ακόμη περίεργο και τα παιδιά συνήθως δεν δίνουν προσοχή σε τέτοιες αποχρώσεις. Με όλα αυτά τα σημάδια, θα πρέπει να πάτε αμέσως στον γιατρό, ο οποίος όχι μόνο θα σας παραπέμψει για εξέταση αίματος και ούρων για σάκχαρο, αλλά θα εξετάσει και το παιδί οπτικά. Έμμεσα σημάδια του διαβήτη είναι τα εξής: ξηροδερμία και βλεννογόνοι, κατακόκκινη γλώσσα, χαμηλή ελαστικότητα δέρματος. Οι εργαστηριακές μελέτες τείνουν να επιβεβαιώνουν την υπόθεση του γιατρού με βάση τα κλασικά σημάδια του διαβήτη. Η διάγνωση του «σακχαρώδους διαβήτη» γίνεται εάν το επίπεδο σακχάρου στο αίμα νηστείας υπερβαίνει τα 5,5 mmol / l, το οποίο είναι σημάδι υπεργλυκαιμίας, ανιχνεύεται σάκχαρο (γλυκοζουρία) στα ούρα και επίσης λόγω της περιεκτικότητας σε γλυκόζη στα ούρα, τα ίδια τα ούρα έχουν αυξημένη πυκνότητα.

Ο σακχαρώδης διαβήτης στα παιδιά μπορεί επίσης να ξεκινήσει με άλλα σημάδια: γενική αδυναμία, εφίδρωση, αυξημένη κόπωση, πονοκεφάλους και ζάλη, καθώς και συνεχή λαχτάρα για γλυκά. Τα χέρια του παιδιού αρχίζουν να τρέμουν, χλωμάει και μερικές φορές λιποθυμά. Αυτή είναι μια κατάσταση υπογλυκαιμίας - μια απότομη πτώση του σακχάρου στο αίμα. Ακριβής Διάγνωσηο γιατρός θα βάλει με βάση εργαστηριακές εξετάσεις.

Μια άλλη επιλογή για την εμφάνιση του παιδικού διαβήτη είναι η λανθάνουσα πορεία της νόσου. Δηλαδή, η ινσουλίνη παράγεται ήδη ελάχιστα από το πάγκρεας, το σάκχαρο στο αίμα αυξάνεται σταδιακά και το παιδί δεν αισθάνεται ακόμα καμία αλλαγή. Ωστόσο, η εκδήλωση του διαβήτη εξακολουθεί να φαίνεται στην κατάσταση του δέρματος. Καλύπτεται με μικρές φλύκταινες, βρασμούς ή μυκητιακές βλάβες, οι ίδιες βλάβες εμφανίζονται στον βλεννογόνο του στόματος ή στα γεννητικά όργανα στα κορίτσια. Εάν ένα παιδί έχει επίμονη ακμή και φλύκταινες, καθώς και παρατεταμένη στοματίτιδα, είναι επείγουσα ανάγκη εξέτασης του αίματος για σάκχαρο. Με τέτοια συμπτώματα, υπάρχει ένας ορισμένος κίνδυνος σακχαρώδους διαβήτη που έχει ήδη ξεκινήσει, ο οποίος εμφανίζεται σε λανθάνουσα μορφή.

4 Μορφές επιπλοκών του διαβήτη

Η καθυστερημένη διάγνωση ή η ακατάλληλη θεραπεία οδηγούν σε επιπλοκές που αναπτύσσονται είτε σε σύντομο χρονικό διάστημα είτε με την πάροδο των ετών. Ο πρώτος τύπος περιλαμβάνει τη διαβητική κετοξέωση (DKA), ο δεύτερος - βλάβες διαφόρων οργάνων και συστημάτων, οι οποίες δεν εκδηλώνονται πάντα στην παιδική και εφηβική ηλικία. Ο μεγαλύτερος κίνδυνος είναι η πρώτη ομάδα επιπλοκών. Τα αίτια της διαβητικής κετοξέωσης (ΔΚΑ) είναι ο μη αναγνωρισμένος σακχαρώδης διαβήτης, τα χοντρά λάθη στη θεραπεία (άρνηση χορήγησης ινσουλίνης, μεγάλα λάθη στη διατροφή) και η προσθήκη μιας σοβαρής συνακόλουθης νόσου. Συχνά, οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη αναπτύσσουν υπογλυκαιμικές καταστάσεις. Πρώτον, το σάκχαρο του παιδιού αυξάνεται και πρέπει να ελέγχεται με προσεκτικά επιλεγμένες δόσεις ινσουλίνης. Εάν υπάρχει περισσότερη ινσουλίνη από αυτή που απαιτείται για να τροφοδοτηθούν τα κύτταρα με γλυκόζη ή το παιδί υπέστη άγχος ή σωματική υπερένταση εκείνη την ημέρα, τότε το επίπεδο σακχάρου στο αίμα πέφτει. Η απότομη μείωση του σακχάρου στο αίμα προκαλεί όχι μόνο υπερβολική δόση ινσουλίνης, αλλά και ανεπαρκή περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες στη διατροφή του παιδιού, μη συμμόρφωση με τη δίαιτα, καθυστέρηση στο φαγητό και, τέλος, ασταθή πορεία σακχαρώδη διαβήτη. Ως αποτέλεσμα, το παιδί έχει μια κατάσταση υπογλυκαιμίας, η οποία εκδηλώνεται με λήθαργο και αδυναμία, πονοκέφαλο και αίσθημα έντονης πείνας. Αυτή η κατάσταση μπορεί να είναι η αρχή ενός υπογλυκαιμικού κώματος.

Υπογλυκαιμικό κώμα.

Ήδη με τα πρώτα σημάδια υπογλυκαιμίας - λήθαργο, αδυναμία και εφίδρωση - πρέπει να κρούσετε τον κώδωνα του κινδύνου και να προσπαθήσετε να αυξήσετε το σάκχαρο στο αίμα. Εάν δεν γίνει αυτό, μπορεί να αναπτυχθεί γρήγορα ένα υπογλυκαιμικό κώμα: το παιδί θα έχει τρέμουλο στα άκρα, θα αρχίσουν σπασμοί, θα είναι σε πολύ ενθουσιασμένη κατάσταση για κάποιο χρονικό διάστημα και στη συνέχεια θα υπάρξει απώλεια συνείδησης. Ταυτόχρονα, η αναπνοή και η αρτηριακή πίεση παραμένουν φυσιολογικά, η θερμοκρασία του σώματος είναι επίσης συνήθως φυσιολογική, δεν υπάρχει μυρωδιά ακετόνης από το στόμα, το δέρμα είναι υγρό, το επίπεδο σακχάρου στο αίμα πέφτει κάτω από 3 mmol / l.

Μετά τη διόρθωση του επιπέδου του σακχάρου στο αίμα, η υγεία του παιδιού αποκαθίσταται. Ωστόσο, εάν τέτοιες καταστάσεις επαναληφθούν, τότε ο διαβήτης μπορεί να περάσει σε ασταθές στάδιο, όταν η επιλογή της δόσης ινσουλίνης καθίσταται προβληματική και το παιδί απειλείται με πιο σοβαρές επιπλοκές.

Εάν ο διαβήτης δεν μπορεί να αντισταθμιστεί, δηλαδή, για κάποιο λόγο, το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα του παιδιού δεν ομαλοποιείται (τρώει πολλά γλυκά, δεν παίρνει τη δόση της ινσουλίνης, παραλείπει τις ενέσεις ινσουλίνης, δεν υπάρχει ρύθμιση της φυσικής δραστηριότητας κ.λπ. .), τότε αυτό είναι γεμάτο με πολύ σοβαρές συνέπειες, μέχρι την κετοξέωση και το διαβητικό κώμα.

Κετοξέωση.

Πρόκειται για μια οξεία κατάσταση που εμφανίζεται στο πλαίσιο του μη αντιρροπούμενου σακχαρώδους διαβήτη στα παιδιά, όταν δηλαδή τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα αλλάζουν ανεξέλεγκτα και γρήγορα.Τα κύρια χαρακτηριστικά της είναι τα εξής. Το παιδί φαίνεται πολύ αδύναμο και ληθαργικό, η όρεξή του εξαφανίζεται και εμφανίζεται ευερεθιστότητα. Σε αυτό συνδυάζεται η διπλή όραση, ο πόνος στην περιοχή της καρδιάς, στο κάτω μέρος της πλάτης, στην κοιλιά, ναυτία και έμετος, που δεν φέρνουν ανακούφιση. Το παιδί υποφέρει από αϋπνία, παραπονιέται για κακή μνήμη. Η μυρωδιά του ασετόν γίνεται αισθητή από το στόμα. Αυτή είναι μια κλινική εικόνα της κετοξέωσης, η οποία μπορεί να εξελιχθεί σε ακόμη πιο τρομερή επιπλοκή εάν δεν ληφθούν επείγοντα μέτρα. θεραπευτικά μέτρα. Αυτή η επιπλοκή ονομάζεται κετοοξινό κώμα.

Κετοξινό κώμα.

Αυτή η επιπλοκή αναπτύσσεται μετά από κετοξέωση μέσα σε λίγες ημέρες - συνήθως μία έως τρεις. Τα σημάδια των επιπλοκών κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου αλλάζουν και επιδεινώνονται. Ως κώμα νοείται η πλήρης απώλεια συνείδησης και η απουσία φυσιολογικών αντανακλαστικών.

Σημάδια κετοξέος κώματος.

Το κώμα ξεκινά με γενική αδυναμία, κόπωση, συχνοουρία.

Στη συνέχεια ενώνονται κοιλιακοί πόνοι, ναυτία, επαναλαμβανόμενοι έμετοι.

Η συνείδηση ​​επιβραδύνεται και μετά χάνεται εντελώς.

Υπάρχει μια έντονη μυρωδιά ακετόνης από το στόμα.

Η αναπνοή γίνεται ανομοιόμορφη και ο σφυγμός γίνεται συχνός και αδύναμος.

Η αρτηριακή πίεση πέφτει απότομα.

Τότε μειώνεται η συχνότητα ούρησης και γενικά σταματούν. Αναπτύσσεται η ανουρία.

Εάν κάποιος δεν σταματήσει, αρχίζει η βλάβη στο ήπαρ και τα νεφρά.Αυτές οι κλινικές εκδηλώσεις επιβεβαιώνονται από εργαστηριακή διάγνωση. Σε κατάσταση κετοξέος κώματος εργαστηριακή έρευναδείχνουν τα ακόλουθα αποτελέσματα:

υψηλό σάκχαρο στο αίμα (πάνω από 20 mmol / l). ^ η παρουσία ζάχαρης στα ούρα.

μείωση της οξύτητας του αίματος στο 7,1 και κάτω, η οποία ονομάζεται οξέωση (αυτή είναι μια πολύ επικίνδυνη κατάσταση, καθώς ένα επίπεδο οξύτητας 6,8 θεωρείται θανατηφόρο).

η παρουσία ακετόνης στα ούρα.

αύξηση των σωμάτων κετόνης στο αίμα.

λόγω βλάβης στο ήπαρ και τα νεφρά στο αίμα, η ποσότητα της αιμοσφαιρίνης, των λευκοκυττάρων και των ερυθροκυττάρων αυξάνεται.

η πρωτεΐνη εμφανίζεται στα ούρα.

Οι αιτίες του κετοξέως κώματος περιλαμβάνουν μακροχρόνιο και δύσκολο να αντιμετωπιστεί σακχαρώδη διαβήτη, στρεσογόνες καταστάσεις, βαριά σωματική άσκηση, ορμονικές αλλαγές στο σώμα των εφήβων, κατάφωρες μακροχρόνιες παραβιάσεις της διατροφής με υδατάνθρακες, οξείες μολυσματικές ασθένειες. Αυτός ο τύπος διαβητικού κώματος είναι πολύ επικίνδυνο γιατί επηρεάζει όλα τα όργανα και τα συστήματα με αποτέλεσμα η ασθένεια να γίνει μη αναστρέψιμη. Δεν μπορείτε να ξεκινήσετε μια επιπλοκή, πρέπει να σταματήσει από την αρχή. Αυτό απαιτεί θεραπευτικά αποτελέσματα, τα οποία θα συζητηθούν στο κεφάλαιο «Θεραπεία του διαβήτη και οι επιπλοκές του», καθώς και δίαιτα και σχήμα.

Υπερωσμωτικό κώμα.

Αυτός είναι ένας άλλος τύπος διαβητικού κώματος που μπορεί να εμφανιστεί σε ένα παιδί με προχωρημένη, μακροχρόνια ή χωρίς θεραπεία νόσο. Ή μάλλον, με τον διαβήτη, που αντιμετωπίστηκε άσχημα από τους γονείς, επειδή το παιδί δεν μπορεί ακόμα να πάρει στα σοβαρά την ασθένειά του, να ελέγξει προσεκτικά τη διατροφή του, την άσκηση και τη χορήγηση ινσουλίνης. Όλα αυτά θα πρέπει να γίνουν από τη μητέρα, η οποία πρέπει να κατανοήσει ότι οι χαμένες ή μη έγκαιρες ενέσεις ινσουλίνης είναι ήδη το πρώτο βήμα προς την ανάπτυξη αντιστάθμισης του διαβήτη και, ως εκ τούτου, για τις επιπλοκές του.

Το υπερωσμωτικό κώμα αναπτύσσεται πιο αργά από το DKA, και εκδηλώνεται με έντονη αφυδάτωση του σώματος του παιδιού. Επιπλέον, επηρεάζεται το νευρικό σύστημα του παιδιού. Οι εργαστηριακές εξετάσεις δείχνουν πολύ υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα (πάνω από 50 mmol/l) και αυξημένη αιμοσφαιρίνη και αιματοκρίτη, που κάνουν το αίμα πολύ παχύρρευστο.

Η διάγνωση του υπερωσμωτικού κώματος γίνεται αφού εργαστηριακές εξετάσεις επιβεβαιώσουν έναν άλλο πολύ σημαντικό και χαρακτηριστικό δείκτη - αύξηση της ωσμωτικότητας του πλάσματος του αίματος, δηλαδή πολύ υψηλή περιεκτικότητα σε ιόντα νατρίου και αζωτούχες ουσίες.

Σημάδια υπερωσμωτικού κώματος σε ένα παιδί

Αδυναμία, κούραση.

Έντονη δίψα.

Σπασμοί και άλλες διαταραχές του νευρικού συστήματος.

Σταδιακή απώλεια συνείδησης.

Η αναπνοή είναι συχνή και ρηχή, η μυρωδιά του ασετόν γίνεται αισθητή από το στόμα.

Αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος.

Αυξήθηκε στην αρχή η ποσότητα των ούρων που απεκκρίνονται, μετά μειώνεται.

Ξηρό δέρμα και βλεννογόνοι.

Αν και το υπερωσμωτικό κώμα εμφανίζεται στα παιδιά πολύ λιγότερο συχνά από άλλες επιπλοκές, ενέχει σοβαρό κίνδυνο λόγω σοβαρής αφυδάτωσης του σώματος και διαταραχών του νευρικού συστήματος. Επιπλέον, η ταχεία ανάπτυξη αυτού του τύπου κώματος δεν επιτρέπει την καθυστέρηση της ιατρικής περίθαλψης. Ο γιατρός πρέπει να κληθεί αμέσως και να χορηγηθούν οι ίδιοι οι γονείς επείγουσα περίθαλψηστο παιδί.

Ωστόσο, η συνηθισμένη αλήθεια υποδηλώνει ότι είναι καλύτερο να αποφύγετε τέτοιες επιπλοκές και να παρακολουθείτε προσεκτικά την κατάσταση ενός παιδιού που έχει διαβήτη.

Κώμα γαλακτικού οξέος

Αυτός ο τύπος κώματος αναπτύσσεται αρκετά γρήγορα, μέσα σε λίγες ώρες, αλλά έχει άλλα χαρακτηριστικά σημάδια - πόνο στους μύες και στη μέση, δύσπνοια και βάρος στην καρδιά. Μερικές φορές ενώνονται με ναυτία και έμετο, που δεν φέρνει ανακούφιση. Με συχνό σφυγμό και ανομοιόμορφη αναπνοή, η αρτηριακή πίεση μειώνεται. Το κώμα ξεκινά με τον ανεξήγητο ενθουσιασμό του παιδιού - είναι ασφυκτικό, νευρικό, αλλά σύντομα εμφανίζεται υπνηλία, η οποία μπορεί να μετατραπεί σε απώλεια συνείδησης. Ταυτόχρονα, όλες οι συνήθεις εξετάσεις για διαβήτη είναι φυσιολογικές - το επίπεδο σακχάρου είναι φυσιολογικό ή ελαφρώς αυξημένο, δεν υπάρχει ζάχαρη ή ακετόνη στα ούρα. Και η ποσότητα των ούρων που εκκρίνονται είναι επίσης εντός του φυσιολογικού εύρους.

Το γαλακτικό κώμα προσδιορίζεται από άλλα εργαστηριακά σημεία: αυξημένη περιεκτικότητα σε ιόντα ασβεστίου, γαλακτικό και τρυγικό οξύ βρίσκεται στο αίμα.

σακχαρώδης διαβήτης παιδικό κώμα

Κεφάλαιο ΙΙ. Νοσηλευτική φροντίδα για διαβήτη

1 Νοσηλευτική φροντίδα για υπογλυκαιμικό και υπεργλυκαιμικό κώμα

Επείγουσα φροντίδα για υπογλυκαιμικό κώμα.

Εξαρτάται από τη σοβαρότητα της κατάστασης: εάν ο ασθενής έχει τις αισθήσεις του, είναι απαραίτητο να χορηγηθεί τροφή πλούσια σε υδατάνθρακες (γλυκό τσάι, λευκό ψωμί, κομπόστα φρούτων) Εάν ο ασθενής είναι αναίσθητος, ενδοφλέβια ένεση 20-50 ml 20- Διάλυμα γλυκόζης 40% -15 λεπτά - ενδοφλέβια στάγδην εισαγωγήΔιάλυμα γλυκόζης 5-10% έως ότου ο μαχητής ανακτήσει τις αισθήσεις του.

Επείγουσα φροντίδα για υπεργλυκαιμικό κώμα

Άμεση νοσηλεία. Ζεστάνετε τον ασθενή. Ξεπλύνετε το στομάχι 5%

διάλυμα διττανθρακικού νατρίου ή ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου (μέρος του διαλύματος αφήνεται στο στομάχι) Καθαρισμός κλύσματος με ζεστό διάλυμα διττανθρακικού νατρίου 4%. Οξυγονοθεραπεία. Ενδοφλέβια στάγδην χορήγηση ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου με ρυθμό 20 ml / kg σωματικού βάρους (κοκαρβοξυλάση, ασκορβικό οξύ, ηπαρίνη προστίθενται στο σταγονόμετρο) Εισαγωγή ινσουλίνης σε δόση 0,1 U / kg / ώρα σε 150-300 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου (τις πρώτες 6 ώρες εγχέεται το 50% της συνολικής ποσότητας υγρού)

2 Ο ρόλος των μ/ων στην οργάνωση των σχολείων «Σχολείο Διαβήτη»

Σκοπός και στόχος του σχολείου είναι να διδάξει σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη μεθόδους αυτοελέγχου, προσαρμογής της θεραπείας σε συγκεκριμένες συνθήκες διαβίωσης, πρόληψη οξέων και χρόνιες επιπλοκέςασθένειες.

Στην περίπτωση των παιδιών, η εκπαίδευση στο «Σχολείο Σακχαρώδους Διαβήτη» πρέπει να προσαρμοστεί στην ηλικία και τον βαθμό εφηβείας του ασθενούς. Σε αυτή την αρχή βασίζεται η συγκρότηση ηλικιακών ομάδων ασκουμένων.

) Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει γονείς νεογνών και παιδιά των πρώτων ετών της ζωής με σακχαρώδη διαβήτη. Οι νέοι ασθενείς εξαρτώνται πλήρως από τους γονείς και το ιατρικό προσωπικό (πρόσληψη τροφής, ενέσεις, παρακολούθηση), επομένως, πρέπει να διαμορφώνουν στενές σχέσεις με τον πάροχο. ιατρική φροντίδαεργάτης. Είναι επίσης σημαντικό να δημιουργηθεί μια ψυχολογική επαφή με τη μητέρα ενός άρρωστου παιδιού, επειδή στο πλαίσιο του αυξανόμενου άγχους, η σύνδεσή της με το παιδί μειώνεται και σημειώνεται κατάθλιψη. Προβλήματα που πρέπει να λύσει η προπονητική «ομάδα» ιατροίΣε αυτή την περίπτωση, είναι: οι εναλλαγές της διάθεσης σε ένα διαβητικό νεογέννητο? η συσχέτιση των ενέσεων και του ελέγχου των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα με τον πόνο που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα ιατρικών χειρισμών και σχετίζεται σε ένα παιδί με το λευκό τρίχωμα του γιατρού. Αυτά τα εμπόδια καθιστούν απαραίτητη τη δημιουργία μιας σχέσης εμπιστοσύνης με την οικογένεια ενός άρρωστου παιδιού και την εκμάθηση παρακολούθησης της πορείας του διαβήτη, καθώς η υπογλυκαιμία στα νεογνά είναι συχνή και μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές επιπλοκές.

) Σε πολλά μέρη του κόσμου, έχει γίνει πολλή συζήτηση σχετικά με την καταλληλότητα της εκπαίδευσης για παιδιά προσχολικής ηλικίας με διαβήτη και εάν τα αποτελέσματα του διαβήτη εξαρτώνται από την εκπαίδευση σε αυτήν την ηλικιακή ομάδα. Ωστόσο, οι γονείς αναφέρουν την ανάγκη και τη σημασία της εκπαίδευσης και της υποστήριξης.

) Η τρίτη ομάδα εκπαίδευσης περιλαμβάνει παιδιά σχολικής ηλικίας. Οι συνεδρίες για αυτούς τους ασθενείς περιλαμβάνουν θέματα:

ü βοήθεια και ρύθμιση της μετάβασης στον τρόπο ζωής του μαθητή, την ανάπτυξη της αυτοεκτίμησης (αυτοεκτίμηση) και τις σχέσεις με τους συνομηλίκους.

ü εκπαίδευση σε δεξιότητες ένεσης και γλυκαιμική παρακολούθηση·

ü αναγνώριση και κατανόηση των συμπτωμάτων της υπογλυκαιμίας.

ü βελτιωμένη κατανόηση της αυτοδιαχείρισης της νόσου·

ü προσαρμογή του διαβήτη στο σχολείο, τα σχολικά γεύματα, τη σωματική δραστηριότητα και τον αθλητισμό.

ü τη συμπερίληψη της παρακολούθησης της γλυκόζης του αίματος και των ενέσεων στο σχολικό πρόγραμμα·

ü συμβουλές προς τους γονείς για τη σταδιακή ανάπτυξη της ανεξαρτησίας του παιδιού με τη μεταφορά της ανάλογης ευθύνης.

Στα παιδιά σχολικής ηλικίας υπάρχει δυσαρέσκεια που οι γιατροί μιλάνε με τους γονείς τους και όχι με αυτούς. Εκπαιδευτικά προγράμματα, με επίκεντρο την ηλικία του ασθενούς, είναι αποτελεσματικά στα παιδιά και τις οικογένειές τους.

Στο τρίτο, μπορούν να συμπεριληφθούν και παιδιά σχολείου, ομάδας, άρρωστων. εφηβική ηλικία. Η εφηβεία είναι μια μεταβατική φάση ανάπτυξης μεταξύ της παιδικής και της ενηλικίωσης και έχει μια σειρά από βιολογικά και ψυχολογικά χαρακτηριστικά που προκαλούν ορισμένα προβλήματα στη διαχείριση του διαβήτη σε τέτοιους ασθενείς. Ο ανεπαρκής έλεγχος του σακχαρώδους διαβήτη σε αυτήν την ηλικιακή ομάδα συχνά σχετίζεται με ακανόνιστες δίαιτες, έλλειψη σωματικής δραστηριότητας, κακή τήρηση των εντολών του γιατρού, ενδοκρινικές αλλαγές που σχετίζονται με την εφηβεία και άλλους παράγοντες. Χαρακτηριστικά των τομέων εργασίας στο «Σχολείο Σακχαρώδους Διαβήτη» για εφήβους περιλαμβάνουν:

ü ανάπτυξη σχέσεων εμπιστοσύνης μεταξύ ενός εφήβου, μιας ομάδας μαθητών και μιας «ομάδας» ειδικών.

ü βοηθώντας τον έφηβο να ιεραρχήσει και να θέσει μικρούς εφικτούς στόχους, ειδικά εάν υπάρχει σύγκρουση μεταξύ των κοινωνικών αναγκών του εφήβου και των περιορισμών του διαβήτη.

ü Παροχή κατανόησης των φυσιολογικών αλλαγών της εφηβείας, των επιπτώσεών τους στις δόσεις ινσουλίνης, επίλυση αναδυόμενων προβλημάτων με τον έλεγχο του σωματικού βάρους, ρύθμιση της διατροφής·

ü εξηγώντας τη σημασία του προσυμπτωματικού ελέγχου για πρώιμα συμπτώματα επιπλοκών του διαβήτη και τη βελτίωση του μεταβολικού ελέγχου·

ü εμπιστευτικές συνομιλίες σε έναν έφηβο σχετικά με τη διαδικασία της εφηβείας, ενισχύοντας σε αυτόν μια αίσθηση αυτοπεποίθησης, αλλά ταυτόχρονα διατηρώντας την εμπιστοσύνη και την υποστήριξη από τους γονείς.

ü βοηθώντας τους εφήβους και τους γονείς να δημιουργήσουν σχέσεις με ένα νέο επίπεδο γονικής συμμετοχής στη διαχείριση του διαβήτη.

Νοσηλευτική φροντίδα για διαβήτη:

Σχέδιο δράσης Σκεπτικό 1. Ενημερώστε τον ασθενή και τους συγγενείς του ότι «ο διαβήτης δεν είναι ασθένεια, αλλά τρόπος ζωής» ü Διασφαλίζει το δικαίωμα του ασθενούς στην ενημέρωση ü Το παιδί και οι συγγενείς του κατανοούν τη σκοπιμότητα της διενέργειας όλων των δραστηριοτήτων φροντίδας ü Οι εύπεπτοι υδατάνθρακες δίνουν «βολέ» αύξηση της γλυκόζης στο αίμα3. Οργανώστε γεύματα 6 φορές την ημέρα (3 κύρια γεύματα και 3 «σνακ») ü Επιτυγχάνονται σταθερά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα ü Πρόληψη της ανάπτυξης κετοξέος (υπεργλυκαιμικού) κώματος 5. Παρακολουθήστε αυστηρά την πρόσληψη τροφής μετά τη χορήγηση σκευασμάτων ινσουλίνης ü Πρόληψη της ανάπτυξης ινσουλινικού (υπογλυκαιμικού) κώματος 6. Δοσολογήστε το σωματικό και συναισθηματικό στρες ενός άρρωστου παιδιού. ü Πρόληψη της ανάπτυξης κώματος 7. Παρακολουθήστε αυστηρά την υγιεινή του δέρματος και των βλεννογόνων ü Οι φλυκταινώδεις δερματικές παθήσεις είναι έμμεσα σημάδια διαβήτη 8. Προστατέψτε το παιδί από την προσθήκη συνοδών λοιμώξεων, κρυολογημάτων ü Στον σακχαρώδη διαβήτη, η ανοσία μειώνεται - FIC (συχνά άρρωστα παιδιά)

3 Οργάνωση θεραπευτικής διατροφής στον σακχαρώδη διαβήτη

Η θεραπεία πρέπει να είναι ολοκληρωμένη και να περιλαμβάνει διαιτοθεραπεία, ινσουλινοθεραπεία, σωματική δραστηριότητα με δόση.

Διαιτοθεραπεία. Απαιτείται για όλους κλινικές μορφέςσακχαρώδης διαβήτης. Οι βασικές αρχές του είναι: ατομική επιλογή ημερήσιας περιεκτικότητας σε θερμίδες: ισορροπημένη και φυσιολογική διατροφή ως προς την περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες, υδατάνθρακες, μέταλλα, λίπη, βιταμίνες (πίνακας Νο. 9), κλασματικά έξι γεύματα την ημέρα με ομοιόμορφη κατανομή θερμίδων και υδατάνθρακες (πρωινό-25%, δεύτερο πρωινό-10%, μεσημεριανό-25%, απογευματινό σνακ-10%, βραδινό-25%, δεύτερο βραδινό-15% των ημερήσιων θερμίδων). διατροφήαποκλείστε τους εύπεπτους υδατάνθρακες. Συνιστάται η αντικατάστασή τους με υδατάνθρακες που περιέχουν μεγάλη ποσότητα φυτικών ινών (επιβραδύνει την απορρόφηση της γλυκόζης) Η ζάχαρη αντικαθίσταται με σορβιτόλη ή ξυλιτόλη. Μέτριος περιορισμός των ζωικών λιπών.

Ιατρική περίθαλψη. Η κύρια θεραπεία για τον διαβήτη είναι η χρήση σκευασμάτων ινσουλίνης. Η δόση εξαρτάται από τη σοβαρότητα της νόσου και την απώλεια γλυκόζης στα ούρα κατά τη διάρκεια της ημέρας. Για κάθε 5 γραμμάρια γλυκόζης που απεκκρίνεται στα ούρα, συνταγογραφείται 1 μονάδα νσουλίνης. Το φάρμακο χορηγείται υποδόρια, ενδομυϊκά και ενδοφλέβια. Υπάρχουν ινσουλίνες βραχείας δράσης (μέγιστη δράση μετά από 2-4 ώρες από τη στιγμή της χορήγησης, διάρκεια φαρμακολογική δράση 6-8 ώρες) -acrapid, insulrap, humulin R, homorap; μεσαία διάρκεια δράσης (αιχμή μετά από 5-10 ώρες, δράση 12-18 ώρες) - Β-ινσουλίνη, ταινία, μακρά, insulong, monotard NM, homofan. μακράς δράσης (αιχμή μετά από 10-18 ώρες, δράση 20-30 ώρες) - εξαιρετικά μακρά, υπερλεπτή, εξαιρετικά αργή NM.

Με μια σταθερή πορεία της νόσου, χρησιμοποιούνται συνδυασμοί παρασκευασμάτων ινσουλίνης βραχείας και μακράς δράσης.

Επιπλέον, συνταγογραφούνται παρασκευάσματα σουλφανιλαμίδης (γενιές Ι και ΙΙ) - χρησιμοποιούνται επίσης diabinez, bucarban (oranil), diabeton και διγουανίδια - φαινφορμίνη, dibiton, adebit, silubin, glucophage, diformin, metaformin.

συμπέρασμα

Επί του παρόντος, ο σακχαρώδης διαβήτης είναι ένα από τα κύρια ιατρικά και κοινωνικά προβλήματα. Αυτό οφείλεται, καταρχάς, στον υψηλό επιπολασμό του, στη συνεχιζόμενη τάση για περαιτέρω αύξηση του αριθμού των ασθενών και στη ζημιά που προκαλεί ο σακχαρώδης διαβήτης που αναπτύχθηκε στην παιδική ηλικία στην κοινωνία. Η ανάλυση εκτενούς κλινικού υλικού, η μελέτη της δυναμικής της αναζήτησης ιατρικής βοήθειας μας πείθουν ότι εκτός από την αύξηση της επίπτωσης, υπάρχει αλλαγή στην ηλικιακή δομή, «αναζωογόνηση» του σακχαρώδη διαβήτη. Αν πριν από μερικά χρόνια ο σακχαρώδης διαβήτης στα παιδιά των πρώτων χρόνων της ζωής ήταν περιστασιακός, τώρα δεν είναι ασυνήθιστο. Παραδοσιακά, θεωρείται ότι οι ινσουλινοεξαρτώμενες μορφές της νόσου κυριαρχούν στα παιδιά. Ο επιπολασμός του μη ινσουλινοεξαρτώμενου διαβήτη στον παιδιατρικό πληθυσμό είναι ακόμη ασαφής και χρειάζεται μελέτη.

Το σημαντικότερο επίτευγμα της διαβητολογίας τα τελευταία τριάντα χρόνια είναι ο αυξανόμενος ρόλος των νοσηλευτών και η οργάνωση της εξειδίκευσής τους στη διαβητολογία. τέτοιες νοσοκόμες παρέχουν φροντίδα υψηλής ποιότητας σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. να οργανώσει την αλληλεπίδραση των νοσοκομείων, των γενικών ιατρών και των εξωτερικών ασθενών που παρακολουθούνται ασθενείς· διεξάγει μεγάλο όγκο έρευνας και εκπαίδευσης ασθενών. Η πρόοδος της κλινικής ιατρικής στο δεύτερο μισό του 20ου αιώνα κατέστησε δυνατή την καλύτερη κατανόηση των αιτιών του σακχαρώδους διαβήτη και των επιπλοκών του, καθώς και την ανακούφιση σημαντικά από τα βάσανα των ασθενών, τα οποία ήταν αδιανόητα ακόμη και πριν από ένα τέταρτο του αιώνα.

Βιβλιογραφία

1. L.V. Arzamastseva, M.I. Martynova — Κοινωνικοδημογραφικά χαρακτηριστικά οικογενειών παιδιών με σακχαρώδη διαβήτη. - Παιδιατρική, 2012.

V.G. Baranov, A.S. Stroikova — Σακχαρώδης διαβήτης στα παιδιά. - Μ., Ιατρική, 2011

3. Παρακολούθηση ιατρείου παιδιών στην κλινική (υπό τη σύνταξη του K.F. Shiryaeva). Λ., Ιατρική, 2011

M.A. Zhukovsky Παιδική Ενδοκρινολογία.-M., Ιατρική, 2012

Yu.A. Knyazev - Επιδημιολογία του σακχαρώδη διαβήτη σε παιδιά. — Παιδιατρική, 2012

VL Liss — Σακχαρώδης διαβήτης. Στο βιβλίο: Παιδικές ασθένειες (υπό επιμέλεια A. F. Shabalov).- Αγία Πετρούπολη, ΣΩΤΗΣ, 2013.

V.A. Mikhelson, I.G. Almazova, E.V. Neudakhin — Κώμα σε παιδιά. — Λ., Ιατρική, 2011

8. Οδηγίες για τον κύκλο της ενδοκρινολογίας Παιδική ηλικία(για φοιτητές στο μάθημα LPMI). — Λ., 2012

9. W. McMorrey.-human metabolism.-M, World 2006

10. M.Skordok, A.Sh.Stroykova Σακχαρώδης Διαβήτης. Στο βιβλίο: Παιδικές ασθένειες (υπό την επιμέλεια του A.F. Tour και άλλων) - Μ., Ιατρική, 2011.

Υπουργείο Υγείας και Κοινωνικής Ανάπτυξης της Ρωσικής Ομοσπονδίας Υπουργείο Υγείας της Περιφέρειας του Όρενμπουργκ GAOU SPO "Orenburg Regional Medical

Περισσότερα έργα

Shakova Diana

Το επείγον του προβλήματος.

Ερευνητική καινοτομία. Ο διαβήτης είναι μια από τις πιο κοινές ασθένειες του 21ου αιώνα. Ως εκ τούτου, πιστεύω ότι είναι απαραίτητο να διεξάγουμε διάφορες προληπτικές συνομιλίες με μαθητές: σχετικά κατάλληλη διατροφή, υγιεινό τρόποζωή, αντοχή στο στρες - καθώς αυτές είναι οι κύριες αιτίες του διαβήτη.

Στόχος:

Καθήκοντα:

Μέθοδοι εργασίας:

Στατιστική ανάλυση;

Κατεβάστε:

Προεπισκόπηση:

Δημοτικό δημοσιονομικό εκπαιδευτικό ίδρυμα

"Γυμνάσιο Νο. 2"

ΙΧ επιστημονικό συνέδριο μαθητών πόλης

"Φύση. Ο άνθρωπος. Τεχνική"

Κατεύθυνση: Φυσικές Επιστήμες

Ενότητα: «Σωματική ανάπτυξη και ιατρική»

«Ανάλυση της συχνότητας εμφάνισης του σακχαρώδη διαβήτη»

Εκτελέστηκε Μαθητής της 10ης τάξης

Shakova Diana

Επιστημονικός Σύμβουλος: Ermakova I.N.,

καθηγητής βιολογίας ανώτατης κατηγορίας προσόντων MBOU "Γυμνάσιο Νο. 2"

Prokhladny, 2014

1. Εισαγωγή: Η σημασία του διαβήτη
2. Κύριο μέρος.

1. Ιστορικό διαβήτη.

2.2 Ο σακχαρώδης διαβήτης και οι τύποι του:

2.3 Η ουσία της νόσου: πρόληψη και θεραπεία

3. Πρακτικό μέρος:

3.1. Ο διαβήτης είναι ένα παγκόσμιο πρόβλημα

3.2. Σακχαρώδης διαβήτης στη Ρωσία - πολιτικά προβλήματα

3.3. Σακχαρώδης διαβήτης στην Καμπαρντίνο-Μπαλκαρία

3.4. Σακχαρώδης διαβήτης στο Prokhladny

3.5. Κατάρτιση μενού για δίαιτα για σακχαρώδη διαβήτη.

3.6. Σύνταξη υπενθύμισης για υγιή παιδιά για την πρόληψη του σακχαρώδη διαβήτη.

4. Συμπέρασμα.

5. Βιβλιογραφία.

6. Εφαρμογή.

1. Εισαγωγή: τη σημασία του διαβήτη.

Δεν είναι τυχαίο ότι επιστήμονες από όλο τον κόσμο δίνουν μεγάλη προσοχή στον σακχαρώδη διαβήτη. Είναι πλέον σαφές ότι ο σακχαρώδης διαβήτης είναι η νόσος του αιώνα, αφού μεταξύ άλλων μη μεταδοτικών ασθενειών ξεχωρίζει όχι μόνο από την αύξηση της επίπτωσης και της συχνότητας, αλλά και από μια ταχέως αυξανόμενη ομάδα κινδύνου. Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι η ανταπόδοση ενός σύγχρονου ανθρώπου για έναν ανθυγιεινό τρόπο ζωής: για μια παράλογη διατροφή πλούσια σε λίπη και υδατάνθρακες, για χαμηλή σωματική δραστηριότητα, απότομη αύξηση σε στρεσογόνες καταστάσεις και κατάχρηση φαρμάκων. Δημιουργεί πολλά προβλήματα τόσο στον άνθρωπο που το πάσχει, όσο και στην κοινωνία.

Το επείγον του προβλήματος.Το πρόβλημα του διαβήτη είναι πρόβλημα για περισσότερους από 250 εκατομμύρια ανθρώπους. Υποτίθεται ότι σε 20 χρόνια ο αριθμός αυτός θα φτάσει τα 380 εκατομμύρια. Δεν είναι χωρίς λόγο ότι ο επιπολασμός του διαβήτη ονομάζεται παγκόσμια επιδημία. Η συνάφεια της θεραπείας αυτής της ασθένειας θα αυξηθεί επίσης λόγω του γεγονότος ότι τα παιδιά και οι έφηβοι δεν απαλλαγούν από αυτήν την ασθένεια.

Ερευνητική καινοτομία.Ο διαβήτης είναι μια από τις πιο κοινές ασθένειες του 21ου αιώνα. Επομένως, νομίζω ότι είναι απαραίτητοδιεξάγετε διάφορες προληπτικές συνομιλίες με μαθητές: σχετικά με τη σωστή διατροφή, έναν υγιεινό τρόπο ζωής, την αντίσταση στο στρες - καθώς αυτές είναι οι κύριες αιτίες του διαβήτη.

Στόχος: να μελετήσει τα συμπτώματα του σακχαρώδη διαβήτη, να εντοπίσει τα αίτια της εμφάνισής του, να πραγματοποιήσει στατιστική ανάλυση της συχνότητας εμφάνισης στη δημοκρατία και στο Prokhladny μεταξύ των παιδιών.

Καθήκοντα:

Να μελετήσει λογοτεχνικές πηγές για αυτό το πρόβλημα.

Να προσδιορίσει τη βλάβη που έχει ο σακχαρώδης διαβήτης στην ανθρώπινη υγεία.

Μάθετε τις κύριες αιτίες του σακχαρώδη διαβήτη και προληπτικά μέτρααυτή η ασθένεια?

Διεξαγωγή στατιστικής ανάλυσης της νόσου του σακχαρώδη διαβήτη.

Μέθοδοι εργασίας:

Θεωρητική ανάλυση λογοτεχνικών πηγών;

Στατιστική ανάλυση;

2. Το κύριο μέρος.

1. Ιστορικό διαβήτη.

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι γνωστός από τότε Αρχαία Αίγυπτοςτο 170 π.Χ. Οι γιατροί προσπάθησαν να βρουν τρόπους θεραπείας, αλλά δεν γνώριζαν την αιτία της νόσου. και τα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη ήταν καταδικασμένα σε θάνατο. Αυτό συνεχίστηκε για πολλούς αιώνες. Μόνο στα τέλη του περασμένου αιώνα, οι γιατροί πραγματοποίησαν ένα πείραμα για να αφαιρέσουν το πάγκρεας από έναν σκύλο. Μετά από αυτή την επέμβαση, το ζώο εμφάνισε σακχαρώδη διαβήτη. Φαινόταν ότι η αιτία του διαβήτη έγινε ξεκάθαρη, αλλά πέρασαν πολλά ακόμη χρόνια πριν το 1921 στην πόλη του Τορόντο, ένας νεαρός γιατρός και φοιτητής ιατρικής απομόνωσε μια ειδική ουσία από το πάγκρεας ενός σκύλου. Αποδείχθηκε ότι αυτή η ουσία μειώνει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα σε σκύλους με διαβήτη. Αυτή η ουσία ονομαζόταν ινσουλίνη.

Έχουν περάσει περισσότερα από τριακόσια χρόνια από την ανακάλυψη της ασθένειας που σήμερα ονομάζεται σακχαρώδης διαβήτης. Μετάφραση από τα ελληνικά, η λέξη «διαβήτης» σημαίνει «λήξη» και, ως εκ τούτου, η έκφραση «σακχαρώδης διαβήτης» κυριολεκτικά σημαίνει «απώλεια σακχάρου».

Διαβήτης στα ελληνικά «διάβαινο» σημαίνει «περνάω»

Παρά όλα τα επιτεύγματα του πολιτισμού, αυτή η ασθένεια παραμένει πολύ σοβαρή. Και παρόλο που σύγχρονες μεθόδουςΟι θεραπείες έχουν οδηγήσει σε αύξηση του προσδόκιμου ζωής όσων υποφέρουν από αυτές, ο αριθμός των ασθενών αυξάνεται σταθερά από χρόνο σε χρόνο. Αν λάβουμε υπόψη ότι, όταν είναι άρρωστος, δεν θεραπεύεται μέχρι την τελευταία του μέρα, τότε σήμερασχετικό γίνονται όχι τόσο ιατρικά όσο κοινωνικά προβλήματα αυτής της ταλαιπωρίας, γνωστής από την αρχαιότητα.

1. Ο σακχαρώδης διαβήτης και οι τύποι του.

Ο πρώτος τύπος είναι ινσουλινοεξαρτώμενος,αναπτύσσεται σε άτομα με χαμηλή παραγωγή ινσουλίνης. Τις περισσότερες φορές εμφανίζεται σε νεαρή ηλικία: σε παιδιά, εφήβους, νέους. Αυτό όμως δεν σημαίνει ότι ο διαβήτης τύπου 1 εμφανίζεται μόνο σε νέους. Σε αυτόν τον τύπο διαβήτη, ο ασθενής πρέπει να κάνει συνεχώς ένεση στον εαυτό του ινσουλίνη.

Ο δεύτερος τύπος είναι ανεξάρτητος από την ινσουλίνη,μερικές φορές εμφανίζεται ακόμη και με περίσσεια ινσουλίνης στο αίμα. Αλλά ακόμη και με αυτόν τον τύπο διαβήτη, η ινσουλίνη δεν αρκεί για να ομαλοποιήσει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Αυτός ο τύπος διαβήτη εμφανίζεται στην ενήλικη ζωή, συχνά μετά την ηλικία των 40 ετών. Η ανάπτυξή του σχετίζεται με αυξημένο σωματικό βάρος. Στον διαβήτη τύπου 2, είναι απαραίτητο να αλλάξετε τη διατροφή, να αυξήσετε την ένταση της σωματικής δραστηριότητας και να χάσετε κάποιο βάρος για να απαλλαγείτε από τη νόσο.Δεν αρκεί μόνο η λήψη χαπιών. Είναι πιθανό να αναπτυχθούν επιπλοκές που σχετίζονται με το υψηλό σάκχαρο στο αίμα εάν δεν τηρηθούν όλες οι συστάσεις για τον τρόπο ζωής για τον διαβήτη τύπου 2.

1. ουσία της νόσου.

Η ουσία της ασθένειας είναιμια μεταβολική διαταραχή που παρεμποδίζει τη φυσιολογική χρήση ζάχαρης από τον οργανισμό. Η ζάχαρη είναι μια ουσία που το σώμα μας χρησιμοποιεί ως κύρια πηγή ενέργειας.
Το ανθρώπινο σώμα για τη ζωή χρειάζεται ένα ορισμένο περιεχόμενο σακχάρου σταφυλιού στο αίμα, το οποίο είναι απαραίτητο για την αναπλήρωση της ενέργειας που δαπανάται για τη διατήρηση της φυσιολογικής θερμοκρασίας του σώματος, τη διασφάλιση της μυϊκής λειτουργίας, της πέψης και του μεταβολισμού. Οι κύριοι προμηθευτές ενέργειας για ανθρώπινο σώμαείναι υδατάνθρακες και λίπη. Η ζάχαρη είναι συστατικό των υδατανθράκων. Οι υδατάνθρακες περιλαμβάνουν τρόφιμα που περιέχουν άμυλο (ψωμί, πατάτες, προϊόντα αλευριού), τα οποία, υπό τη δράση των πεπτικών υγρών, διασπώνται στα έντερα, μετατρέπονται σε γλυκόζη, η οποία απορροφάται και εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος. Ταυτόχρονα, η περιεκτικότητα σε ζάχαρη (γλυκόζη) στο αίμα με άδειο στομάχι σε υγιή άτομα είναι 60-100 mg%. Μετά την κατανάλωση ενός γεύματος πλούσιου σε υδατάνθρακες, υγιές άτομοη περιεκτικότητα σε σάκχαρο στο αίμα δεν υπερβαίνει τα 100 mg%, και το σάκχαρο δεν εισέρχεται στα ούρα. συντήρηση κανονικό επίπεδοΤο σάκχαρο του αίματος ελέγχεται από το ρυθμιστικό σύστημα, το οποίο περιλαμβάνει την ορμόνη ινσουλίνη, η οποία παράγεται στις νησίδες του παγκρέατος. Μαζί με την ινσουλίνη, μια άλλη ορμόνη που εμπλέκεται σε αυτό το σύστημα, η γλυκαγόνη, παράγεται επίσης στις νησίδες του παγκρέατος. Με την αύξηση του σακχάρου στο αίμα, το πάγκρεας εκκρίνει ινσουλίνη, η οποία βοηθά στη μετατροπή της γλυκόζης σε γλυκογόνο (αποτιθέμενο σάκχαρο), διασφαλίζει την είσοδο στους μύες και τα όργανα που λειτουργούν και μετατρέπει την περίσσεια ζάχαρης σε λίπος. Κατά τη βραχυπρόθεσμη νηστεία, χρησιμοποιούνται αποθέματα γλυκογόνου, από τα οποία σχηματίζεται γλυκόζη υπό την επίδραση μιας άλλης ορμόνης - γλυκαγόνης, και κατά τη διάρκεια της μακροχρόνιας νηστείας, το σωματικό λίπος και οι πρωτεΐνες χρησιμοποιούνται ως ενέργεια. Έτσι, η κύρια λειτουργία της ινσουλίνης είναι η μεταφορά της γλυκόζης από την κυκλοφορία του αίματος στα κύτταρα και η μείωση του σακχάρου στο αίμα.. Σε ασθενείς με διαβήτη, το πάγκρεας δεν είναι σε θέση να παρέχει στον οργανισμό ινσουλίνη σε επαρκείς ποσότητες και μερικές φορές δεν την παράγει καθόλου. Σε αυτή την περίπτωση, η γλυκόζη δεν εισέρχεται στα κύτταρα, συσσωρεύεται στο αίμα και αρχίζει να αποβάλλεται με τα ούρα. Ο ασθενής έχει σημάδια διαβήτη: αύξηση της ποσότητας των ούρων, έντονη δίψα, κόπωση, απώλεια βάρους με καλή όρεξη, φαγούρα στο δέρμα.

Ένας ασθενής με οποιοδήποτε τύπο σακχαρώδη διαβήτη έχει αυξημένα επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Και αν υπάρχει «επιπλέον» σάκχαρο στο αίμα, σημαίνει ότι κάπου δεν είναι αρκετό.Πού;Στα κύτταρα του σώματός μας, που χρειάζονται απεγνωσμένα τη γλυκόζη ως ενέργεια. Η γλυκόζη είναι για τα κύτταρα ό,τι είναι το ξύλο για μια σόμπα ή η βενζίνη για ένα αυτοκίνητο. Αλλά η γλυκόζη μπορεί να εισέλθει στο κύτταρο μόνο με τη βοήθεια της ινσουλίνης. Εάν δεν υπάρχει αρκετή ινσουλίνη, τότε η ζάχαρη, αφού εισέλθει στο αίμα από τα έντερα ή από το συκώτι, παραμένει στο αίμα. Όμως τα κύτταρα του σώματος λιμοκτονούν. Είναι σημαντικό να καταλάβουμε ότι το αίσθημα πείνας στον διαβήτη δεν προκύπτει από την έλλειψη διατροφής, αλλά από το γεγονός ότι τα κύτταρα δεν έχουν αρκετή γλυκόζη λόγω έλλειψης ινσουλίνης. Φανταστείτε ένα άτομο που τοποθετείται σε ένα γυάλινο ενυδρείο και αφήνεται να κολυμπήσει κάτω από ένα ποτάμι με ζεστό καιρό. Ένα άτομο θα πεθάνει από τη δίψα, παρά το γεγονός ότι υπάρχει πολύ νερό γύρω, επειδή αυτό το νερό δεν μπορεί να διεισδύσει στο ενυδρείο. Το ίδιο συμβαίνει και με τα κύτταρα του σώματος: γύρω το αίμα είναι γεμάτο ζάχαρη και τα κύτταρα πεινούν. Πώς μπορείτε να μειώσετε το σάκχαρο στο αίμα; Η μόνη ουσία που μπορεί να μειώσει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα είναι η ινσουλίνη.

Η ινσουλίνη είναι μια πρωτεϊνική ορμόνη που παράγεται στο πάγκρεας από ειδικά κύτταρα. Σε ένα άτομο χωρίς διαβήτη, η απαραίτητη ποσότητα ινσουλίνης παρέχεται συνεχώς στο αίμα, σύμφωνα με την αρχή της ανάδρασης. Δηλαδή, όταν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα αυξάνονται, το πάγκρεας αυξάνει την παραγωγή ινσουλίνης και όταν μειώνεται, μειώνεται. Υπάρχει πάντα μια ορισμένη ποσότητα υδατανθράκων στο αίμα, έτσι μικρές μερίδες ινσουλίνης εισέρχονται συνεχώς στην κυκλοφορία του αίματος από το πάγκρεας. Μετά την κατανάλωση ενός γεύματος που περιέχει υδατάνθρακες, πολύ γλυκόζη εισέρχεται αμέσως στην κυκλοφορία του αίματος και στη συνέχεια μια επιπλέον ποσότητα ινσουλίνης απελευθερώνεται από το πάγκρεας. Δηλαδή, η ινσουλίνη παράγεται και εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος ανάλογα με τις αλλαγές στα επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Αυτό είναι ένα είδος "αυτόματου πιλότου" του παγκρέατος. Δυστυχώς, ο "αυτόματος πιλότος" σας απέτυχε, αλλά οι ασθενείς έχουν την ευκαιρία να βοηθήσουν το σώμα τους ακολουθώντας ορισμένους κανόνες, οι οποίοι θα διαφέρουν μεταξύ τους ανάλογα με τον τύπο διαβήτη (ινσουλίνη- εξαρτώμενο ή ινσουλινοεξαρτώμενο ) έχουν.

Στο σώμα, η ινσουλίνη βοηθά το σάκχαρο να περάσει από το αίμα στο κύτταρο, όπως το κλειδί του διαμερίσματος βοηθά τον ιδιοκτήτη να ανοίξει την κλειδαριά στην πόρτα και να επιστρέψει στο σπίτι. Όταν δεν υπάρχει ινσουλίνη, το σάκχαρο παραμένει στο αίμα και δεν εισέρχεται στα κύτταρα. Ταυτόχρονα, τα κύτταρα του σώματος λιμοκτονούν και το άτομο βιώνει ένα αίσθημα πείνας. Ένας διαβητικός τύπου 1 με υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα και αισθάνεται πείνα θα πρέπει να λάβει μια επιπλέον ένεση ινσουλίνης αντί να φάει, καθώς η λήψη επιπλέον υδατανθράκων απουσία ινσουλίνης δεν θα οδηγήσει σε κορεσμό. Όσο περισσότερο τρώνε, τόσο υψηλότερο θα είναι το επίπεδο σακχάρου στο αίμα και δεν θα μειωθεί το αίσθημα της πείνας. Μόνο πρόσθετη ινσουλίνη μπορεί να βοηθήσει τη γλυκόζη να εισέλθει στα κύτταρα και αυτό θα σας γλιτώσει από το αίσθημα πείνας. Αλλά οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 θα πρέπει να προχωρήσουν ως εξής: εάν η πείνα είναι αδύνατο να αντέξει, τότε μπορείτε να φάτε τροφές που δεν θα αυξήσουν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα και δεν θα προσθέσουν επιπλέον θερμίδες στη διατροφή σας. Από τις υπερβολικές θερμίδες, το άτομο ανακάμπτει και το υπερβολικό βάρος είναι η κύρια αιτία του σακχαρώδη διαβήτη δεύτερου (μη ινσουλινοεξαρτώμενου) τύπου. Τα τρόφιμα με λίγες θερμίδες περιλαμβάνουν λαχανικά: λάχανο ή ντομάτες, για παράδειγμα.Ετσι, ότι με έντονο αίσθημα πείνας και υψηλό σάκχαρο στο αίμα, οι ασθενείς με μη ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη θα πρέπει να ικανοποιούν την πείνα τους με σαλάτα λαχανικών (χωρίς βούτυρο, κρέμα γάλακτος ή μαγιονέζα) και να μην τρώνε σάντουιτς ή χυλό. Οι ασθενείς με ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη συχνά ρωτούν: «Είναι δυνατόν να χορηγηθεί ινσουλίνη όχι με ενέσεις, αλλά με τη βοήθεια δισκίων, για παράδειγμα;» Δυστυχώς, αυτό δεν είναι ακόμη δυνατό. Η ινσουλίνη είναι μια πρωτεϊνική ορμόνη που χωνεύεται (καταστρέφεται ) όταν εισέλθει στο στομάχι και δεν μπορεί πλέον να εκτελέσει τις λειτουργίες του. Με την πάροδο του χρόνου, πιθανότατα θα δημιουργηθούν άλλοι τρόποι εισαγωγής ινσουλίνης στο ανθρώπινο σώμα. Οι επιστήμονες σε όλο τον κόσμο εργάζονται επί του παρόντος πάνω σε αυτό.Αλλά τώρα η ινσουλίνη μπορεί να χορηγηθεί μόνο με τη χρήση υποδόριες ενέσεις.

Υπάρχουν δύο πηγές υψηλού σακχάρου στο αίμα: οι υδατάνθρακες από τα τρόφιμα και η γλυκόζη από το συκώτι.Το συκώτι είναι η αποθήκη ζάχαρης του σώματος. Επομένως, είναι αδύνατο να επιτευχθεί μείωση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα μόνο με τον περιορισμό της πρόσληψης υδατανθράκων. Κάτω από τέτοιες συνθήκες, το συκώτι απλώς θα αυξήσει την απελευθέρωση σακχάρου στο αίμα και το επίπεδο σακχάρου στο αίμα θα παραμείνει υψηλό. Τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα δεν υπερβαίνουν το φυσιολογικό. Αλλά αυτό συμβαίνει μόνο με την παρουσία επαρκούς ποσότητας ινσουλίνης.Εάν δεν υπάρχει αρκετή ινσουλίνη στο αίμα, το επίπεδο σακχάρου στο αίμα μετά το φαγητό δεν μειώνεται και υπερβαίνει τα φυσιολογικά όρια.Όσο περισσότερους υδατάνθρακες τρώτε, τόσο περισσότερο αυξάνονται τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα σας.

Για άτομα χωρίς διαβήτη, το σάκχαρο νηστείας είναι 3,3-5,5 mmol/l ή 60-100 mg%. Μετά το φαγητό, το επίπεδο σακχάρου στο αίμα σε ένα άτομο χωρίς διαβήτη αυξάνεται στα 7,8 mmol / l (αλλά όχι υψηλότερο).

Τα όρια των φυσιολογικών επιπέδων σακχάρου στο αίμα κυμαίνονται από 3,3 έως 7,8 mmol/L.

Με αύξηση του σακχάρου πάνω από τον κανόνα, εμφανίζεται μια κατάσταση κατά την οποία ένα άτομο βιώνει συνεχή δίψα και απελευθερώνει μεγάλη ποσότητα ούρων. Η δίψα εμφανίζεται επειδή πολλά υγρά φεύγει από το σώμα. Τα νεφρά μας λειτουργούν σαν ένα φίλτρο, το καθήκον του οποίου είναι να απομακρύνει τις επιβλαβείς ουσίες από το σώμα και να διατηρήσει τις χρήσιμες. Όσο το επίπεδο σακχάρου στο αίμα παραμένει φυσιολογικό, τα νεφρά δεν το εκκρίνουν στα ούρα.Όταν αυτό το επίπεδο υπερβαίνει το κανονικό, τα νεφρά δεν μπορούν να συγκρατήσουν την «υπερβολική» ζάχαρη στο αίμα και αρχίζει να διεισδύει στα ούρα, αλλά η ζάχαρη μπορεί να αποβληθεί από το σώμα μόνο μαζί με το υγρό στο οποίο είναι διαλυμένο. Γι' αυτό η δίψα προκύπτει: κάθε γραμμάριο γλυκόζης, που εκκρίνεται στα ούρα, «οδηγεί» πίσω από μια ορισμένη ποσότητα νερού (13-15 γρ.). Η έλλειψη υγρών στο σώμα πρέπει να αναπληρωθεί,Ως εκ τούτου, εκείνοι οι ασθενείς των οποίων τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα είναι αυξημένα παρουσιάζουν εμπειρία έντονο συναίσθημαδίψα. Όσο τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα παραμένουν φυσιολογικά, δεν εισέρχεται σάκχαρο στα ούρα. Αλλά μόλις το σάκχαρο στο αίμα αυξηθεί πάνω από ένα ορισμένο επίπεδο (-10 mmol / l), η ζάχαρη «φεύγει» στα ούρα. Όσο περισσότερη ζάχαρη απεκκρίνεται στα ούρα, τόσο λιγότερη ενέργεια λαμβάνουν τα κύτταρα του σώματος για τη ζωή, τόσο μεγαλύτερη θα είναι το αίσθημα της πείνας και της δίψας.

Δεν υπάρχει πρόληψη του σακχαρώδη διαβήτη πρώτου (ινσουλινοεξαρτώμενου) τύπου.Αυτό σημαίνει ότι οι ασθενείς δεν μπορούσαν να κάνουν ή να μην κάνουν τίποτα για να αποφύγουν τον διαβήτη. Εάν η οικογένεια έχει συγγενείς με διαβήτη τύπου 1, τότε θα πρέπει να προσπαθήσετε να σκληρύνετε το παιδί σας, καθώς τα κρυολογήματα είναι πιο πιθανό να επηρεάσουν και είναι πιο σοβαρά σε παιδιά και εφήβους με εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα. Αλλά ακόμη και ένα σκληραγωγημένο παιδί μπορεί να πάθει διαβήτη, απλώς ο κίνδυνος της νόσου θα είναι μικρότερος από αυτόν ενός μη σκληρυμένου. Στον δεύτερο τύπο διαβήτη, η πρόληψη είναι δυνατή. Εάν ένας από τους γονείς ήταν παχύσαρκος και διαβήτης τύπου 2, τότε οι άνθρωποι θα πρέπει να παρακολουθούν προσεκτικά το βάρος τους και να τους αποτρέψουν από την εμφάνιση παχυσαρκίας. Σε αυτή την περίπτωση, δεν θα υπάρχει διαβήτης.

Μπορεί ο διαβήτης να θεραπευτεί;Πολλοί «θεραπευτές» υπόσχονται να απαλλάξουν τους ασθενείς από αυτή την ασθένεια. Δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται ανεξερεύνητες μέθοδοι. Σε όλο τον κόσμο, ασθενείς με ινσουλινοεξαρτώμενο τύπο σακχαρώδους διαβήτη κάνουν ένεση στον εαυτό τους με ινσουλίνη και ασθενείς με δεύτερο τύπο διαβήτη παρακολουθούν τη διατροφή τους και μειώνουν το βάρος τους. μέθοδοι» δείχνουν ότι δεν είναι χρήσιμες, και συχνά επιβλαβείς.

Δεν υπάρχει θεραπεία για τον διαβήτη τύπου 1 εκτός από την ινσουλίνη.Πριν αποφασίσετε να πειραματιστείτε στο σώμα σας, θυμηθείτε ξανά αυτόΤα κύτταρα χρειάζονται γλυκόζη όπως ο αέρας; και ότι μπορεί να εισέλθει στα κύτταρα μόνο με τη βοήθεια της ινσουλίνης. Τι θα αντικαταστήσει την άρρωστη ινσουλίνη σε μια συνεδρία ύπνωσης ή σε θεραπεία με βότανα; Τίποτα. Πολύ συχνά οι «θεραπευτές» δέχονται ασθενείς για «θεραπεία» μόνο τον πρώτο χρόνο της νόσου. Εκμεταλλεύονται την άγνοια της κατάστασης. Το γεγονός είναι ότι τη στιγμή που ανιχνεύεται για πρώτη φορά αύξηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα, διαγιγνώσκεται ο διαβήτης και συνταγογραφείται θεραπεία με ινσουλίνη, υπάρχουν ακόμα περίπου το 10% των κυττάρων στο σώμα που παράγουν τη δική τους ινσουλίνη (ενδογενής). Αλλά υπάρχουν λίγα από αυτά τα κύτταρα και δεν αντιμετωπίζουν τις λειτουργίες τους, επιπλέον, ο αριθμός τους συνεχίζει να μειώνεται λόγω των διαδικασιών που περιγράφονται παραπάνω. Με την έναρξη της πρόσληψης ινσουλίνης από το εξωτερικό, αυτά τα κύτταρα απαλλάσσονται από επιπλέον φορτίο και αφού «ξεκουραστούν», αρχίζουν να παράγουν λίγη περισσότερη ινσουλίνη. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, η δόση της ινσουλίνης που κάνουν οι ίδιοι οι ασθενείς μπορεί να μειωθεί. Δεν χρειάζονται καν καθημερινές ενέσεις.Αυτή η διαδικασία συμβαίνει τον πρώτο χρόνο της νόσου.Αυτή η κατάσταση ονομάζεται «μήνας του μέλιτος». Σε μερικούς ασθενείς είναι μακρύς και σε κάποιους πολύ κοντό. Αυτό είναι ατομικό. Αν όμως την περίοδο πριν από την έναρξη του «μήνα του μέλιτος» ο ασθενής στραφεί στην εναλλακτική ιατρική, τότε ο «θεραπευτής» υποδεικνύει την αρχή του «μήνα του μέλιτος» ως την αρχή μιας «θαυματουργής ανάρρωσης». Δυστυχώς, αυτή η κατάσταση δεν διαρκεί ποτέ. Αργά ή γρήγορα, οι δόσεις ινσουλίνης θα αυξηθούν ξανά. Οι «θεραπευτές» σε αυτή την περίπτωση αρχίζουν να μιλούν για την «κακή επιρροή παραδοσιακό φάρμακο"Επειδή στον ασθενή συνταγογραφήθηκε ξανά ινσουλίνη. Η σύγχρονη διαβητολογία συνιστά ότι ακόμη και κατά την περίοδο του "μήνα του μέλιτος", οι ενέσεις ινσουλίνης εξακολουθούν να γίνονται για να ανακουφιστεί το φορτίο στα "επιζώντα" κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη και ως εκ τούτου να παρατείνουν τη ζωή τους. Καταλαβαίνουμε ότι η επιθυμία να θεραπεύσετε τον διαβήτη και να αποφύγετε τις καθημερινές ενέσεις ινσουλίνης, ειδικά εάν οι άνθρωποι έχουν ένα άρρωστο παιδί. Αλλά αυτό δεν είναι δυνατό. Ο μόνος σωστός τρόπος είναι ο τρόπος ζωής με διαβήτη. Είναι πολύ καλύτερο να μην ξοδεύετε χρήματα σε μη δοκιμασμένες θεραπείες, αλλά μάλλον αγοράστε εργαλεία αυτοελέγχου και αρχίστε να ακολουθείτε τις συστάσεις των γιατρών. Τότε υπάρχουν περισσότερες πιθανότητες να αποτρέψετε τις επιπλοκές και να ζήσετε γεμάτη ζωήπαρά τον διαβήτη.Για διαβήτη τύπου 2, μερικά λαϊκές θεραπείες , αλλά πρώτα απ 'όλα, πρέπει να σκεφτείτε και να συμβουλευτείτε έναν γιατρό. Μην βλάπτετε το σώμα σας. Οι συνέπειες της αυτοθεραπείας είναι συχνά πιο δύσκολο να θεραπευτούν από την ασθένεια από την οποία προσπάθησαν να απαλλαγούν με τη βοήθειά της. Ο διάσημος διαβητολόγος Joslin πίστευε ότι στο μέλλον, οι στατιστικές θα έδειχναν ότι όσοι ασθενείς ακολουθούν όλες τις συστάσεις για έναν τρόπο ζωής με διαβήτη σε όλη τους τη ζωή θα ζήσουν περισσότερο και θα υποφέρουν λιγότερο από άλλες ασθένειες από τον υπόλοιπο πληθυσμό χωρίς διαβήτη. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι οι ασθενείς με διαβήτη παρακολουθούν περισσότερο τη διατροφή τους, ασκούνται περισσότερο και διατηρούνται σε καλή φόρμα. Και αυτό σημαίνει ότι θα ζήσουν περισσότερο.

Στατιστική.

Ο διαβήτης παίρνειτρίτη θέση στον κόσμομετά από καρδιαγγειακά και ογκολογικά νοσήματα. Σύμφωνα με διάφορες πηγές, υπάρχουν από 120 έως 180 εκατομμύρια άτομα με διαβήτη στον κόσμο, που είναι το 2-3% του συνολικού πληθυσμού του πλανήτη. Το 1965, υπήρχαν 30 εκατομμύρια διαβητικοί στον κόσμο και το 1972 - ήδη 70 εκατομμύρια.

Σύμφωνα με τις σημερινές προβλέψεις, κάθε 15 χρόνια αναμένεται διπλασιασμός του αριθμού των ασθενών. Με τέτοια ανάπτυξη, δεν έχει νόημα να δοθούν ακριβή στοιχεία.

Ανά χώρα (ως ποσοστό του πληθυσμού), τα στατιστικά μοιάζουν κάπως έτσι:

• Ρωσία 3-4%
• ΗΠΑ 4-5%
• χώρες της Δυτικής Ευρώπης 4-5%
• χώρες της Λατινικής Αμερικής 14-15%

Δεκάδες εκατομμύρια άνθρωποι υποφέρουν από αδιάγνωστες μορφές ασθένειας ή μπορεί να έχουν προδιάθεση για τη νόσο, επειδή. έχουν συγγενείς με διαβήτη.

Μεταξύ των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη, το 10-20% είναι ασθενείς με τον πρώτο (ινσουλινοεξαρτώμενο) τύπο διαβήτη. Άνδρες και γυναίκες υποφέρουν από αυτή την ασθένεια με τον ίδιο περίπου τρόπο.

Ο διαβήτης είναι ένα παγκόσμιο πρόβλημαΠερισσότεροι από 230 εκατομμύρια άνθρωποι στον κόσμο έχουν διαβήτη, ο οποίος είναι ήδη6% του ενήλικου πληθυσμού του κόσμου.Μέχρι το 2025, ο αριθμός των ανθρώπων που πάσχουν από αυτή την ασθένεια θα διπλασιαστεί.Ο θάνατος από διαβήτη και τις επιπλοκές του συμβαίνει κάθε 10 δευτερόλεπτα.Ο διαβήτης στοιχίζει περισσότερες από 3 εκατομμύρια ζωές το χρόνο. Μέχρι το 2025, η μεγαλύτερη ομάδα ασθενών στις αναπτυσσόμενες χώρες θα είναι ασθενείς της ώριμης, πιο παραγωγικής ηλικίας.Το μέσο προσδόκιμο ζωής των παιδιών με σακχαρώδη διαβήτη δεν ξεπερνά τα 28,3 χρόνια από την έναρξη της νόσου.Εάν η κατάσταση δεν αλλάξει, ένα στα τρία παιδιά που γεννήθηκαν στην Αμερική το 2000 θα αναπτύξουν διαβήτη κατά τη διάρκεια της ζωής τους. Ο διαβήτης θεωρείται ο τρίτος περισσότερο κοινές αιτίεςθάνατο στις βιομηχανικές χώρες. Οι αγγειακές επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη είναι η αιτία της πρώιμης αναπηρίας και της υψηλής θνησιμότητας. Η θνησιμότητα από καρδιοπάθεια και εγκεφαλικό σε διαβητικούς ασθενείς είναι 2-3 φορές, τύφλωση 10 φορές, νεφροπάθεια 12-15 φορές και γάγγραινα των κάτω άκρων σχεδόν 20 φορές συχνότερη από ό,τι στο γενικό πληθυσμό.

Η συχνότητα εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη στη σύγχρονη Ρωσίακοντά στο επιδημιολογικό όριο. Η σημερινή κατάσταση απειλεί ευθέως Εθνική ασφάλειαη χώρα μας. Σύμφωνα με επίσημα στοιχεία,περισσότεροι από 2,3 εκατομμύρια διαβητικοί ασθενείς είναι εγγεγραμμένοι στη Ρωσία.Σύμφωνα με τους ειδικούς, υπάρχουν 2-3 φορές περισσότερα από αυτά. Αυτή είναι μια μη μολυσματική επιδημία! Η Ρωσία, μαζί με την Ινδία, την Κίνα, τις ΗΠΑ και την Ιαπωνία, συγκαταλέγονται στις πέντε πρώτες χώρες με την υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης διαβήτη. Υπάρχουν περισσότερα από 16.000 παιδιά, 10.000 έφηβοι και 256.000 ενήλικες στη Ρωσία με διαβήτη τύπου 1. Στη Ρωσία σήμερα υπάρχουν περίπου 280 χιλιάδες ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, των οποίων η ζωή εξαρτάται από την καθημερινή χορήγηση ινσουλίνης. Ακόμη περισσότεροι ασθενείς με τύπο 2, υπάρχουν 2,5 εκατομμύρια εκ των οποίων περισσότερα από 200 παιδιά, 230 έφηβοι και 2,5 εκατομμύρια ενήλικες. Η διάγνωση του διαβήτη τύπου 2 στη Ρωσία είναι από τις χαμηλότερες στον κόσμο: περισσότερα από τα 3/4 των ατόμων με διαβήτη (πάνω από 6 εκατομμύρια άτομα) δεν γνωρίζουν ότι έχουν αυτή την ασθένεια. Η κατανάλωση ινσουλίνης στη Ρωσία είναι από τις χαμηλότερες στον κόσμο - 39 μονάδες ανά κάτοικο, για σύγκριση στην Πολωνία - 125 μονάδες, στη Γερμανία - 200 μονάδες, στη Σουηδία - 257 μονάδες κατά κεφαλήν. Το κόστος του διαβήτη αντιπροσωπεύει έως και το 30% των δαπανών του προϋπολογισμού για την υγειονομική περίθαλψη. Από αυτά, πάνω από το 90% είναι το κόστος των επιπλοκών του διαβήτη!

Ανακάλυψα ότι στην Καμπαρντίνο-Μπαλκαρία, σύμφωνα με το Ρεπουμπλικανικό Ενδοκρινολογικό Κέντρο, υπάρχουν τώρα 15 χιλιάδες ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη: 11,5 χιλιάδες είναι διαβήτης τύπου 2 και 3,5 χιλιάδες είναι τύπου 1 (απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης). Από τον συνολικό αριθμό των διαβητικών - 142 παιδιά. Σύμφωνα με την επικεφαλής γιατρό του κέντρου Τατιάνα Τάοβα, στις αρχές του τρέχοντος έτους, 136 άρρωστα παιδιά καταγράφηκαν στη δημοκρατία.

Συμπέρασμα.

Στο τέλος του μου ερευνητικό έργοσχετικά με τον διαβήτη, έφτιαξα ένα κατά προσέγγιση μενού μιας ημέρας - μια δίαιτα για τον διαβήτη.

Οι βασικές αρχές της διατροφής για τον διαβήτη:

• Θα πρέπει να τρώτε κλασματικά, σε μικρές μερίδες έως και 5-6 φορές την ημέρα ταυτόχρονα.
• Εξαιρέστε εντελώς: είδη ζαχαροπλαστικής, ζάχαρη, γλυκά ποτά, ημικατεργασμένα προϊόντα, λουκάνικα, τουρσιά και καπνιστά προϊόντα, ζωικά λίπη, λιπαρά κρέατα, λιπαρά γαλακτοκομικά προϊόντα, επεξεργασμένα δημητριακά (σιμιγδάλι, λευκό ρύζι), λευκό ψωμί, ψωμάκια, μάφινς. Το αλάτι περιορίζεται στα 5 γραμμάρια την ημέρα.
• Αποκλείστε τα τηγανητά, αντικαθιστώντας τα με βραστά, ψημένα στον ατμό και βραστά. Τα πρώτα πιάτα πρέπει να μαγειρεύονται στον δευτερεύοντα ζωμό ή νερό.
• Οι υδατάνθρακες πρέπει να είναι:
• δημητριακά ολικής αλέσεως (φαγόπυρο, πλιγούρι βρώμης, μαργαριτάρι, καστανό ρύζι, ζυμαρικά σκληρού σίτου),
• όσπρια (φασόλια, αρακάς, φακές),
• ψωμί ολικής αλέσεως, ψωμί ολικής αλέσεως,
• λαχανικά (συνιστάται να καταναλώνετε πατάτες, καρότα και παντζάρια με μέτρο),
• φρούτα (εκτός από σταφύλια, μπανάνες, κεράσια, χουρμάδες, σύκα, δαμάσκηνα, αποξηραμένα βερίκοκα, σταφίδες).
• Οι λάτρεις του γλυκού τσαγιού πρέπει να χρησιμοποιούν γλυκαντικά αντί για ζάχαρη.

Η σωστή σύνθεση της δίαιτας για διαβητικούς =55-60% υδατάνθρακες + 25-20% λιπαρά + 15-20% πρωτεΐνη

1 μέρα.

Πρωινό (στις 7-8:00):

χυλός φαγόπυρου - 200 γρ., ψωμί - 25 γρ., τσάι ή καφές (χωρίς ζάχαρη).

2 Πρωινό (στις 10-11 π.μ.):

βιογιαούρτι - 200 γρ., 2 καρβέλια ξερά.

Μεσημεριανό (στις 13-14:00):

μανιταρόσουπα - 250 γρ., βραστό κρέας (ή ψάρι) - 100 γρ., σαλάτα λαχανικών - 150 γρ., ψωμί - 25 γρ.

Απογευματινό σνακ (στις 16-17:00):

τυρί κότατζ-100 γρ., πορτοκάλι-100 γρ.

Δείπνο (στις 19-20:00):

πράσινη σαλάτα λαχανικών - 200 γρ., κοτολέτα ατμού κρέατος - 100 γρ.

2 Δείπνο (στις 21-23:00):

Κεφίρ 1% -200 γρ.

Ημέρα 2

Πρωινό (στις 7-8:00):

Ρολά λάχανου με κρέας - 200 γρ., ψωμί - 25 γρ., τσάι ή καφές (χωρίς ζάχαρη).

2 Πρωινό (στις 10-11 π.μ.):

Τυρί cottage με χαμηλά λιπαρά - 125 γρ., Μούρα - 150 γρ.

Μεσημεριανό (στις 13-14)6

Borsch - 250 γρ., Κοτολέτες μοσχαριού - 50 γρ., Κρέμα γάλακτος 10% - 20 γρ., Ψωμί - 25 γρ.

Απογευματινό σνακ (στις 16-17:00):

Μπισκότα χωρίς ζάχαρη - 15 γρ., κεφίρ 1% -150 γρ.

Δείπνο (στις 19-20:00):

Πράσινη σαλάτα λαχανικών - 200 γρ., φιλέτο πουλερικών βραστό - 100 γρ.,

2 Δείπνο (στις 21-23:00):

Μήλο - 150 γρ.

Ημέρα 3

Πρωινό (στις 7-8:00):

Τυρί κότατζ - 150 γρ., Βιο-γιαούρτι - 200 γρ.

2 Πρωινό (στις 10-11 π.μ.):

Μεσημεριανό (στις 13-14:00):

Τουρσί - 250 γρ., Κρέας στιφάδο - 100 γρ., Κολοκυθάκια βρασμένα - 100 γρ., Ψωμί - 25 γρ.

Απογευματινό σνακ (στις 16-17:00):

αποξηραμένοι σπόροι παπαρούνας - 10 γρ., κομπόστα χωρίς ζάχαρη - 200 γρ.

Δείπνο (στις 19-20:00):

Κατσαρόλα με τυρί κότατζ - 250 γρ., Μούρα (προσθέστε κατά τη διάρκεια του μαγειρέματος) - 50 γρ., Ζωμός τριανταφυλλιάς - 250 γρ.

2 Δείπνο (στις 21-23:00):

Κεφίρ 1% -200 γρ.

Ημέρα 4

Πρωινό (στις 7-8:00):

Ομελέτα (από 1 αυγό), ντομάτα - 60 γρ., ψωμί - 25 γρ., τσάι ή καφές (χωρίς ζάχαρη).

2 Πρωινό (στις 10-11 π.μ.):

Τυρί cottage με χαμηλά λιπαρά - 150 γρ.,

Μεσημεριανό (στις 13-14:00):

σούπα λαχανικών - 250 γρ., στήθος κοτόπουλου- 100 γρ., στιφάδο λάχανο - 200 γρ., ψωμί - 25 γρ.

Απογευματινό σνακ (στις 16-17:00):

Γκρέιπφρουτ - ½ τεμ.,

Δείπνο (στις 19-20:00):

Σαλάτα λαχανικών - 100 γρ., Βραστό κρέας - 100 γρ.

2 Δείπνο (στις 21-23:00):

Βιογιαούρτι - 150 γρ.

Ημέρα 5

Πρωινό (στις 7-8:00):

Χυλός βρώμης - 200 γρ., 1 αυγό - 50 γρ., ψωμί - 25 γρ., τσάι ή καφές (χωρίς ζάχαρη).

2 Πρωινό (στις 10-11 π.μ.):

Μπισκότα χωρίς ζάχαρη - 20 γρ., βιο-γιαούρτι - 160 γρ.

Μεσημεριανό (στις 13-14:00):

Shchi με μανιτάρια - 250 γρ., ξινή κρέμα 10% - 20 γρ., κοτολέτες μοσχαριού - 50 γρ., κολοκυθάκια βραστά - 100 γρ., ψωμί - 25 γρ.

Απογευματινό σνακ (16-17 ώρες):

Τυρί cottage - 100 γρ., Ακτινίδιο (1 τεμ.).

Δείπνο (στις 19-20:00):

βραστά ψάρια - 100 γρ., πράσινη σαλάτα λαχανικών - 200 γρ.

2 Δείπνο (στις 21-23:00):

Κεφίρ 1% - 200 γρ.

Ημέρα 6

Πρωινό (στις 7-8:00):

Χυλός φαγόπυρου σε νερό - 200 γρ., 1 αυγό - 50 γρ., ψωμί - 25 γρ., τσάι ή καφές (χωρίς ζάχαρη).

2 Πρωινό (στις 10-11 π.μ.):

Μπισκότα χωρίς ζάχαρη - 20 γρ., ζωμός τριαντάφυλλου - 250 γρ.,

Μεσημεριανό (13-14 ώρες):

Σαλάτα λαχανικών - 200 γρ., πατάτες φούρνου - 100 γρ., ψάρι στο φούρνο - 100 γρ.,

Απογευματινό σνακ (16-17 ώρες):

Βιογιαούρτι - 150 γρ., 1-2 ξερά καρβέλια - 15 γρ.

Δείπνο (στις 19-20:00):

μελιτζάνα βραστή - 150 γρ., κοτολέτα ατμού κρέατος - 100 γρ.

2 Δείπνο (στις 21-23:00):

Κεφίρ 1% - 200 γρ., ψημένο μήλο - 100 γρ.

Ημέρα 7

Πρωινό (στις 7-8:00):

Τυρί κότατζ - 150 γρ., κεφίρ 1% -200 γρ.

2 Πρωινό (στις 10-11 π.μ.):

Ψωμί - 25 γρ., Τυρί 17% λιπαρά - 40 γρ., Τσάι χωρίς ζάχαρη - 250 γρ.

Μεσημεριανό (στις 13-14:00):

Borsch - 250 γρ., γεμιστό λάχανο με κρέας - 150 γρ., κρέμα γάλακτος 10% - 20 γρ., ψωμί - 25 γρ.

Απογευματινό σνακ (στις 16-17:00):

τσάι φρούτων - 250 γρ., ξήρανση παπαρουνόσπορων - 10 γρ.

Δείπνο (στις 19-20:00):

φιλέτο πουλερικών βραστό - 100 γρ., μελιτζάνα βραστή - 150 γρ.

2 Δείπνο (στις 21-23:00):

Βιογιαούρτι - 150 γρ.

Μελέτησα τα συμπτώματα του σακχαρώδη διαβήτη και εντόπισα τα αίτια της εμφάνισής του. Για να πετύχω τον στόχο μου, ολοκλήρωσα τις παρακάτω εργασίες:

Πραγματοποίησε μια θεωρητική ανάλυση λογοτεχνικών πηγών.

Διεξήγαγε στατιστική ανάλυση στον κόσμο, τη Ρωσία και την Καμπαρντίνο-Μπαλκαρία.

Προσδιόρισε τη βλάβη που έχει ο σακχαρώδης διαβήτης στην ανθρώπινη υγεία.

Ανακάλυψα τις κύριες αιτίες ανάπτυξης διαβήτη, και συγκεκριμένα:

Γενετική. Ασθενείς με συγγενείς με σακχαρώδη διαβήτη έχουν υψηλότερο κίνδυνο να αναπτύξουν αυτή την ασθένεια.

Ευσαρκία . Με υπερβολικό σωματικό βάρος και μεγάλη ποσότητα λιπώδους ιστού, ειδικά στην κοιλιακή χώρα, μειώνεται η ευαισθησία των ιστών του σώματος στην ινσουλίνη, γεγονός που διευκολύνει την εμφάνιση διαβήτη.

Διατροφικές διαταραχές.Μια διατροφή πλούσια σε υδατάνθρακες και χαμηλή σε φυτικές ίνες οδηγεί σε παχυσαρκία και αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη.

Χρόνιες αγχωτικές καταστάσεις.Η κατάσταση του στρες συνοδεύεται από αυξημένη ποσότητα κατεχολαμινών, γλυκοκορτικοειδών στο αίμα, που συμβάλλουν στην ανάπτυξη διαβήτη.

αθηροσκλήρωση, ισχαιμική καρδιοπάθεια, αρτηριακή υπέρταση με μακρά πορεία της νόσου, μειώνουν την ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη.

Μερικοί φάρμακαέχουν διαβητογόνο δράση.Πρόκειται για γλυκοκορτικοειδείς συνθετικές ορμόνες, διουρητικά, ιδιαίτερα θειαζιδικά διουρητικά, ορισμένα αντιυπερτασικά φάρμακα, αντικαρκινικά φάρμακα.

Αυτοάνοσο νόσημα, η χρόνια ανεπάρκεια του φλοιού των επινεφριδίων συμβάλλει στην εμφάνιση σακχαρώδους διαβήτη.

Μάθετε τα προληπτικά μέτρα αυτής της ασθένειας.

«Ο διαβήτης δεν είναι ασθένεια, αλλά τρόπος ζωής. Το να έχεις διαβήτη είναι σαν να οδηγείς αυτοκίνητο σε πολυσύχναστο αυτοκινητόδρομο - πρέπει να ξέρεις τους κανόνες του δρόμου».

Βιβλιογραφία:

1. "Βιολογικά ενεργά πρόσθετα"
   Ρίσμαν Μ.

1. "Διαβήτης: Ερωτήσεις και Απαντήσεις"
   Μπρίσκο Π.

1. «Δίαιτα για τον διαβήτη»
   KogoutP, Pavlichkova Ya.

1. «Πώς να ζήσετε με τον διαβήτη: Συμβουλές για εφήβους με διαβήτη και γονείς διαβητικών παιδιών»

1. «Σακχαρώδης διαβήτης ανεξάρτητος από ινσουλίνη: Βασικές αρχές παθογένεσης και θεραπείας»
   Ametov A.S., Granovskaya-Tsvetkova A.M., Kazei N.S.

Διάλεξη για φοιτητές του 5ου έτους της Παιδιατρικής Σχολής

Θέμα διάλεξης. " ΔΙΑΒΗΤΗΣ"

Σκοπός της διάλεξης: Να εξοικειωθούν οι μαθητές με τις κύριες αιτίες του διαβήτη στα παιδιά, κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ, αρχές διαφορική διάγνωσηκαι προσεγγίσεις στη θεραπεία.

Σχέδιο διάλεξης:

1. ΣΧΕΤΙΚΟΤΗΤΑ ΤΟΥ ΠΡΟΒΛΗΜΑΤΟΣ

2. ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ

3. ΚΛΙΝΙΚΗ

4. ΔΙΑΓΝΩΣΗ

5. ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Κύρια βιβλιογραφία:

1. Shabalov N.P. Εγχειρίδιο παιδικών παθήσεων.- S-Pb., 2010. T. 2.

Πρόσθετη βιβλιογραφία:

2. Dedov I.I., Peterkova V.A. Παιδιατρική Ενδοκρινολογία. Εκδοτικός Οίκος Μόσχας: UP-Print

Ο σακχαρώδης διαβήτης (ΣΔ) είναι ένα σοβαρό πρόβλημα σύγχρονη υγειονομική περίθαλψησε όλο τον κόσμο, επηρεάζοντας την υγεία, την ικανότητα εργασίας και, τελικά, το προσδόκιμο ζωής μεγάλων ομάδων του πληθυσμού.

Ορισμός.

Εξ ορισμού, ο διαβήτης είναι μια μεταβολική νόσος διαφόρων αιτιολογιών που χαρακτηρίζεται από χρόνια υπεργλυκαιμία που προκύπτει από ελαττώματα στην έκκριση ινσουλίνης, στη δράση της ινσουλίνης ή και στα δύο.

Ιστορία.

Το ΣΔ είναι πραγματικά μια ασθένεια του πολιτισμού και συνοδεύει την ανθρωπότητα σε όλη την ιστορία της ανάπτυξής της. Η ιστορία αυτής της ασθένειας έχει περισσότερα από 3,5 χιλιάδες χρόνια: 1500 π.Χ. στον Πάπυρο Ebers, ο διαβήτης περιγράφεται ως μια κατάσταση που συνοδεύεται από άφθονη ούρηση. Ο Πάπυρος Ebers ήταν το πρώτο από τα αρχαία αιγυπτιακά έγγραφα που ανακαλύφθηκαν και περιείχαν λεπτομερείς πληροφορίες για την ιατρική αυτής της περιόδου. Ο πάπυρος είναι ένας κύλινδρος μήκους άνω των 20 μέτρων με 108 στήλες κειμένου. Χρονολογείται από τη βασιλεία του Amenhotep I (περίπου 1536 π.Χ.)

Σε 30-50 χρόνια. ΕΝΑ Δ Ο Αρετέας της Καππαδοκίας έδωσε την πρώτη κλινική περιγραφή της νόσου. Συγκρίνοντας την ασθένεια με το «πέρασμα του νερού από το σιφόνι», της έδωσε το όνομα «διαβήτης» (από το ελληνικό «διαβαίνω» - διέρχεται, ρέει).

Ο όρος "ζάχαρη" - από το λατ. mellitus - "γλυκό, μέλι" - προστέθηκε τον 17ο αιώνα. Thomas Willis m. Το 1674, ένα άλλο υπέροχο βιβλίο του Thomas Willis εκδόθηκε στην Οξφόρδη - «Ορθολογικό Φαρμακείο».Σε αυτό το βιβλίο ο Willis μιλά για πρώτη φορά για τη δυνατότητα διαφορικής διάγνωσης του διαβήτη και του άποιου διαβήτη και περιγράφει τη γλυκιά γεύση των ούρων στον σακχαρώδη διαβήτη. Δεν είναι τυχαίο ότι στο Ηνωμένο Βασίλειο, ο διαβήτης εξακολουθεί να ονομάζεται συχνά νόσος του Willis.

Ανακάλυψη από τον Φρέντερικ Μπάντινγκ και τον Τσαρλς Μπεστ. Για πολύ καιρό οι άνθρωποι δεν είχαν την ευκαιρία και τα μέσα να καταπολεμήσουν αυτή την ασθένεια. Η διάγνωση του «σακχαρώδη διαβήτη» δεν άφησε στον ασθενή ελπίδα όχι μόνο για ανάρρωση, αλλά και για ζωή: χωρίς ινσουλίνη, αυτή η ορμόνη που εξασφαλίζει την απορρόφηση της γλυκόζης από τους ιστούς, ο άρρωστος οργανισμός δεν μπορεί να υπάρξει και ήταν καταδικασμένος σε εξαφάνιση. Αλλά υπήρξε μια ανακάλυψη που έσωσε

τις ζωές εκατομμυρίων ανθρώπων. Τον Ιανουάριο του 1922 Ο νεαρός Καναδός επιστήμονας Frederick Banting έκανε ένεση ινσουλίνης σε ένα 14χρονο αγόρι, τον Leonard Thompson, ο οποίος έπασχε από πολύ σοβαρή μορφή διαβήτη. Μετά από αρκετές ενέσεις ινσουλίνης, ο ασθενής ένιωσε αισθητά καλύτερα και έξι μήνες αργότερα επέστρεψε στην κανονική του ζωή. Χάρη στην ινσουλίνη, οι άνθρωποι κατάφεραν να κρατήσουν αυτή την ασθένεια υπό έλεγχο.

Από το 2007 Παγκόσμια Ημέρα Διαβήτηυπό την αιγίδα του ΟΗΕ. Η 14η Νοεμβρίου επιλέχθηκε για να διαιωνιστούν τα πλεονεκτήματα του F. Bunting, ο οποίος γεννήθηκε στις 14 Νοεμβρίου

Ταξινόμηση.

Πρώτη προσπάθεια ταξινόμησηςΟ διαβήτης αναλήφθηκε το 1880 από τον Lancereaux E. - εντόπισε δύο τύπους διαβήτη: εύκολα επιδεκτική θεραπείας δίαιτας(διαβήτης) και ταχέως εξελισσόμενο, ανθεκτικό σε οποιαδήποτε θεραπεία(maigre διαβήτης).

Με τη βελτίωση της γνώσης για την παθογένεια της νόσου, η ταξινόμηση του ΣΔ από ειδικούς του ΠΟΥ έχει υποστεί αρκετές αναθεωρήσεις. Έτσι, το 1965 ο ΠΟΥ διακρίνει: 1) πρωτοπαθή (ουσιώδη) διαβήτη με φάσεις σχετικής και απόλυτης ανεπάρκειας ινσουλίνης και 2) δευτεροπαθή διαβήτη. Το 1980 εισάγονται οι όροι «διαβήτης τύπου Ι» και «διαβήτης τύπου ΙΙ» και το 1985 αυτοί οι όροι καταργούνται ξανά, καθώς υποδηλώνουν αποδεδειγμένη παθογένεια της νόσου και υιοθετείται μια ταξινόμηση με βάση τις κλινικές κατηγορίες: ινσουλίνη- εξαρτώμενος (IDD) και ινσουλινοανεξάρτητος (INZD) διαβήτης, μειωμένη ανοχή σε γλυκόζης (NTG) και διαβήτηεγκύους, καθώς και για πρώτη φορά, διακρίνονται οι στατιστικές κατηγορίες κινδύνου. Τελικά, το 1999 υιοθετήθηκε η σύγχρονη αιτιολογική ταξινόμηση του ΠΟΥ, η οποία χρησιμοποιείται μέχρι και σήμερα.

Αιτιολογική ταξινόμηση του διαβήτη σύμφωνα με την American Diabetes Association (ADA), Diabetes Care. 29 συμπλήρωμα 1: S43-8, 2006

ΕΓΩ. Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 (ΣΔ1)

Υπότυπος CD1A (τύπος 1Α) - αυτοάνοσο. Υπότυπος DM1B (τύπος 1Β) - ιδιοπαθής

II. Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 (ΣΔ2)

III. Άλλοι ειδικοί τύποι διαβήτη Α. Γενετικά ελαττώματα στη λειτουργία-κύτταρα.

Β. Γενετικά ελαττώματα στη δραστηριότητα της ινσουλίνης.

Γ. Παθήσεις που σχετίζονται με την εξωκρινή παγκρεατική λειτουργία. Δ. Ενδοκρινοπάθεια.

Ε. Διαβήτης που προκαλείται από φάρμακα ή χημικές ουσίες.

ΣΤ. Λοιμώξεις.

Ζ. Σπάνιες μορφές αυτοάνοσου διαβήτη.

Η. Άλλα γενετικά σύνδρομα που σχετίζονται με τον διαβήτη.

IV. Διαβήτης κύησης.

Επιδημιολογία.

Η συχνότητα του διαβήτη στον κόσμοδιπλασιάζεται κάθε 1015 χρόνια, καθιστώντας μια μη μεταδοτική επιδημία. Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, υπάρχουν σήμερα 285 εκατομμύρια ασθενείς με διαβήτη στον κόσμο και μέχρι το 2025 ο αριθμός τους θα είναι 380 εκατομμύρια και 435 εκατομμύρια.

– το 2030. Ταυτόχρονα, οι πραγματικοί ρυθμοί αύξησης της επίπτωσης προηγούνται σημαντικά ακόμη και από τέτοιες καταθλιπτικές προβλέψεις των στατιστικολόγων.

ΣΤΟ Από την 1η Ιανουαρίου 2010, 3.121.318 ασθενείς με ΣΔ καταγράφηκαν στη Ρωσία,που ανήλθε σε 2 156

άτομα ανά 100 χιλιάδες πληθυσμού, εκ των οποίων οι 297.794 είναι ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 (ΣΔ1) (269.391 είναι ενήλικες, 9.852 έφηβοι και 18.551 είναι παιδιά) και 2.823.524 είναι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 (DM2) (2.822.634

ενήλικες, 448 έφηβοι, 442 παιδιά). Ο πραγματικός επιπολασμός του ΣΔ τύπου 2 είναι 2-3 φορές υψηλότερος από αυτόν που καταγράφεται με παραπομπή.

ΣΤΟ μέσος όρος για τη Ρωσική Ομοσπονδία το 2007, ο επιπολασμός του διαβήτη τύπου 1 στα παιδιάανήλθε σε 59,64, και

επίπτωση -11,01 ανά 100 χιλιάδες παιδιά του πληθυσμού. Δείκτης η επίπτωση αυξήθηκε με την ηλικίακαι ήταν η υψηλότερη στην ηλικιακή ομάδα 10-14 ετών (14,36 ανά 100 χιλιάδες παιδιά του πληθυσμού). Η συχνότητα ήταν κάπως υψηλότερο στους αστικούς πληθυσμούς(11,79 έναντι 10,92 ανά 100 χιλιάδες παιδιά του πληθυσμού). Το ποσοστό επιπολασμού για 6 χρόνια είναι πρακτικά αμετάβλητο. Η μέση ετήσια αύξηση της επίπτωσης σε διάστημα 6 ετών είναι 2,8%.

Περιφέρεια Ομσκαπό το 2002 έως το 2008 ο αριθμός των αναφερόμενων περιπτώσεων διαβήτη αυξήθηκε κατά 52,9%. Στην περιοχή του Ομσκ, η δομή κυριαρχείται από διαβήτη τύπου 2 (91,3-93,4%), διαβήτη τύπου 1 - 6,4-7,9%, διαβήτη άλλων τύπων - 0,03-0,07%.

Στην περιοχή του Ομσκ (παιδιά)το ποσοστό επίπτωσης δεν έχει σαφώς καθορισμένη τάση: 9,48 το 2000, 11,3 το 2008. Το 2009, 8,9 ανά 100.000 παιδικό πληθυσμό. Η μέση συχνότητα εμφάνισης διαβήτη σε παιδιά στην περιοχή του Ομσκ αντιστοιχεί στη συχνότητα εμφάνισης διαβήτη στα παιδιά στη Ρωσία(το 2007 ήταν 11,01 ανά

100 χιλιάδες παιδικός πληθυσμός.). Η συχνότητα των παιδιών που ζουν στην πόλη είναι 2 φορές μεγαλύτερη από τη συχνότητα των κατοίκων της υπαίθρου και αυτή η τάση συνεχίζεται από χρόνο σε χρόνο. Ο επιπολασμός του διαβήτη τύπου 1 στα παιδιά μειώνεται τα τελευταία χρόνια.. Έτσι, στη Ρωσία το 2006, ο επιπολασμός του διαβήτη τύπου 1 μεταξύ των παιδιών ήταν 60,85 ανά 100 χιλιάδες του παιδικού πληθυσμού και το 2007 - 59,64 ανά 100 χιλιάδες του παιδικού πληθυσμού. Έτσι, στην περιοχή του Ομσκ - ο επιπολασμός του διαβήτη το 2007 - 63,09, το 2008 -52,46, το 2009 - ανά 100 χιλιάδες παιδιά.

Μεταξύ των παιδιών που αρρώστησαν για πρώτη φορά - το 37% είναι παιδιά ΠΡΟΣΧΟΛΙΚΗ ΗΛΙΚΙΑ. Ο αριθμός των παιδιών που αρρώστησαν για πρώτη φορά με διαβήτη σε διαφορετικές ηλικιακές ομάδες είναι ασταθής, ωστόσο, υπάρχει μια τάση για αύξηση της επίπτωσης στην ηλικιακή ομάδα των παιδιών από 4 έως 7 ετών και από 12 έως 15 ετών

Η ανάπτυξη ΣΔ είναι 60-80% λόγω γενετικής προδιάθεσης. Η κληρονομική προδιάθεση για ΣΔ σχετίζεται με ορισμένους συνδυασμούς αλληλόμορφων ενός αριθμού πολύ πολυμορφικών, που συνήθως απαντώνται στον γενικό πληθυσμό γονιδίων, τα οποία, σε συνδυασμό με εξωτερικούς παράγοντες, μπορούν να οδηγήσουν στην ανάπτυξη της νόσου.

Μια πλήρης γονιδιωματική έρευνα αποκάλυψε περισσότερους από 20 τόπους προδιάθεσης DM1 που βρίσκονται σε διαφορετικά χρωμοσώματα. Μεταξύ όλων των γενετικών τόπων με προδιάθεση για ΣΔ1, ο πρωταγωνιστικός ρόλος ανήκει στα γονίδια του τόπου HLA.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 (ΣΔ1), που μέχρι πρόσφατα ονομαζόταν ινσουλινοεξαρτώμενος, και ακόμη νωρίτερα - νεανικός σακχαρώδης διαβήτης, επηρεάζει κυρίως νέους και παιδιά. Τα τελευταία χρόνια, παρατηρείται αύξηση της συχνότητας του διαβήτη τύπου 1, πιο έντονη στα παιδιά και τους εφήβους.

Ο ΣΔ τύπου 1 αναφέρεται σε αυτοάνοσα νοσήματα στα οποία, ως αποτέλεσμα διεργασιών αυτοεπιθετικότητας κατά των β-κυττάρων των νησίδων του παγκρέατος, καταστρέφονται. Μετά το θάνατο πάνω από το 85% των β-κυττάρων, αναπτύσσεται απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης, με αποτέλεσμα την υπεργλυκαιμία και άλλες μεταβολικές διαταραχές.

Anamnesis Senior clinic

Νηπιαγωγείο

Εργαστηριακά κριτήρια ISPAD 2009 Αλλαγή στόχων ADA 2009

Ρωσικές συναινετικές μέθοδοι χορήγησης τύπων ινσουλίνης

δόσεις ινσουλίνης.

Συστάσεις για τη μέση ημερήσια δόση ινσουλίνης. Κατά τον πρώτο χρόνο της νόσου, η ημερήσια δόση ινσουλίνης δεν υπερβαίνει κατά μέσο όρο τα 0,5 U/kg/ημέρα και στο μέλλον - 0,7 U/kg/ημέρα. Στους εφήβους, η ανάγκη για την ορμόνη είναι υψηλότερη και ανέρχεται σε 1 U / kg / ημέρα και κατά την περίοδο της ενεργού ανάπτυξης στο φόντο της εφηβείας μπορεί να φτάσει τα 1,2 U / kg / ημέρα.

Το μερίδιο των βραχέων και παρατεταμένων σκευασμάτων στην ημερήσια δόση ινσουλίνης στους περισσότερους ασθενείς κατανέμεται εξίσου.

Γιατί ανάλογα.

Μεταγευματική υπεργλυκαιμία

Επεισόδια νυχτερινής υπογλυκαιμίας

Προβλήματα με την ένεση ινσουλίνης 20-30 λεπτά πριν από τα γεύματα

Πρόσθετα πρωινά σνακ

Μεγάλα σνακ που βλάπτουν τον γλυκαιμικό έλεγχο πριν από τα γεύματα

Η ποσότητα της τροφής που καταναλώνεται είναι μεταβλητή ή δύσκολο να προβλεφθεί

Προγραμματισμένη σωματική δραστηριότητα

Εξαιρετικά ασταθής ροή

Διαβήτης τύπου 1 στα παιδιά μικρότερη ηλικίακαι οι έφηβοι, ιδιαίτερα στο πλαίσιο της εφηβείας, χαρακτηρίζεται από εξαιρετικά ασταθή πορεία της νόσου και σημαντική δυσκολία στην επίτευξη σταθερής αντιστάθμισης για τη νόσο.

Προβλήματα ινσουλινοθεραπείας στα παιδιά

Όλο και περισσότερο, τα παιδιά αρρωσταίνουν τον πρώτο και δεύτερο χρόνο της ζωής τους . Αυτά τα παιδιά θα ζήσουν σχεδόν όλη τους τη ζωή με διαβήτη. Παρά τις διαφορές ηλικίας,

είναι απαραίτητο να επιτευχθεί σταθερή πορεία της νόσου.

Ο κύριος λόγος για την ασταθή πορεία της νόσου σε αυτή την ηλικιακή περίοδο είναι

τάση για ανάπτυξη υπογλυκαιμικών καταστάσεων. Επιπλέον, η υπογλυκαιμία σε

νέα παιδιά, κατά κανόνα, δεν αναγνωρίζονται («μη αναγνωρισμένη» υπογλυκαιμία). Η συνέπεια της «μη αναγνωρισμένης» υπογλυκαιμίας είναι η μετα-υπογλυκαιμική υπεργλυκαιμία και, από αυτή την άποψη, - σημαντική διακύμανση στην ημερήσια γλυκαιμίακαι

ασταθής πορεία της νόσου. Σε αυτή την ηλικία κύριος λόγος για συχνέςυπογλυκαιμία είναι υψηλή ευαισθησία στην ινσουλίνη. Ο κύριος λόγος για το γεγονός ότι η υπογλυκαιμία σε παιδιά αυτής της ηλικίας στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων δεν αναγνωρίζεται είναι εγκεφαλική ανωριμότητα.

Στα μικρά παιδιά ο εγκέφαλοςλόγω της ανωριμότητάς του, δεν μπορεί να αναγνωρίσει την υπογλυκαιμία και ως συνέπεια,

ο μηχανισμός της αντιρρύθμισης δεν ξεκινά.

κλινικά συμπτώματα υπογλυκαιμίας δεν σχηματίζονται.

Απουσία χαρακτηριστικά συμπτώματαυπογλυκαιμία είναι λόγος αδράνειαςπεριβάλλων: δεν εξετάζεται το επίπεδο γλυκαιμίας, δεν λαμβάνονται μέτρα για την αύξηση του επιπέδου γλυκαιμίας

Μόνο σε εκείνες τις περιπτώσεις που η υπογλυκαιμία φτάνει σε επίπεδο απειλητικό για τη ζωή, στα περισσότερα παιδιά, ενεργοποιείται ο μηχανισμός αντιρρύθμισης και αυξάνεται το επίπεδο της γλυκόζης. Ωστόσο, κατά κανόνα, το επίπεδο μιας τέτοιας γλυκαιμίας υπερβαίνει σημαντικά κανονική απόδοση - μεταυπογλυκαιμική υπεργλυκαιμία. Συχνά, τα ποσοστά γλυκαιμίας φτάνουν σε πολύ υψηλές τιμές (25-30 mmol / l). Παράλληλα εφιστά την προσοχή στο γεγονός ότι η γενική κατάσταση του παιδιού, κατά κανόνα, δεν αντιστοιχείη έλλειψη ινσουλίνης φύση της υπεργλυκαιμίας: ο ασθενής δεν παραπονιέται και δεν έχει συμπτώματα που είναι χαρακτηριστικά αυτής της υπεργλυκαιμίας. Η μετα-υπογλυκαιμική υπεργλυκαιμία, ακόμη και μετά από μία μόνο «μη αναγνωρισμένη» υπογλυκαιμία, μπορεί να επιμείνει για αρκετές ώρες και μερικές φορές αρκετές ημέρες. Αυτό επιτρέπει σε άλλους να εξετάσουν την υπεργλυκαιμία ανεπάρκεια ινσουλίνης και να αυξήσουν τη δόση της ινσουλίνης.

Μια τέτοια θεραπευτική τακτική δεν βελτιώνει τη γλυκαιμία και, αντίθετα, επιδεινώνει σημαντικά την πορεία της νόσου. Μια παρατεταμένη υπερδοσολογία ινσουλίνης οδηγεί σε ένα σειριακό πρότυπο «μη αναγνωρισμένης» υπογλυκαιμίας και, κατά συνέπεια, σε ένα παρατεταμένο πρότυπο μετα-υπογλυκαιμικής υπεργλυκαιμίας.

Η μακροχρόνια φύση της θεραπείας με υπερβολικές δόσεις ινσουλίνης μπορεί να συνοδεύεται από κλινικά συμπτώματα. χρόνια υπερδοσολογία ινσουλίνης: η πορεία του σακχαρώδους διαβήτη γίνεται εξαιρετικά ασταθής, η όρεξη αυξάνεται απότομα, παρατηρείται αύξηση βάρους, δυσανεξία στην άσκηση, αυξημένη ευερεθιστότητα και τάση για καταθλιπτικές καταστάσεις.

 Υψηλή ευαισθησία στην ινσουλίνη

 Συχνή υπογλυκαιμία

 Μη αναγνωρισμένη υπογλυκαιμία (εγκεφαλική ανωριμότητα)

 Άστατη όρεξη

 Συχνό τσιμπολόγημα

 Διαφορετική ανάγκη για βασική ινσουλίνη κατά τη διάρκεια της ημέρας και της νύχτας

 Ψυχολογική αντίδραση στις ενέσεις

Χαρακτηριστικά της ινσουλινοθεραπείας για παιδιά προσχολικής ηλικίας

 Στυλό σε προσαυξήσεις 0,5 μονάδας

 Σε παιδιά ηλικίας κάτω των 3 ετών, η κυρίαρχη χρήση του Actrapid (Humulin R) λόγω συχνού σνακ

 Humalog (Novorapid) - η δυνατότητα χορήγησης μετά από ένα γεύμα σύμφωνα με το XE

 Levemir (Lantus - σπάνιο)

 Λόγω της συχνής ασυμπτωματικής υπογλυκαιμίας, είναι απαραίτητη η συχνή παρακολούθηση της γλυκόζης του αίματος.

στους ενήλικες, 1 μονάδα βραχείας ινσουλίνης μειώνει το σάκχαρο στο αίμα κατά 2-3 mmol/l;

σε παιδιά με βάρος άνω των 25 κιλών, 1 μονάδα ινσουλίνης σύντομης διάρκειας μειώνει το σάκχαρο στο αίμα κατά 3-5 mmol/l;

σε παιδιά με βάρος έως 25 κιλά, 1 μονάδα βραχείας ινσουλίνης μειώνει το σάκχαρο στο αίμα κατά 5-7 mmol/l.

Χαρακτηριστικά της πορείας του διαβήτη στην εφηβεία

Εφηβική ηλικίαείναι μια πολύ δύσκολη περίοδος στη ζωή ενός ανθρώπου. Σε αυτό το στάδιο, λαμβάνουν χώρα σημαντικά γεγονότα: την εφηβεία και την ενεργό ανάπτυξη. Αυτό αυξάνει το επίπεδο των ορμονών (γοναδοτροπικές και σεξουαλικές ορμόνες, αυξητική ορμόνη κ.λπ.), οι οποίες

μείωση της ευαισθησίας των ιστών στην ινσουλίνη και, ως εκ τούτου, αυξάνουν την ανάγκη για την ορμόνη. Σε έναν υγιή έφηβο, το πάγκρεας είναι σε θέση να παράγει επαρκή ποσότητα ινσουλίνης για αυτήν την περίοδο της ζωής. Οι έφηβοι με διαβήτη απαιτούναύξηση της ημερήσιας δόσης ινσουλίνης.Ωστόσο, αυξημένη ανάγκη για ινσουλίνη δεν είναι ο μόνος λόγος για την ασταθή πορεία της νόσου, tk. μόνο η αύξηση της δόσης της ινσουλίνης στους εφήβους, κατά κανόνα, δεν βελτιώνει την πορεία της νόσου.

Σημαντικό ρόλο στην επιδείνωση της πορείας της νόσου διαδραματίζει, εκτός από την ανεπάρκεια ινσουλίνης,

συναισθηματική αστάθεια στους εφήβους ευαισθησία στην κατάθλιψη.

Αυτό το γεγονός (η τάση για καταθλιπτικές καταστάσεις) έχει μια εξήγηση. Κάθε έφηβος είναι αρκετά φυσικός προσπάθεια για ανεξαρτησίανα είναι έτοιμος για την ενήλικη ζωή. Κατά κανόνα, οι γύρω του, ακόμα και οι κοντινοί του άνθρωποι, δεν τον στηρίζουν σε αυτή την προσπάθεια. Έλλειψη προσωπικής εμπειρίας, ειλικρινής παρεξήγηση και, ως εκ τούτου,

έλλειψη υποστήριξης και βοήθειας από τους άλλουςείναι συχνά η αιτία των αποτυχιών που συμβαίνουν όταν ένας έφηβος προσπαθεί να συνειδητοποιήσει την επιθυμία του για ανεξαρτησία μόνος του. Εξαιτίας αυτού του εφήβου χάνει την πίστη του στην ικανότητά του να γίνει ανεξάρτητο άτομο.Αυτός είναι ο κύριος λόγος για συχνές καταθλιπτικές καταστάσεις σε υγιείς εφήβους. Κατά κανόνα, αυτοί οι έφηβοι χρειάζονται ψυχολογική βοήθεια.

Στους εφήβους με διαβήτη, υπάρχουν πολύ περισσότεροι λόγοι για το σχηματισμό μιας καταθλιπτικής κατάστασης και οι συνέπειες αυτών των καταστάσεων είναι ακόμη πιο σοβαρές. Εμφανίζεται συχνότερα σε εφήβους με διαβήτη που δεν ήταν προετοιμασμένοι για

δυσκολίες της εφηβείας και δεν έχουν εκπαιδευτεί να αυτοδιαχειρίζονται τον διαβήτη τους με δωρεάν δίαιτα και άσκηση . Από αυτή την άποψη, αυτοίανίκανος να πετύχει στόχους αποζημίωση ασθένειας καιχάνουν την πίστη σε μια ευνοϊκή έκβαση της νόσου. Αυτοί οι έφηβοι έχουν ακόμη μεγαλύτερη ανάγκηψυχολογική βοήθεια , επειδή Είναι εκείνοι που είναι πιο πιθανό να πέσουν σε κατάθλιψη και, όταν βρίσκονται σε κατάθλιψη, έχουν πολύ χαμηλό επίπεδο κινήτρων για αυτοέλεγχο της ασθένειάς τους. Η πορεία του σακχαρώδους διαβήτη σε αυτές τις καταστάσεις επιδεινώνεται καταστροφικά. Σε τέτοιες περιπτώσεις, ο ασθενής πρέπει να παρακολουθείται όχι μόνοενδοκρινολόγος, αλλά και ψυχολόγος, και ενδεχομένως ψυχίατρος. Συχνά, μη βλέποντας άλλη διέξοδο από αυτή την κατάσταση, ένας έφηβος προσπαθεί να πνίξει το αίσθημα της δυσαρέσκειας για την ποιότητα της ζωής ή ακόμα και το φόβο του για τη ζωή,χρήση αλκοόλ ή ναρκωτικών . Το τέλος αυτής της διαδρομής για κάθε άνθρωπο είναι γνωστό σε όλους μας. Σε έναν ασθενή με σακχαρώδη διαβήτη, η απόσυρση συμβαίνει πολύ πιο γρήγορα. Πρώτα απ 'όλα, το αλκοόλ και τα ναρκωτικά επιδεινώνουν δραματικά τη λειτουργική κατάσταση του ήπατος. Ταυτόχρονα, είναι γνωστό ότι ένα «υγιές» συκώτι είναι απαραίτητη προϋπόθεση για την επίτευξη σταθερής αντιστάθμισης του διαβήτη.

Όλα τα παραπάνω υποδηλώνουν ότι κάθε άρρωστο παιδί και η οικογένειά του πρέπει να είναι εξοικειωμένοι χαρακτηριστικά της πορείας του σακχαρώδη διαβήτη στο πλαίσιο της εφηβείας, Με

αιτίες της ασταθούς πορείας της νόσου και πρέπει να μπορεί να ανταπεξέλθει στις δυσκολίες αυτής της περιόδου. Ειδικά από ο κίνδυνος ανάπτυξης αγγειακών επιπλοκών στο φόντο της εφηβείας είναι ιδιαίτερα υψηλός. Από αυτή την άποψη, είναι απαραίτητο να ληφθούν όλα τα δυνατά μέτρα για να αποτραπεί η «κατάρρευση» των επιπλοκών σε αυτό το στάδιο. Όλα τα προεφηβικά παιδιά ως αποτέλεσμα της εκπαίδευσης πρέπει να γνωρίζουν:

1. Αιτίες της ασταθούς πορείας του σακχαρώδη διαβήτη στο πλαίσιο της εφηβείας:

χαμηλή ευαισθησία στην ινσουλίνη και

υψηλή συναισθηματική αστάθεια ενός εφήβου.

2. Η ανάγκη για ινσουλίνη αυξάνεται κατά την εφηβεία.

Η ημερήσια δόση ινσουλίνης κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου ζωής είναι κατά μέσο όρο 1,0 U/kg/ημέρα και κατά τη διάρκεια μιας περιόδου πολύ ενεργούς ανάπτυξης, η δόση μπορεί να αυξηθεί σε 1,2 U/kg/ημέρα.

Κατά την επιλογή σκευασμάτων ινσουλίνης, προτιμήστε πρέπει να χορηγείται σε ανάλογα ινσουλίνης.Αυτά τα φάρμακα σάς επιτρέπουν να συγχρονίζετε με μεγαλύτερη ακρίβεια την πρόσληψη τροφής.

και άσκηση με δράση ινσουλίνης Η δωρεάν δίαιτα και η άσκηση, που επιλέγουν οι περισσότεροι έφηβοι, υποδηλώνουν τον υψηλότερο βαθμό κινήτρων για αυτοέλεγχο προκειμένου να διατηρηθεί σταθερή η αντιστάθμιση της νόσου σε όλη την περίοδο της εφηβείας.

Η πιο σημαντική πηγή υποστήριξης και κατανόησης για κάθε άτομο είναι η οικογένειά του, σπανιότερα άλλα συγγενικά άτομα . Από αυτή την άποψη, είναι πολύ σημαντικό ένας έφηβος να αναπτύξει καλές σχέσεις εμπιστοσύνης με όλα τα μέλη της οικογένειας. Ταυτόχρονα, ένας έφηβος δεν πρέπει μόνο να αποδέχεται και ακόμη και να εκτιμά την αγάπη των άλλων, αλλά και να συμμετέχει ενεργά στη διαμόρφωση τέτοιων σχέσεων. Τέτοιες σχέσεις δεν δημιουργούνται από τη μια μέρα στην άλλη.Χρειάζεται χρόνος, προσπάθεια και κατανόηση της σημασίας του απώτερου στόχου.

 εφηβεία και ενεργή ανάπτυξη (το επίπεδο των γοναδοτροπικών ορμονών, των σεξουαλικών ορμονών, της αυξητικής ορμόνης αυξάνεται)

 αυξημένη ανάγκη για ινσουλίνη (χαμηλή ευαισθησία στην ινσουλίνη)

 συναισθηματική αστάθεια ενός εφήβου με τάση για καταθλιπτικές καταστάσεις (προσπάθειες για ανεξαρτησία)

 ο κίνδυνος ανάπτυξης αγγειακών επιπλοκών είναι υψηλός

 χρήση αλκοόλ ή ναρκωτικών

 επίβλεψη ψυχολόγου, ψυχιάτρου

Προβλήματα ινσουλινοθεραπείας σε παιδιά στην εφηβεία

 Η εφηβεία συνοδεύεται από αύξηση της αντίστασης στην ινσουλίνη με την εμφάνιση του φαινομένου της «αυγής».

 Αυξημένη όρεξη και ανάγκες σε θερμίδες

 Αυξημένος κίνδυνος διατροφικών διαταραχών με υψηλή κατανάλωση «γρήγορου φαγητού»

 Ακανόνιστο τσιμπολόγημα, συχνά χωρίς σνακ, συχνά μεγάλο σνακ αργά το βράδυ

 Αθλητικά φορτία

Το φαινόμενο της «αυγής».

 03:00 και 06:00 - το σάκχαρο στο αίμα είναι φυσιολογικό και στις 08:00 - υψηλό

 Στους εφήβους, κατά την περίοδο της ταχείας ανάπτυξης του σώματος τις πρώτες πρωινές ώρες, εμφανίζεται υπερβολική έκκριση αντεννησιωτικών ορμονών.

 Στη θεραπεία - μια πρόσθετη ένεση σύντομης ινσουλίνης τις πρώτες πρωινές ώρες

(στις 05.00-06.00)

Η πιο σημαντική πηγή υποστήριξης και κατανόησης για κάθε άτομο είναι η οικογένειά του, σπανιότερα άλλα συγγενικά άτομα. Χρειάζεται χρόνος, προσπάθεια και κατανόηση της σημασίας του απώτερου στόχου.

Σχέδιο παρατήρησης της περιοχής

1. Εξέταση από ενδοκρινολόγο κάθε μήνα (μια φορά κάθε 2 μήνες είναι αποδεκτή)

«Ήδη πριν από 15 χρόνια, ο διαβήτης στα παιδιά θεωρούνταν ως διαβήτης τύπου 1 και με την παρουσία οσμωτικών συμπτωμάτων σε ένα παιδί, η ανάγκη για διαφορική διάγνωση

έπεσε μακριά. Με την πάροδο του χρόνου, ο διαβήτης που σχετίζεται με εξωπαγκρεατικές εκδηλώσεις άρχισε να χαρακτηρίζεται ως σύνδρομο. Έχουν εντοπιστεί γενετικές διαταραχές, έχουν γίνει δυνατές οι διαγνωστικές εξετάσεις και έχουν προκύψει συγκεκριμένες θεραπείες».

T. G. Berrett, 2006, ISPAD.

ΣΔ περισσότερο από τις μη άνοσες - μονογονικές μορφές

Στο ΣΔ 2, δεν υπάρχει συσχέτιση με δείκτες HLA και αυτοαντισώματα

Ο διαβήτης τύπου 2, η παθογένεια του οποίου είναι η αντίσταση στην ινσουλίνη, μπορεί να συνοδεύεται από:

αρτηριακή υπέρταση, - δυσλιπιδαιμία, - κεντρική παχυσαρκία,

Acantosis nigricans,

υπερανδρογονισμός των ωοθηκών,

Μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος (NAFLD), - Νεφροπάθεια

Πρόωρη (κάτω των 8 ετών) μεμονωμένη αδρεναρχία

 Ένα χαρακτηριστικό του διαβήτη τύπου 2 είναι η πιθανότητα μακρο- και/ή μικροαγγειακών επιπλοκών ήδη κατά την έναρξη της νόσου.

Ο προσυμπτωματικός έλεγχος περιλαμβάνει τον προσδιορισμό κατά την έναρξη της νόσου και στη συνέχεια ετησίως  μικρολευκωματινουρία (MAU) και πρωτεϊνουρία,  φάσμα λιπιδίων,  δοκιμασίες ηπατικής λειτουργίας,

 μέτρηση αρτηριακής πίεσης σε κάθε επίσκεψη  έλεγχος για αμφιβληστροειδοπάθεια  προβλήματα εφηβείας, διαταραχές εμμήνου ρύσεως

 αποφρακτική άπνοια ύπνου στα παιδιά

 Το MGDM είναι το αποτέλεσμα κληρονομικότητας μεταλλαγμένων γονιδίων με υπολειπόμενο ή κυρίαρχο τρόπο ή αυθόρμητης de novo μετάλλαξης σε μεμονωμένα γονίδια.

 Στα παιδιά, το MGDM σχετίζεται συχνότερα με μετάλλαξηγονίδια-ρυθμιστές της έκκρισης ινσουλίνης. πολύ λιγότερο συχνά, μεταλλάξεις στα γονίδια των υποδοχέων ινσουλίνης μπορεί να είναι η αιτία. Το MGDM μπορεί να εμφανιστεί μεμονωμένα ή να υπάρχει ως μέρος τέτοιων γενετικών συνδρόμων.

 Η διάγνωση του MGDM παρουσιάζει ορισμένες δυσκολίες, καθώς απαιτεί γνώση κλινικά χαρακτηριστικάξεχωριστές επιλογές και απαιτήσειςμοριακή γενετική επιβεβαίωση.

Το MGSD θα πρέπει να είναι ύποπτο:

 αυτοσωματική επικρατούσατύπος κληρονομικότητας του DM.

 συνδυασμός με συγγενή νευροαισθητήρια κώφωση, ατροφία οπτικό νεύρο, χαρακτηριστικές συνδρομικές εκδηλώσεις.

 αντίσταση στην ινσουλίνη, χαμηλή απαίτηση σε ινσουλίνη με δυνατότητα διακοπής της θεραπείας με ινσουλίνη στη φάση της μερικής ύφεσης.

 απουσία αυτοαντισωμάτων.

 επιλογές εκδήλωσης στη νεογνική περίοδο ή την εφηβεία

Μη αυτοάνοσες παραλλαγές του ΣΔ

Στον παιδιατρικό και εφηβικό πληθυσμό, ο οποίος για μεγάλο χρονικό διάστημα θεωρούνταν ότι επηρεάζεται αποκλειστικά από ΣΔ 1ος τύπου (DM 1), το πρόβλημα της διαφορικής διάγνωσης φαίνεται να είναι ιδιαίτερα σημαντικό. Πρόσφατα στατιστικά στοιχεία δείχνουν αύξηση της συμβολής άλλων τύπων ΣΔ σε συνολική δομήσυχνότητα διαβήτη στα παιδιά: διαβήτηςτύπου 2 (DM 2) - έως 10%, μονογονικός διαβήτης (MGDM) - 1–3%. Τα δεδομένα αυτά δεν μπορούν να θεωρηθούν οριστικά λόγω της περιορισμένης διαθεσιμότητας των μεθόδων μοριακής γενετικής εξέτασης, καθώς και των στερεότυπων που επικρατούν σχετικά με τη διάγνωση του ΣΔ στα παιδιά.

Οι επί του παρόντος γνωστές παραλλαγές του διαβήτη στα παιδιά που δεν σχετίζονται με τον τύπο 1, ως επί το πλείστον, δεν έχουν ξεκάθαρες παθογνωμονικές εκδηλώσεις, γεγονός που καθιστά δύσκολη τη διάγνωσή τους, καθορίζοντας την ανάγκη για ανάλυση δεδομένων συνολικά, συμπεριλαμβανομένων κλινικών και εργαστηριακών συμπτωμάτων. χαρακτηριστικά της έναρξης και της πορείας της νόσου, απόκριση στη συνεχιζόμενη θεραπεία. Ως προς αυτό, θεωρήσαμε σκόπιμο να συστηματοποιήσουμε σύγχρονες πληροφορίεςσχετικά με το μη αυτοάνοσο ΣΔ σε παιδιά και να προτείνουν έναν διαφορικό αλγόριθμο που μπορεί να βοηθήσει τον ιατρό σε μια διαγνωστική αναζήτηση.

Αναμεταξύ μη αυτοάνοσες παραλλαγές του ΣΔστα παιδιά, μπορούν να διακριθούν δύο κύριες ομάδες - ο διαβήτης τύπου 2 και ο MGDM.

Διαβήτης τύπου 2

Ο πραγματικός επιπολασμός του ΣΔ τύπου 2 είναι 2-3 φορές υψηλότερος από αυτόν που καταγράφεται με παραπομπή.

Ο διαβήτης τύπου 2 εμφανίζεται σε περίπου 10% των παιδιών και των εφήβων με διαβήτη. Κατά τη διάγνωση, θα πρέπει να ληφθούν υπόψη τα χαρακτηριστικά αυτού του τύπου ΣΔ, τα οποία θα πρέπει να ληφθούν υπόψη στο σύνολό τους.

Το DM 2 στους νέους είναι εθνοτικά συγκεκριμένο, επικρατεί σε μη λευκούς Ευρωπαίους, Αμερικανούς και Ασιάτες, αλλά μπορεί να εμφανιστεί σε άτομα οποιασδήποτε φυλής. Σύμφωνα με το SEARCH for Diabetes in Youth (μια πληθυσμιακή μελέτη σε νέους 10-19 ετών στις Ηνωμένες Πολιτείες), ο διαβήτης τύπου 2 διαγνώστηκε στο 33% των Αφροαμερικανών, στο 22% των Ισπανόφωνων, στο 40% των Νησιών του Ειρηνικού, 76% των ιθαγενών Αμερικανών. ενώ στους λευκούς Αμερικανούς βρέθηκε μόνο στο 6% των ερωτηθέντων. Στατιστικά Χώρας ανατολική Ασίαδείχνει υψηλή συχνότητα διαβήτη τύπου 2 στους νέους: στο Χονγκ Κονγκ - έως και 90%, στην Ταϊβάν - 50%, στην Ιαπωνία - 60 %. Μεταξύ των νέων στις ΗΠΑ και την Ευρώπη, ο ΣΔ2 συσχετίζεται ισχυρά με το υπερβολικό βάρος ή την παχυσαρκία, κάτι που δεν είναι τόσο κοινό στους Ασιάτες.(στην Ιαπωνία, την Ινδία, την Ταϊβάν, έως και το 30% των παιδιών και των εφήβων με ΣΔ 2 έχουν φυσιολογικό δείκτη μάζας σώματος)

Η εκδήλωση του ΣΔ 2 στα παιδιά εμφανίζεται συχνά στη δεύτερη δεκαετία της ζωής ( ΜΕΣΟΣ ΟΡΟΣ ΗΛΙΚΙΑΣ- 13,5 ετών),συμπίπτει με την κορύφωση της φυσιολογικής εφηβικής αντίστασης στην ινσουλίνη, η οποία, με τη σειρά της, μπορεί να αποτελέσει έναυσμα για την εκδήλωση της προηγουμένως λανθάνουσας ΣΔ 2.Οι παραλλαγές του κλινικού μανιφέστου του ΣΔ 2 ποικίλλουν ευρέως. μπορείπλήρης απουσία κλινικά συμπτώματα, και στη συνέχεια διαγιγνώσκεται το DM 2 κατά την ιατροφαρμακευτική εξέταση ασθενών από ομάδες υψηλού κινδύνουή κατά λάθος. Ωστόσο, περίπου το ένα τρίτο των ασθενών στην έναρξη του διαβήτη τύπου 2 έχουν κετοξέωση, η οποία είναι συχνή.αιτία λανθασμένης διάγνωσης ΣΔ 1. Περιγράφεται μια σπάνια παραλλαγή

εκδηλώνεται με την ανάπτυξη σοβαρής αφυδάτωσης και υπερωσμωτικού κώματος με υψηλό κίνδυνο θανάτου. Οι διαφορές των φύλων συνδέονται με τον εθνικό παράγοντα. Έτσι, σε έναν πληθυσμό Οι ιθαγενείς Αμερικανοί, η αναλογία επίπτωσης αγοριών και κοριτσιών αντιστοιχεί 1:4–1:6, και στον ασιατικό πληθυσμό δεν υπάρχουν τέτοιες διαφορές (1:1).Οι περιπτώσεις εμφάνισης διαβήτη τύπου 2 μεταξύ συγγενών, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που δεν είναι πρώτου βαθμού, είναι χαρακτηριστικές για αυτόν τον τύπο διαβήτη. Ωστόσο, στο 15% των παιδιών με διαβήτη τύπου 2, σε αντίθεση με τους ενήλικες,απών επιβαρυμένη κληρονομικότητα. Το γεγονός αυτό, μαζί με τον αυξανόμενο ρόλο του οικογενειακού ιστορικού στη διάγνωση του ΣΔ 1, μπορεί επίσης να προκαλέσει σφάλματα στον προσδιορισμό του τύπου του ΣΔ στα παιδιά.

Στο DM 2, σε αντίθεση με το DM 1, δεν υπάρχει συσχέτιση με δείκτες HLA και αυτοαντισώματα.

Ο διαβήτης τύπου 2, η παθογένεια του οποίου είναι η αντίσταση στην ινσουλίνη, μπορεί να εμφανιστεί μεμονωμένα, αλλά πιο συχνά σχετίζεται με άλλα συστατικά του μεταβολικού συνδρόμου: αρτηριακή υπέρταση, δυσλιπιδαιμία, κεντρική παχυσαρκία, μέλαινα ακάντωση, υπερανδρογονισμός ωοθηκών, μη αλκοολική λιπώδης ηπατική νόσος (NAFLD), νεφροπάθεια. Στα κορίτσια, πρόωρη (έως 8 ετών) μεμονωμένη αδρεναρχίααυξάνει τον κίνδυνο επακόλουθης ανάπτυξης υπερανδρογονισμού των ωοθηκών. Η αρτηριακή υπέρταση, σύμφωνα με διάφορες πηγές, εμφανίζεται στο 35-75% των παιδιών και των εφήβων με διαβήτη τύπου 2. Η νεφροπάθεια με συμπτώματα μικρολευκωματουρίας μπορεί να διαγνωστεί τόσο κατά την έναρξη όσο και με μακρά πορεία διαβήτη τύπου 2. Υπάρχουν δεδομένα σχετικά με την έκβαση της νεφροπάθειας στο διαβήτη τύπου 2 στην εστιακή τμηματική σπειραματοσκλήρωση. Η δυσλιπιδαιμία χαρακτηρίζεται από παραβίαση της αναλογίας και αύξηση της συνεισφοράς των αθηρογόνων λιπιδικών κλασμάτων. Στον διαβήτη τύπου 2 σε παιδιά και εφήβους που σχετίζονται με παχυσαρκία, μπορεί να υπάρχουν σημεία συστηματικής φλεγμονής - αύξηση της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης, του επιπέδου προφλεγμονώδεις κυτοκίνες, λευκοκύτταρα, που γενικά αυξάνει τον συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο στους ενήλικες.

Έχει διαπιστωθεί ότι ο συνδυασμός παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου παρουσία αντίστασης στην ινσουλίνη και ΣΔ καθορίζει υψηλό κίνδυνο οξείας στεφανιαίας νόσουεκδηλώσεις και

αυξάνει τη θνησιμότητα μεταξύ των νεαρών ενηλίκων. Έτσι, SD 2

είναι μια σοβαρή παθολογία που έχει χαρακτηριστικά στον πληθυσμό των παιδιών και των εφήβων και απαιτεί έγκαιρη διάγνωση, διόρθωση και έγκαιρο έλεγχο συγκεκριμένων επιπλοκών και συννοσηρών καταστάσεων.

Οι προσεγγίσεις στη διαχείριση των ασθενών με ΣΔ 2 διαφέρουν από πολλές απόψεις από εκείνες του πιο συχνού ΣΔ 1 στα παιδιά.

Διατηρώντας τα κύρια συστατικά της θεραπείας του διαβήτη (δίαιτα, άσκηση, φαρμακευτική θεραπεία, εκπαίδευση), η αρχή «βήμα» χρησιμοποιείται στη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2. Υπάρχουν τρία θεραπευτικά βήματα: δίαιτα και άσκηση. δίαιτα, άσκηση, μετφορμίνη? δίαιτα, άσκηση, μετφορμίνη, ινσουλίνη.

Καθορίζεται η έναρξη θεραπείας για τον διαβήτη τύπου 2 κλινική εικόνακαι το επίπεδο της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c).

Στην αρχή χωρίς κλινικά συμπτώματα και επίπεδα HbA1c< 9% η θεραπεία ξεκινά με 1ος βήματα - δίαιτα, άσκηση.

επίσημος αντίπαλος του Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, καθηγητή Bondar I.A. στο

διατριβή της Fedotova Alevtina Igorevna σχετικά με το θέμα

έμφραγμα μυοκαρδίου σε νοσοκομειακή πρόγνωση και 6μηνη πρόγνωση ασθενών

σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2», υποβλήθηκε για υπεράσπιση

επιστημονικό πτυχίο υποψηφίου ιατρικών επιστημών σε ειδικότητες

01.05 - καρδιολογία και 14.01.02 - ενδοκρινολογία

Η συνάφεια του ερευνητικού θέματος Σακχαρώδης Διαβήτης (ΣΔ) είναι

παγκόσμιο πρόβλημα της ιατρικής και της δημόσιας υγείας σε όλο τον κόσμο. Η ιατρική και κοινωνική σημασία του ΣΔ, στη δομή του οποίου το 85-90% αντιπροσωπεύεται από ΣΔ τύπου 2 (ΣΔ 2), οφείλεται στον υψηλό επιπολασμό του, στη συνεχιζόμενη τάση αύξησης του αριθμού των ασθενών και στις συστηματικές επιπλοκές. , ΟΔΗΓΟΥΝ σε πρώιμη αναπηρία και υψηλή θνησιμότητα ασθενών. Η κύρια αιτία θανάτου σε διαβητικούς ασθενείς είναι η καρδιαγγειακή νόσος (CVD).

Οι διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων στο έμφραγμα του μυοκαρδίου (MI) είναι πολύ συχνές, επομένως σύμφωνα με τους A.A. Aleksandrov et al., η συχνότητα του διαβήτη φτάνει το 44,9%, οι διαταραχές ανοχής στους υδατάνθρακες διαγιγνώσκονται στο 22,4% των περιπτώσεων. Η θνησιμότητα από τον ΕΜ σε ασθενείς με ΣΔ είναι 2 φορές υψηλότερη από ό,τι σε ασθενείς χωρίς ΣΔ. Η θνητότητα τον 1ο χρόνο μετά την ΑΜΙ σε ασθενείς με ΣΔ είναι 15-34%, τα επόμενα 5 χρόνια φτάνει το 45% (Rigen L. et al., 2007). Οι παράγοντες που επηρεάζουν το σχηματισμό μιας δυσμενούς πρόγνωσης του ΟΕΜ στο ΣΔ σήμερα περιλαμβάνουν μια έντονη βλάβη της μικροκυκλοφορίας (λόγω ανάπτυξης μικροαγγειοπάθειας, ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας, μείωση του αποθεματικού στεφανιαίου και ινωδολυτικής δραστηριότητας του αίματος), την παρουσία διαβητικού αυτόνομη καρδιαγγειακή νευροπάθεια (συμβάλλοντας στην ηλεκτρική αστάθεια και αυξημένη ευαισθησία στις κατεχολαμίνες), έντονη στεφανιαία ίνωση (λόγω της αυξημένης δραστηριότητας των IGF-1, r AAS, προφλεγμονωδών κυτοκινών). Οι μεταβολικές διαταραχές (υπεργλυκαιμία, υπερινσουλιναιμία, αντίσταση στην ινσουλίνη, αυξημένη FFA κ.λπ.) ενεργοποιούν τις διαδικασίες υπεροξείδωσης και γλυκοζυλίωσης των λιπιδίων, γεγονός που διατηρεί και επιδεινώνει αυτές τις αλλαγές.

Η βιβλιογραφία συζητά θέματα κυρίως σχετικά με το ΣΔ και τον ΕΜ, και πολύ λίγες μελέτες είναι αφιερωμένες στα χαρακτηριστικά της πορείας και της πρόγνωσης του ΕΜ σε πρόσφατα διαγνωσμένο ΣΔ 2, τη μειωμένη ανοχή στους υδατάνθρακες (IGT) και τη μειωμένη γλυκαιμία νηστείας (IGN) (προδιαβήτης). είναι λίγες οι μελέτες για τη δυναμική των διεργασιών LPO, τις λειτουργίες των βήτα κυττάρων, την αντίσταση στην ινσουλίνη μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου με ποικίλους βαθμούς σοβαρότητας διαταραχών του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Στην παρούσα εργασία, μελετάται η δυναμική και η πρόγνωση τόσο του MI σε DM 2, IGT/NGN, όσο και η δυναμική της γλυκαιμίας, της υπεροξείδωσης των λιπιδίων, των FFA, της αντίστασης στην ινσουλίνη και της λειτουργίας β-κυττάρων, γεγονός που καθορίζει τη συνάφεια της εργασίας.

Στο πρόβλημα του ΣΔ και του ΜΙ, τα ζητήματα της θεραπείας αυτών των ασθενών δεν έχουν ακόμη επιλυθεί, επομένως δεν έχουν προσδιοριστεί τα ακόλουθα: τιμές στόχοι της γλυκαιμίας σε ασθενείς στην οξεία περίοδο του ΜΙ. εάν η μέθοδος διόρθωσης των διαταραχών του μεταβολισμού των υδατανθράκων στην οξεία περίοδο έχει θεμελιώδη σημασία. Η ινσουλίνη έχει «προστατευτικές» ιδιότητες όταν χρησιμοποιείται στην οξεία περίοδο;

Στην παρουσιαζόμενη διατριβή, ο συγγραφέας ανέπτυξε και πρότεινε ένα πρωτόκολλο θεραπείας με έγχυση ινσουλίνης στο οξεία περίοδοςαξιολόγησε την ασφάλεια και τον αντίκτυπό του στην πρόγνωση του νοσοκομείου, κάτι που είναι επίσης σημαντικό και σχετικό για την καρδιολογία και την ενδοκρινολογία.

Εγκυρότητα και αξιοπιστία επιστημονικών διατάξεων και συμπερασμάτων Στόχος της εργασίας ήταν η μελέτη της πορείας του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου σε ασθενείς με διάφορα στάδια ανάπτυξης διαταραχών του μεταβολισμού των υδατανθράκων, ο εντοπισμός προγνωστικών παραγόντων δυσμενούς έκβασης και ο προσδιορισμός της βέλτιστης τακτικής έγχυσης ινσουλίνης θεραπεία σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.

Τέσσερις εργασίες της εργασίας απορρέουν λογικά από τον καθορισμένο στόχο και εξετάζονται στο κεφάλαιο της ίδιας της έρευνας.

Για την επίλυση συγκεκριμένων προβλημάτων, πραγματοποιήθηκε αναδρομική ανάλυση 178 ιστορικών περιστατικών ασθενών με ΑΜΙ, 112 ασθενείς με γλυκαιμικό επίπεδο σε εισαγωγή άνω των 7,8 mmol/l εξετάστηκαν στη δυναμική της ΑΜΙ.

Όλοι οι ασθενείς υποβλήθηκαν σε πλήρη κλινική, εργαστηριακή, ενόργανη και ορμονική εξέταση. Στο νοσοκομείο (l-e, 3η, 7η, 14η ημέρα του AMI) και μετανοσοκομειακή περίοδο (μετά από 3 και 6 μήνες), ο συγγραφέας αξιολόγησε τους δείκτες του μεταβολισμού των υδατανθράκων και των λιπιδίων (ινσουλίνη, C-πεπτίδιο, δείκτης HOMA, φάσμα λιπιδίων ), επίπεδα δεικτών υπεροξείδωσης λιπιδίων (ενεργά u:προϊόντα θειοβαρβιτουρικού οξέος, συζυγή διενίου, ελεύθερα λιπαρά οξέα (FFA)) και φλεγμονή (CRP). Ο συγγραφέας διέγνωσε για πρώτη φορά DM 2, IGT, NGN σύμφωνα με τα κριτήρια της ΠΟΥ () μετά από σταθεροποίηση της κατάστασης του ασθενούς (ημέρα 7 της νόσου) σύμφωνα με το επίπεδο γλυκαιμίας κατά τη διάρκεια της ημέρας και τα αποτελέσματα μιας στοματικής γλυκόζης τεστ ανοχής.

Σε κάθε περίπτωση, ο συγγραφέας προσδιόρισε τη σοβαρότητα της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας σύμφωνα με την ταξινόμηση Killip, τη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια σύμφωνα με το NYHA, εκτίμησε τη συχνότητα εμφάνισης καρδιακού ανευρύσματος, αρρυθμίας και διαταραχών αγωγιμότητας, υποτροπιάζοντος ΑΜΙ και στηθάγχης μετά από εμφράγμα.

Ένα ΗΚΓ 12 απαγωγών αξιολογήθηκε τη στιγμή της εισαγωγής και μετά τη θεραπεία επαναιμάτωσης (TLT/PCI) κατά την έξοδο. Μετά από 3 και 6 μήνες από την έναρξη της αρχικής παρατήρησης, ο συγγραφέας πραγματοποίησε ξανά μια γενική κλινική εξέταση με εκτίμηση των συμπτωμάτων της CHF και της στεφανιαίας ανεπάρκειας και της δυναμικής τους και κατέγραψε ηλεκτροκαρδιογράφημα. Η ηχοκαρδιογραφία στη μελέτη πραγματοποιήθηκε κατά τη διάρκεια της νοσηλείας και 6 μήνες αργότερα.

Η αποτελεσματικότητα και η ασφάλεια του τροποποιημένου πρωτοκόλλου IIT αξιολογήθηκε σε μια τυχαιοποιημένη συγκριτική μελέτη: 2 b ασθενείς έλαβαν θεραπεία με ινσουλίνη σύμφωνα με το πρωτόκολλο, 3 ασθενείς έλαβαν παραδοσιακή θεραπεία.

Η στατιστική ανάλυση πραγματοποιήθηκε με τη χρήση του Statistica. Moscow, Svyatigor Press δύο εντάσεις καθώς αυξάνει Εκδ., 2003. 37 σελ. υπάρχει η σαφήνειά του, επιτρέπει μεμονωμένες περιπτώσεις 3. Robst R. Ακουστολογική αξιολόγηση του. »

«29 Νοεμβρίου 2010 N 326-FZ ΡΩΣΙΚΗ ΟΜΟΣΠΟΝΔΙΑ ΟΜΟΣΠΟΝΔΙΑΚΟΣ ΝΟΜΟΣ ΓΙΑ ΤΗΝ ΥΠΟΧΡΕΩΤΙΚΗ ΑΣΦΑΛΙΣΗ ΥΓΕΙΑΣ ΣΤΗ ΡΩΣΙΚΗ ΟΜΟΣΠΟΝΔΙΑ Εγκρίθηκε Κρατική Δούμα 19 Νοεμβρίου 2010 Εγκρίθηκε από το Συμβούλιο της Ομοσπονδίας στις 24 Νοεμβρίου 2010 Κεφάλαιο 1. ΓΕΝΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΞΕΙΣ Άρθρο 1. Πεδίο εφαρμογής του παρόντος ομοσπονδιακού νόμου Αυτός ο ομοσπονδιακός νόμος ρυθμίζει τις σχέσεις που προκύπτουν σε σχέση με την εφαρμογή της υποχρεωτικής ιατρικής ασφάλισης, συμπεριλαμβανομένου του καθορισμού του νομικού καθεστώτος των θεμάτων. »

«1 Έγγραφο που παρέχεται από τον ConsultantPlus ΚΥΒΕΡΝΗΣΗ ΤΗΣ ΠΕΡΙΟΧΗΣ ΠΕΝΖΑΣ ΨΗΦΙΣΜΑ ημερομηνίας 19 Ιουνίου 2015 N 318-pP ΓΙΑ ΤΗΝ ΕΓΚΡΙΣΗ ΤΩΝ ΚΑΝΟΝΙΣΜΩΝ ΓΙΑ ΤΟ ΣΥΣΤΗΜΑ ΑΜΟΙΒΗΣ ΤΩΝ ΕΡΓΑΖΟΜΕΝΩΝ ΤΩΝ ΕΡΓΑΖΟΜΕΝΩΝ ΤΗΣ ΠΟΛΙΤΕΙΑΣ ΚΑΙ ΤΟΥ ΠΟΛΙΤΕΥΤΙΚΟΥ ΠΡΟΫΠΟΘΕΣΕΙΣ η χρήση των αρχών της αμοιβής του ιατρικού συμβολαίου στους υπαλλήλους της ΠΕΡΙΦΕΡΕΙΑΣ ΠΕΝΖΑ και η βελτίωση του συστήματος αποδοχών των λοιπών υπαλλήλων κρατικών δημοσιονομικών και κρατικών φορέων. »

Εάν δεν συμφωνείτε ότι το υλικό σας δημοσιεύεται σε αυτόν τον ιστότοπο, γράψτε μας, θα το αφαιρέσουμε εντός 1-2 εργάσιμων ημερών.

Διαβήτης χθες, σήμερα, αύριο

Θέμα: Σακχαρώδης διαβήτης: χθες, σήμερα, αύριο

Επικεφαλής: Galustyan Tatyana Nikolaevna, δάσκαλος βιολογίας, MOU "Γυμνάσιο Νο. 16"

1.1 Συνάφεια του ερευνητικού θέματος «Σακχαρώδης Διαβήτης: χθες, σήμερα, αύριο.

1.2 Προσωπικά κίνητρα για την αντιμετώπιση αυτού του θέματος.

2.2. Αδένες εξωτερικής, εσωτερικής και μικτής έκκρισης.

2.4 Σακχαρώδης διαβήτης: αιτίες της νόσου, τύποι.

2.5. σακχαρώδη διαβήτη και τροφικά έλκη;

2.6. Μελέτες της ποσότητας γλυκόζης στο αίμα.

2.7. Θεραπεία του σακχαρώδη διαβήτη από την αρχαιότητα έως σήμερα.

2.8. Σύγχρονα φάρμακα για τη θεραπεία του διαβήτη.

Η συνάφεια της μελέτης του σακχαρώδη διαβήτη.

Ο διαβήτης είναι ένα αυξανόμενο πρόβλημα υγείας σε σύγχρονος κόσμος. Υπολογίζεται ότι 346 εκατομμύρια άνθρωποι πάσχουν από διαβήτη. Ο αριθμός αυτός αναμένεται να φτάσει τα 4 δισεκατομμύρια έως το 2030(1). (1 διαφάνεια)

Για πολλούς αιώνες, οι άνθρωποι δεν ήξεραν πώς να αντιμετωπίσουν αυτή την ασθένεια και η διάγνωση του «σακχαρώδη διαβήτη» δεν άφηνε στον ασθενή ελπίδα όχι μόνο για ανάρρωση, αλλά και για ζωή.

Ο σακχαρώδης διαβήτης διαφέρει από όλες τις άλλες ενδοκρινικές παθήσεις όχι μόνο ως προς τον σημαντικό επιπολασμό του, αλλά και ως προς τη συχνότητα ανάπτυξης και τη σοβαρότητα των επιπλοκών. Ο σακχαρώδης διαβήτης οδηγεί στο 70-80% των περιπτώσεων στην ανάπτυξη καρδιαγγειακών, εγκεφαλοαγγειακών παθήσεων, παθολογίας του οργάνου όρασης, που αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης καρδιακών παθήσεων κατά 2 φορές, τύφλωσης κατά 10 φορές, γάγγραινα και ακρωτηριασμούς των κάτω άκρων με τη μία. (2 διαφάνεια) Τέτοιες όψιμες επιπλοκές του διαβήτη όπως αμφιβληστροειδοπάθεια, νεφροπάθεια, σύνδρομο διαβητικού ποδιού, πολυνευροπάθεια είναι οι κύριες αιτίες αναπηρίας σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Η υψηλή ζημιά στην υγεία του πληθυσμού και το σημαντικό οικονομικό κόστος για την ακριβή θεραπεία επιπλοκών, την αποκατάσταση ασθενών και ατόμων με αναπηρία καθορίζουν τον σακχαρώδη διαβήτη σε πολλές χώρες, συμπεριλαμβανομένης της Ρωσίας, ως εθνικές προτεραιότητες μεταξύ των σημαντικότερων προβλημάτων υγείας και κοινωνικής προστασίας. Επομένως, η αναπηρία λόγω σακχαρώδη διαβήτη είναι ένα από τα επείγοντα προβλήματα (2).

Συνεπώς, αποτελεσματική θεραπείαασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη είναι η διατήρηση της εργασιακής ικανότητας των ασθενών, η οποία καθορίζει την ανάγκη για επιστημονική μελέτη σύγχρονων προσεγγίσεων στη μελέτη θεμάτων σακχαρώδη διαβήτη α.

Για μένα, ως μελλοντικό γιατρό, αυτό το θέμα έχει μεγάλη σημασία: φέτος ξεκινήσαμε να μελετάμε το τμήμα της βιολογίας "Άνθρωπος", το κεφάλαιο 9 του οποίου είναι αφιερωμένο στους ενδοκρινείς αδένες, την επιρροή τους στον μεταβολισμό στο ανθρώπινο σώμα, Ειδικότερα, θεωρείται ο ρόλος της παγκρεατικής ορμόνης.αδένες ινσουλίνης στην εμφάνιση ασθένειας όπως ο σακχαρώδης διαβήτης. Και έχοντας μάθει τα στατιστικά στοιχεία των ασθενειών και την πρόγνωση μέχρι το 2030, ήθελα να ασχοληθώ με τη μελέτη αυτού του ζητήματος για να κατανοήσω τώρα τα χαρακτηριστικά της πορείας αυτής της ασθένειας, τα στάδια και τις μεθόδους θεραπείας. Παράλληλα, τα βλαστοκύτταρα και η εμπλοκή τους στη θεραπεία διάφορες ασθένειεςκαι αντικατάστασης κυττάρων, η εργαστηριακή έρευνα προς αυτή την κατεύθυνση είναι αύριο στη νίκη επί του διαβήτη.

Με βάση τα διαθέσιμα δεδομένα για το πάγκρεας, τους μηχανισμούς δραστηριότητάς του, να μελετηθούν οι σύγχρονες τάσεις στη θεραπεία του σακχαρώδη διαβήτη, ειδικότερα η έρευνα για τη χρήση βλαστοκυττάρων.

2.2. Αδένες εξωτερικής, εσωτερικής και μικτής έκκρισης.

Οι αδένες του ανθρώπινου σώματος χωρίζονται σε δύο κύριες ομάδες: εξωκρινείς (εξωκρινείς) και ενδοκρινείς (ενδοκρινείς). Οι εξωκρινείς αδένες έχουν απεκκριτικούς πόρους μέσω των οποίων εκκρίνουν το μυστικό τους στην επιφάνεια των βλεννογόνων ή του δέρματος. Περιλαμβάνουν σιελογόνων αδένων, συκώτι, γάλα, σμηγματογόνα, ιδρώτας κλπ. Οι ενδοκρινείς αδένες δεν έχουν απεκκριτικούς πόρους και εκκρίνουν την έκκρισή τους ορμόνες στο αίμακαι λέμφος. Αυτά είναι η υπόφυση, ο θυρεοειδής αδένας, οι παραθυρεοειδείς αδένες, τα επινεφρίδια, η επίφυση, θύμος. Εκτός από τους αδένες εξωτερικής και εσωτερικής έκκρισης, υπάρχουν αδένες μικτής έκκρισης: το πάγκρεας και οι γονάδες. (3 διαφάνειες)

Το πάγκρεας, όντας ένας αδένας μεικτής έκκρισης, εκκρίνει πεπτικά ένζυμα στο δωδεκαδάκτυλο μέσω του απεκκριτικού πόρου και ορμόνες στο αίμα και τη λέμφο. Το ενδοκρινικό τμήμα του παγκρέατος σχηματίζεται από τις νησίδες Langerhans, οι οποίες αποτελούνται από διάφορους τύπους κυττάρων. Ομάδες κυττάρων ανακαλύφθηκαν το 1869 από τον επιστήμονα Paul Langerhans, από τον οποίο πήραν το όνομά τους. Τα κύτταρα των νησίδων συγκεντρώνονται κυρίως στην ουρά του παγκρέατος και αποτελούν το 2% της μάζας του οργάνου. Συνολικά, υπάρχουν περίπου 1 εκατομμύριο νησίδες στο παρέγχυμα. Αποκαλύφθηκε ότι στα νεογνά οι νησίδες καταλαμβάνουν το 6% της συνολικής μάζας του οργάνου. Καθώς το σώμα μεγαλώνει, το ποσοστό των δομών με ενδοκρινική δραστηριότητα μειώνεται. Μέχρι την ηλικία των 50 ετών παραμένει μόνο το 1-2% από αυτά. Κατά τη διάρκεια της ημέρας, οι νησίδες Langerhans εκκρίνουν 2 mg ινσουλίνης. Οι νησίδες Langerhans είναι υπεύθυνες για τη διατήρηση της ισορροπίας των υδατανθράκων στο σώμα και το έργο άλλων ενδοκρινικών οργάνων. Έχουν άφθονη παροχή αίματος και νευρώνονται από πνευμονογαστρικά και συμπαθητικά νεύρα. Οντογενετικά, τα κύτταρα νησίδων σχηματίζονται από επιθηλιακό ιστό.

Το ενδοκρινικό τμήμα του παγκρέατος περιλαμβάνει:

Άλφα κύτταρα - παράγουν γλυκαγόνη, η οποία είναι ανταγωνιστής της ινσουλίνης και παρέχει αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Καταλαμβάνει το 20% της μάζας των υπόλοιπων κυττάρων.

Βήτα κύτταρα - συνθέτουν ινσουλίνη, η οποία αυξάνει τη διαπερατότητα των κυτταρικών μεμβρανών για τη γλυκόζη. Αυτό ευνοεί τη διάσπασή του στους ιστούς, την εναπόθεση γλυκογόνου και τη μείωση του σακχάρου στο αίμα και της αμελίνης. Αποτελούν το 80% της μάζας του νησιού (Διαφάνεια 4)

Δέλτα κύτταρα - παρέχουν την παραγωγή σωματοστατίνης, η οποία μπορεί να αναστείλει την έκκριση άλλων αδένων. Αυτά τα κύτταρα είναι από 3 έως 10% της συνολικής μάζας.

Τα PP κύτταρα παράγουν παγκρεατικό πολυπεπτίδιο. Είναι υπεύθυνο για την ενίσχυση της γαστρικής έκκρισης και την καταστολή της παγκρεατικής λειτουργίας.

Τα κύτταρα έψιλον - εκκρίνουν γκρελίνη, η οποία είναι υπεύθυνη για την έναρξη της πείνας.

Το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα (0,12%) ρυθμίζεται από την ινσουλίνη και τη γλυκαγόνη. Με ανεπαρκή παγκρεατική λειτουργία, αναπτύσσεται σακχαρώδης διαβήτης. Σε αυτή την ασθένεια, οι ιστοί δεν απορροφούν γλυκόζη, με αποτέλεσμα να αυξάνεται η περιεκτικότητά της στο αίμα και η απέκκριση στα ούρα.

2.4 Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια ασθένεια του ενδοκρινικού συστήματος που εμφανίζεται λόγω έλλειψης ινσουλίνης. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από παραβίαση του μεταβολισμού των υδατανθράκων στο σώμα, καθώς και από άλλες μεταβολικές διαταραχές. Η ινσουλίνη προάγει την είσοδο γλυκόζης στα κύτταρα, ρυθμίζει τον μεταβολισμό των πρωτεϊνών, τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα και εκτελεί μια σειρά από άλλες λειτουργίες. Η ίδια η λέξη «διαβήτης» στα λατινικά σημαίνει «ακράτεια, εκπνοή». Οι γιατροί στην αρχαία Ρώμη συσχέτισαν με το όνομα της νόσου ένα από τα κύρια συμπτώματά της - συχνοουρία. Και ακόμη και τότε, περισσότερα από χίλια χρόνια πριν, ο διαβήτης αντιμετωπιζόταν.

Αργότερα διαπιστώθηκε ότι η ζάχαρη αποβάλλεται από το σώμα με τα ούρα και ο ορισμός της «ζάχαρης» προστέθηκε στον όρο διαβήτης. Η ζάχαρη που εισέρχεται στον οργανισμό με την τροφή δεν διασπάται στα αιμοσφαίρια ή δεν διασπάται πλήρως, παραμένει στο αίμα και εν μέρει απεκκρίνεται με τα ούρα.

Τα αυξημένα επίπεδα σακχάρου (γλυκόζης) στο αίμα συμβάλλουν στην ανάπτυξη του αγγειακές παθήσεις(καρδιακή προσβολή, εγκεφαλικό), διαταραχή της όρασης λόγω ατροφίας του αμφιβληστροειδούς, πρώιμη ανάπτυξη καταρράκτη, διαταράσσει την κανονική λειτουργία των νεφρών και του ήπατος, η υπερβολική ποσότητα ζάχαρης μπορεί να βάλει ένα άτομο σε κώμα.

Αιτίες διαβήτη

ασθένειες που οδηγούν σε βλάβη στα κύτταρα του παγκρέατος.

ιογενείς λοιμώξεις (ερυθρά, ανεμοβλογιά, επιδημική ηπατίτιδα και κάποιες άλλες, συμπεριλαμβανομένης της γρίπης).

με αύξηση της ηλικίας για κάθε δέκα χρόνια, η πιθανότητα εμφάνισης διαβήτη διπλασιάζεται (5 διαφάνεια)

Επί του παρόντος, είναι γνωστοί τρεις τύποι διαβήτη. (διαφάνεια 6)

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 (DM-1) είναι μια αυτοάνοση ενδοκρινική νόσος, δηλαδή μια ασθένεια που προκαλείται από τη δική μας ανοσία. Ο κύριος παθογενετικός σύνδεσμος στο DM1 είναι η δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, επιπλέον, το DM-1 χαρακτηρίζεται από γενετική προδιάθεση. Κατά την επίδραση παραγόντων περιβάλλονσε άτομα που διατρέχουν κίνδυνο, τα Τ κύτταρα (υπεύθυνα για την ανοσολογική απόκριση) αρχίζουν να λειτουργούν διαφορετικά, εκκρίνοντας μεγάλες ποσότητες ιντερλευκίνης-2, η οποία είναι ένας αυξητικός παράγοντας για τα Τ-λεμφοκύτταρα. Κυκλοφορεί η ιντερφερόνη γάμμα φλεγμονώδης απόκρισηστις νησίδες του παγκρέατος, γεγονός που οδηγεί σε παραβίαση των βήτα κυττάρων του παγκρέατος, και στη συνέχεια σε δυσλειτουργία οργάνων και μειωμένη έκκριση ινσουλίνης. Αυτός ο τύπος διαβήτη εμφανίζεται σε νεαρή ηλικία - έως και 30 ετών.

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 (DM-2). Επί του παρόντος, το DM-2 επηρεάζει 285 εκατομμύρια ανθρώπους, που αντιστοιχεί στο 6,4% του ενήλικου πληθυσμού της Γης. Αυτός ο αριθμός αναμένεται να φτάσει τα 552 εκατομμύρια έως το 2030, αντιπροσωπεύοντας το 7,8% του ενήλικου πληθυσμού. Η μεγαλύτερη ανάπτυξη αναμένεται από την περιοχή της Αφρικής. Το μεγαλύτερο μέρος του πληθυσμού έχει προδιαβήτη. Μόνο στις ΗΠΑ - 79 εκατομμύρια. Το DM-2 βασίζεται σε καταστάσεις όπως η υπερινσουλαιμία - μια ασθένεια που εκδηλώνεται με αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης στο αίμα (αυτή η παθολογική κατάσταση μπορεί να προκαλέσει άλμα στα επίπεδα σακχάρου και προϋπόθεση για την ανάπτυξη του σακχαρώδη διαβήτη), αντίσταση στην ινσουλίνη - παραβίαση της αλληλεπίδρασης της εισερχόμενης ινσουλίνης στο ύφασμα. Σε αυτή την περίπτωση, η ινσουλίνη μπορεί να προέλθει τόσο φυσικά από το πάγκρεας, όσο και μέσω της εισαγωγής μιας ορμονικής ένεσης.Αυτός ο τύπος διαβήτη είναι ο διαβήτης των ηλικιωμένων.

Σακχαρώδης διαβήτης κύησης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Αναπτύσσεται φυσιολογική αντίσταση στην ινσουλίνη, αυξάνεται το επίπεδο έκκρισης ορμονών, γεγονός που αυξάνει τις ανάγκες του σώματος για ινσουλίνη. Μετά τη γέννηση του μωρού, η συγκέντρωση της γλυκόζης επανέρχεται στα φυσιολογικά επίπεδα.Ο διαβήτης κύησης έχει δυσμενείς επιπτώσεις στην υγεία της μητέρας και του μωρού, αυξάνοντας το ποσοστό ενδομήτριου θανάτου.

Ο διαβήτης μπορεί επίσης να είναι κρυφός, δηλ. Το σάκχαρο νηστείας είναι φυσιολογικό. Ωστόσο, κατά τη διάρκεια της ημέρας, ο ασθενής μπορεί να ενοχληθεί από ξηροστομία, δίψα, αδυναμία, κόπωση κ.λπ. Σε αυτή την περίπτωση, ο ενδοκρινολόγος συνταγογραφεί μια καμπύλη σακχάρου. Επιπλέον, είναι απαραίτητο να παρακολουθείται πίεση αίματος, επειδή στον διαβήτη, επηρεάζονται όλα τα αιμοφόρα αγγεία. Επιπλέον, πρέπει να δώσει κανείς Ιδιαίτερη προσοχήτου ορθολογική διατροφήκαι ασκήστε αυτοέλεγχο του σακχάρου στο αίμα στο σπίτι(3).

2.5. Τροφικά έλκη και διαβήτης.

Λαμβάνοντας υπόψη τα παραπάνω, είναι σαφές ότι η αύξηση της μη δεσμευμένης γλυκόζης στο αίμα οδηγεί στην εμφάνιση σοβαρών νευροαγγειακών διαταραχών, οι οποίες έχουν λάβει διαφορετικά ονόματα στην ιατρική πρακτική. Η διαδικασία της νευρικής βλάβης στον διαβήτη ονομάζεται διαβητική νευροπάθεια. Ζημιά σε μικρές αιμοφόρα αγγείαπου ονομάζεται διαβητική αγγειοπάθεια. Και οι δύο αυτές παθολογίες προκαλούνται από συστηματικές μεταβολικές διαταραχές. Οι πιο χαρακτηριστικές εκδηλώσεις αυτών των παθολογικών καταστάσεων παρατηρούνται σε άτομα που πάσχουν από διαβήτη τύπου 2. Τα τοιχώματα των μικρών και μεγάλων αιμοφόρων αγγείων είναι τα πρώτα που υποφέρουν, γεγονός που εκδηλώνεται με έντονη μείωση της ελαστικότητας και αραίωση. Στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης του διαβήτη, παρατηρείται απόφραξη των μικρών αιμοφόρων αγγείων. Στα τελευταία στάδια, υπάρχουν σαφή σημάδια αθηροσκλήρωσης μεγάλων αρτηριών (διαφάνεια 7) Η εμφάνιση τροφικών ελκών παρατηρείται συχνότερα σε άτομα που, γνωρίζοντας τη διάγνωσή τους, παραμελούν τους κανόνες θεραπείας και δεν παρακολουθούν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Τα διαβητικά έλκη στον σακχαρώδη διαβήτη δεν μπορούν να αναπτυχθούν μόνα τους, αφού για την εμφάνισή τους ο ασθενής πρέπει να έχει κετοξέωση και υψηλά σάκχαρα για μεγάλο χρονικό διάστημα.Η εκδήλωση τροφικών ελκών στα πόδια με διαβήτη σε περισσότερο από 80% των περιπτώσεων συνοδεύεται από έκζεμα ή δερματίτιδα. Ελλείψει σωστής και έγκαιρης θεραπείας, το τροφικό έλκος αναπτύσσεται γρήγορα, γεγονός που μπορεί να προκαλέσει γάγγραινα του άκρου, η θεραπεία του οποίου μπορεί να απαιτεί ακρωτηριασμό.

Τύποι τροφικών ελκών και τα ιδιαίτερα χαρακτηριστικά τους

Το έλκος του ποδιού και της κνήμης στον σακχαρώδη διαβήτη μπορεί να αναφέρεται στους ακόλουθους τύπους:

Τροφικά έλκη τριχοειδών. Κατά κανόνα, ένα έλκος στα πόδια ξεκινά ακριβώς λόγω της ήττας των μικρών αιμοφόρων αγγείων, δηλαδή των τριχοειδών αγγείων. Αυτός ο τύπος βλάβης στα κάτω άκρα θεωρείται ο πιο συχνός στον σακχαρώδη διαβήτη.

Φλεβικά έλκη. Τροφική βλάβη που προκαλείται από δυσλειτουργία της φλεβικής συσκευής εμφανίζεται σε διαβητικούς ασθενείς που δεν έχουν δώσει προσοχή στην υγεία τους για πολύ μεγάλο χρονικό διάστημα. Σε αυτή την περίπτωση, μπορεί να εμφανιστεί όχι μόνο έλκος στο πόδι, αλλά και εκτεταμένη νεκρωτική βλάβη στο κάτω πόδι.

αρτηριακά έλκη. Η τροφική βλάβη που προκαλείται από απόφραξη της αρτηρίας λόγω σακχαρώδους διαβήτη και αθηροσκλήρωσης είναι η πιο καταστροφική. Το θέμα είναι ότι η απόφραξη της ροής του αίματος οδηγεί σε ταχεία νέκρωση των ιστών όλων των τύπων που βρίσκονται κάτω από την κατεστραμμένη περιοχή του κλάδου αίματος.

Πυογόνα έλκη. Στον σακχαρώδη διαβήτη, τα τροφικά έλκη αυτού του τύπου μπορούν να είναι μόνο δευτερογενή, δηλαδή να αναπτυχθούν σε συνδυασμό με άλλους παράγοντες. Οι τραυματισμοί που σχετίζονται με αυτόν τον τύπο είναι αποτέλεσμα μόλυνσης των κατεστραμμένων μαλακών ιστών από βακτήρια.

2.6. Μελέτες της ποσότητας γλυκόζης στο αίμα (Διαφάνεια 8)

Ταξινόμηση μεθόδων μέτρησης γλυκόζης:

Η οργανοληπτική μέθοδος (η παλαιότερη) είναι η οπτική ανίχνευση της γλυκοζουρίας από την πλάκα των κρυστάλλων γλυκόζης που παραμένουν μετά την ξήρανση των ούρων.

Οι χημικές μέθοδοι βασίζονται στις αντιδράσεις της γλυκόζης με κάποια ουσία, η οποία μετατρέπεται σε έγχρωμο προϊόν. Αλλά, δυστυχώς, μερικά από αυτά (για παράδειγμα, η ορθολουιδίνη) είναι καρκινογόνα.

Ενζυματικές μέθοδοι: Ένα ένζυμο καταλύει τη μετατροπή της γλυκόζης σε προϊόν, ενώ τα ηλεκτρόνια αποσπώνται από το μόριο της γλυκόζης, το οποίο μπορεί να μετρηθεί με ακρίβεια. Λόγω της ακρίβειας και της ασφάλειάς τους, αυτές οι μέθοδοι χρησιμοποιούνται σχεδόν σε όλα τα σύγχρονα εργαστήρια.

Ταξινόμηση ανά τόπο, συνθήκες, όργανα μέτρησης:

Οι μετρήσεις PML (Point-of-Treatment Investigations) είναι απλές, συμπαγείς συσκευές που σας επιτρέπουν να πραγματοποιείτε αναλύσεις χωρίς να αφήνετε τον ασθενή. Εκτελείται σε ιατρικά ιδρύματα εσωτερικού και εξωτερικού.

Μετρήσεις που πραγματοποιούνται ανεξάρτητα από ασθενείς - μεμονωμένα σακχαρόμετρα (Διαφάνεια 9.10)

2.7. Θεραπεία του σακχαρώδους διαβήτη από την αρχαιότητα μέχρι σήμερα. Η πρώτη κλινική περιγραφή αυτής της ασθένειας ανήκει στον Ρωμαίο γιατρό Αρετέα, ο οποίος έζησε τον δεύτερο αιώνα μ.Χ. Τότε η νόσος διαγνώστηκε από τις εξωτερικές της εκδηλώσεις, όπως γενική αδυναμία, απώλεια όρεξης, άσβεστη δίψα, συχνοουρία, ζωή μέσω διατροφής, άσκηση, φυτοθεραπεία. Ωστόσο, οι ασθενείς με SD-1 πέθαιναν με αναπόφευκτο αναπόφευκτο, και αυτό συνέβη όχι μόνο στην αρχαιότητα ή τον Μεσαίωνα, αλλά και στη σύγχρονη εποχή, μέχρι τις αρχές του 20ου αιώνα, όταν απομονώθηκε για πρώτη φορά η ζωική ινσουλίνη. Ακόμη και πριν από αυτό το γεγονός, τον 19ο αιώνα, προέκυψε η επιστήμη των ενδοκρινών αδένων, η οποία ονομάστηκε ενδοκρινολογία. Ιδρύθηκε από τον Γάλλο φυσιολόγο Claude Bernard.Στη συνέχεια, ο προαναφερόμενος Paul Langerhans ανακάλυψε νησίδες συσσώρευσης συγκεκριμένων κυττάρων στο πάγκρεας. Οι γιατροί Minkowski και Mehring βρήκαν μια σχέση μεταξύ της λειτουργίας του παγκρέατος και του σακχαρώδη διαβήτη και ο Ρώσος επιστήμονας Sobolev απέδειξε ότι οι νησίδες Langerhans παράγουν την ορμόνη ινσουλίνη. Το 1921, ο Καναδός γιατρός Frederick Banting και ο φοιτητής ιατρικής Charles Best, που τον βοήθησαν, ανέπτυξαν μια μέθοδο για την παραγωγή ινσουλίνης, η οποία ήταν μια επαναστατική επανάσταση στη θεραπεία της διαβητικής νόσου.

Ο διαβήτης είναι πλέον η τρίτη πιο συχνή αιτία θανάτου, πίσω μόνο από τον καρκίνο και τα καρδιαγγειακά νοσήματα. Οι μαύροι και οι Ινδιάνοι της Αμερικής είναι ιδιαίτερα ευαίσθητοι. Οι μαύροι στις ΗΠΑ έχουν 3 φορές περισσότερες πιθανότητες να αρρωστήσουν από τους λευκούς. Οι λόγοι αυτής της επιλεκτικότητας δεν έχουν ακόμη διευκρινιστεί. Οι επιστήμονες προτείνουν ότι είτε η ευαισθησία είναι εγγενής σε γενετικό επίπεδο είτε η παχυσαρκία την προκαλεί.

Τελικά, το 1956, έγινε η δεύτερη επανάσταση στη θεραπεία: μέχρι εκείνη τη στιγμή, είχαν μελετηθεί οι ιδιότητες ορισμένων φαρμάκων σουλφονυλουρίας που μπορούσαν να διεγείρουν την έκκριση ινσουλίνης, γεγονός που κατέστησε δυνατή τη δημιουργία υπογλυκαιμικών δισκίων (4).

2.8. Σύγχρονα φάρμακα για τη θεραπεία του διαβήτη (διαφάνεια 11)

Μετφορμίνη - καλά ανεκτή, χαμηλής συχνότητας παρενέργειες, χαμηλό κόστος;

Glucophage μακράς διάρκειας (μεταφορμίνη μακράς δράσης) - καλύτερη ανοχή σε σύγκριση με τη συμβατική μετφορμίνη, ευκολία χρήσης - 1 φορά την ημέρα.

Γλιμπενκλαμίδη (Maniel-Berlin-Chemie, Γερμανία) - το 2010 αυτό το φάρμακο τιμήθηκε με το βραβείο "Επιλογή των γιατρών", " Το καλύτερο φάρμακοπου προορίζεται για τη θεραπεία του διαβήτη·

Λιναγλιπτίνη - η κύρια ιδιότητά της είναι η μη νεφρική απέκκριση από το σώμα - η οδός απέκκρισης αμετάβλητη με τη χολή και μέσω των εντέρων.

2.9. Έρευνα για τις δυνατότητες των βλαστοκυττάρων στην καταπολέμηση του σακχαρώδους διαβήτη.

Η σύγχρονη επιστήμη έχει φτάσει κοντά στη χρήση βλαστοκυττάρων για την καταπολέμηση πολλών ασθενειών. Μία από αυτές τις ασθένειες είναι ο σακχαρώδης διαβήτης.

Τα βλαστοκύτταρα έχουν την ικανότητα αυτοανανέωσης και διαφοροποίησης. Θεωρητικά, τα πολυδύναμα βλαστοκύτταρα μπορούν να διαφοροποιηθούν σε κύτταρα οποιουδήποτε ιστού του σώματος, επομένως αποτελούν ιδανικό κυτταρικό υλικό τόσο για την αναγεννητική ιατρική όσο και για τη μηχανική ιστών. Έχει βρεθεί ότι τα βλαστοκύτταρα μπορούν να αντικαταστήσουν τα γερασμένα, κατεστραμμένα ή νεκρά κύτταρα σε όργανα ενηλίκων. (διαφάνεια 12)

Βλαστοκύτταρα του παγκρέατος. Στις νησίδες Langerhans, οι επιστήμονες ανακάλυψαν πολυδύναμα βλαστοκύτταρα που μπορούν να διαφοροποιηθούν σε διάφορους τύπους παγκρεατικών ενδοκρινικών κυττάρων.

Ο κόκκινος μυελός των οστών έχει 2 τύπους βλαστοκυττάρων. Λαμβάνοντας υπόψη ότι και οι δύο αυτοί τύποι μπορούν να ληφθούν σε κλινικό περιβάλλον, η μελέτη των κυττάρων του μυελού των οστών έχει γίνει μία από τις κύριες κατευθύνσεις της κυτταρικής θεραπείας για τον σακχαρώδη διαβήτη. Το 2014 προέκυψαν τα ακόλουθα ερευνητικά δεδομένα:

Η εισαγωγή μεσεγχυματικών βλαστοκυττάρων μυελού των οστών σε μια φλέβα μπορεί να αναστείλει τα αυτοαντιδραστικά Τ κύτταρα και να μειώσει τη σοβαρότητα της αυτοάνοσης αντίδρασης, δηλαδή παρατηρείται ανοσοτροποποιητική δράση στον ΣΔ1. Έχει επίσης βρεθεί ότι ο μεσεγχυματικός μυελός των οστών μπορεί να διαφοροποιηθεί σε κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη (in vitro και in vivo) και επίσης να διορθώσει τις αυξημένες συγκεντρώσεις γλυκόζης στο αίμα σε ποντίκια. Επειδή όμως δεν ήταν όλες οι μελέτες επιτυχείς, αποκαλύπτουν τη δυνατότητα των βλαστοκυττάρων του μυελού των οστών όσον αφορά την τόνωση της αναγέννησης του κατεστραμμένου παγκρεατικού ιστού. Είναι γνωστό ότι τα βλαστοκύτταρα του μυελού των οστών θεραπευτικά αποτελέσματαστον σακχαρώδη διαβήτη και είναι ιδανικά για μελλοντική κυτταρική θεραπεία και θεραπεία του διαβήτη. Λαμβάνεται μυελός των οστών από το μηριαίο οστό, απομονώνονται βλαστοκύτταρα.Αν όλα πληρούν τις απαιτήσεις, τότε μέχρι την εμφύτευση, τα κύτταρα αποθηκεύονται σε θερμοκρασία -196 σε υγρό άζωτο. Στη συνέχεια, η αγγειογραφία είναι η τοποθέτηση κυττάρων σε ένα συγκεκριμένο όργανο - στην περίπτωση αυτή, το πάγκρεας. Ένας καθετήρας εισάγεται στην αρτηρία στο πόδι και προωθείται στο επιθυμητό όργανο.

Βλαστοκύτταρα του ήπατος. Δεδομένου ότι η ΚΑ και το ήπαρ και το πάγκρεας προέρχονται από το ενδόδερμα και μοιράζονται κοινά προγονικά κύτταρα, οι επιστήμονες έχουν προτείνει ότι τα ηπατικά κύτταρα μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως εναλλακτική πηγή παγκρεατικών βήτα κυττάρων (5).

1. A. G. Dragomilov, R. D. Mash Human Biology Grade 8 Moscow, Ventana-Graf Publishing Center, 2003;

2. Εγχειρίδιο Yarygin για αιτούντες σε πανεπιστήμια.

3. Vasilenko O.Yu., Voronin A.V., Smirnova Yu.A. σύγχρονη προσέγγισηστην ιατρική και κοινωνική εμπειρογνωμοσύνη ενδοκρινικές παθήσεις;

4.Χ. Astamirova, M. Akhmanov - μια μεγάλη εγκυκλοπαίδεια ενός διαβητικού Εκδοτικός οίκος "Olma-press"

5.L.Xiaofang, V.Yufang, L.Yali, P.Xutao Ερευνητικά στάδια και προοπτικές χρήσης βλαστοκυττάρων στη θεραπεία του σακχαρώδους διαβήτη. Εκδοτική ομάδα "GEOTAR-Media" Περιοδικό "Ενδοκρινολογία" Αρ. ½, 2014;

6. A.S. Ametov, I.O. Kurochkina, A.A. Zubkova Glibenclamide: ένας παλιός φίλος είναι καλύτερος από δύο νέους· Περιοδικό Endocrinology No. 1\2, 2014

(1)-Α. G. Dragomilov, R.D. Mash Human Biology Grade 8 p, 176

(2)-Εγχειρίδιο Yarygin για αιτούντες σε πανεπιστήμια σελ 449,

(3) - Vasilenko O.Yu., Voronin A.V., Smirnova Yu.A. σύγχρονη προσέγγιση στην ιατρική και κοινωνική εμπειρογνωμοσύνη σε ενδοκρινικές παθήσεις με

(4)-Χ. Astamirova, M. Akhmanov-μεγάλη εγκυκλοπαίδεια ενός διαβητικού σελ. 60-68

(5)-L.Xiaofang, W.Yufang, L.Yali, P.Xiutao Ερευνητικά στάδια και προοπτικές χρήσης βλαστοκυττάρων στη θεραπεία του διαβήτη σελ. 9-12

• 09.04.2016

Ο συγγραφέας μπορεί να κατεβάσει το πιστοποιητικό δημοσίευσης αυτού του υλικού στην ενότητα "Επιτεύγματα" της ιστοσελίδας του.

Πολύ χαμηλές τιμές για μαθήματα επανεκπαίδευσης από το Κέντρο Εκπαίδευσης Εκπαιδευτικών της Μόσχας

Ειδικά για εκπαιδευτικούς, εκπαιδευτικούς και λοιπούς υπαλλήλους του εκπαιδευτικού συστήματος υπάρχει έκπτωση 60% (μόνο μέχρι το τέλος του χειμώνα) κατά τη φοίτηση σε μαθήματα επαγγελματική επανεκπαίδευση(124 μαθήματα για να διαλέξετε).

Μέχρι το τέλος του χειμώνα! Έκπτωση 60% για εκπαιδευτικούς στα ΔΙΠΛΩΜΑΤΑ από το Capital Training Center!

Επαγγελματικά μαθήματα επανεκπαίδευσης και προχωρημένης κατάρτισης.

Για να επιλέξετε ένα μάθημα, χρησιμοποιήστε τη βολική αναζήτηση στον ιστότοπο KURSY.ORG

Θα λάβετε επίσημο Δίπλωμα ή Πιστοποιητικό του καθιερωμένου εντύπου σύμφωνα με τις απαιτήσεις του κράτους (Αρ. Εκπαιδευτικής Άδειας που εκδόθηκε από την Capital Educational Centre LLC από το Υπουργείο Παιδείας της πόλης της Μόσχας).

Έγγραφα Μόσχας για πιστοποίηση: KURSY.ORG

Θα σας ενδιαφέρουν αυτά τα μαθήματα:

Μπορείτε να είστε ο πρώτος που θα σχολιάσει

Όλα τα υλικά που δημοσιεύονται στον ιστότοπο δημιουργούνται από τους συντάκτες του ιστότοπου ή δημοσιεύονται από χρήστες του ιστότοπου και παρουσιάζονται στον ιστότοπο μόνο για ενημερωτικούς σκοπούς. Τα πνευματικά δικαιώματα του υλικού ανήκουν στους νόμιμους δημιουργούς τους. Απαγορεύεται η μερική ή πλήρης αντιγραφή υλικού του ιστότοπου χωρίς τη γραπτή άδεια της διοίκησης του ιστότοπου! Οι απόψεις σύνταξης μπορεί να είναι διαφορετικές από αυτές των συγγραφέων.

Την ευθύνη για την επίλυση τυχόν διαφορών σχετικά με το ίδιο το υλικό και το περιεχόμενό τους αναλαμβάνουν οι χρήστες που δημοσίευσαν το υλικό στον ιστότοπο. Ωστόσο, οι συντάκτες του ιστότοπου είναι έτοιμοι να παρέχουν κάθε δυνατή υποστήριξη για την επίλυση τυχόν ζητημάτων που σχετίζονται με τη λειτουργία και το περιεχόμενο του ιστότοπου. Εάν παρατηρήσετε ότι χρησιμοποιούνται παράνομα υλικά σε αυτόν τον ιστότοπο, ενημερώστε τη διαχείριση του ιστότοπου μέσω της φόρμας σχολίων.

214011, Ρωσική Ομοσπονδία, Smolensk, st. Άνω Σεννάγια, 4.

Η σημασία του διαβήτη

Υπουργείο Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας: «Πετάξτε το γλυκόμετρο και τις ταινίες μέτρησης. Όχι άλλα Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage και Januvia! Αντιμετωπίστε του με αυτό. »

Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας αναφέρει ότι το 6% του παγκόσμιου πληθυσμού έχει τώρα διαβήτη, δηλαδή περίπου 284,7 εκατομμύρια άτομα. Οι προβλέψεις για το μέλλον είναι απογοητευτικές, σύμφωνα με τους ειδικούς, ο αριθμός των ασθενών θα αυξάνεται σταθερά και μέχρι το 2030 θα είναι 438,4 εκατομμύρια.

Συνάφεια του προβλήματος

Αυτό το πρόβλημα, φυσικά, είναι ένα από τα πιο επείγοντα, γιατί ο διαβήτης παίρνει σταθερά τη θέση του στους «τρεις κορυφαίους» - ασθένειες που προκαλούν συχνότερα θάνατο στους ανθρώπους. Μόνο ο καρκίνος και η αθηροσκλήρωση δεν του είναι κατώτερα. Οι γιατροί κρούουν τον κώδωνα του κινδύνου και προτρέπουν όλους τους ανθρώπους να είναι πιο προσεκτικοί στην υγεία τους προκειμένου να αποτρέψουν τη νόσο ή να έχουν χρόνο να αρχίσουν να την καταπολεμούν σε πρώιμο στάδιο.

προδιάθεση για διαβήτη

Η γενετική προδιάθεση θεωρείται η κύρια αιτία του διαβήτη. Εάν τουλάχιστον ένας από τους γονείς έχει διαβήτη, το παιδί εμπίπτει αυτόματα στην «ομάδα κινδύνου». Σε μια τέτοια κατάσταση, καμία προφύλαξη δεν θα σας σώσει από την ασθένεια, αλλά μπορείτε να αναγνωρίσετε την ανάπτυξή της έγκαιρα και να επιλέξετε αμέσως τη σωστή τακτική για να την αποτρέψετε από το να περάσει σε πιο δύσκολο στάδιο.

Τα φαρμακεία θέλουν για άλλη μια φορά να εξαργυρώσουν τους διαβητικούς. Υπάρχει ένα ευφυές σύγχρονο ευρωπαϊκό φάρμακο, αλλά το σιωπούν. Το.

Οι εκπρόσωποι του ασθενέστερου φύλου είναι πιο πιθανό να πάσχουν από διαβήτη. Από το 100% των περιπτώσεων που εντοπίστηκαν, το 55% είναι γυναίκες και μόνο το 45% είναι άνδρες. Πιθανώς, αυτό οφείλεται στις ιδιαιτερότητες της δομής του οργανισμού.

Λανθάνον διαβήτης

Οι ειδικοί πιστεύουν ότι οι μισοί από τους διαβητικούς ασθενείς δεν γνωρίζουν καν την ασθένειά τους. Πολύ συχνά ένα άτομο ανακαλύπτει τι είναι πραγματικά άρρωστο τυχαία. Υπήρχαν περιπτώσεις όπου ένας ασθενής απευθύνθηκε, για παράδειγμα, σε έναν οφθαλμίατρο με παράπονα για την εμφάνιση ενός «θολού πέπλου» μπροστά στα μάτια του και ο γιατρός διέγνωσε σακχαρώδη διαβήτη με βάση τα συμπτώματα. Μερικές φορές μια άλλη μάστιγα θεωρείται ότι είναι η αιτία του διαβήτη. σύγχρονη κοινωνία- παχυσαρκία. Αυτή η δήλωση είναι δύσκολο να επιβεβαιωθεί ή να διαψευσθεί, καθώς το υπερβολικό βάρος μπορεί να θεωρηθεί όχι ως αιτία, αλλά ως συνέπεια της προαναφερθείσας νόσου.

Οι γιατροί λένε ότι με την έγκαιρη ανίχνευση του διαβήτη, ο ασθενής έχει πολύ μεγάλες πιθανότητες να αποφύγει την περαιτέρω ανάπτυξη αυτής της νόσου. Είναι επιτακτική ανάγκη να ακολουθήσετε τη συνταγογραφούμενη διατροφή, να ακολουθήσετε έναν υγιεινό τρόπο ζωής, να αρνηθείτε κακές συνήθειεςόπως το κάπνισμα, να προσέχετε το βάρος σας και, φυσικά, να επισκέπτεστε τακτικά το γιατρό σας και να ακολουθείτε τις συστάσεις του.

Είμαι διαβητικός εδώ και 31 χρόνια. Τώρα υγιής. Όμως, αυτές οι κάψουλες δεν είναι διαθέσιμες απλοί άνθρωποι, τα φαρμακεία δεν θέλουν να τα πουλήσουν, δεν τους συμφέρει.

Κριτικές και σχόλια

Δεν υπάρχουν ακόμα κριτικές ή σχόλια! Παρακαλώ, πείτε τη γνώμη σας ή διευκρινίστε κάτι και προσθέστε!

Αφήστε μια κριτική ή σχόλιο

Φάρμακα για τον διαβήτη

Εάν κυκλοφορήσει στη ρωσική αγορά φαρμακείων, τότε οι φαρμακοποιοί θα χάσουν δισεκατομμύρια ρούβλια!

DIA NEWS

Θέλετε να μάθετε τα πάντα!

Σχετικά με τον Διαβήτη

Τύποι και τύποι

Φαγητό

Θεραπευτική αγωγή

Πρόληψη

Ασθένειες

Η αντιγραφή υλικού επιτρέπεται μόνο με ενεργό σύνδεσμο προς την πηγή

Ερευνητική εργασία "Ανάλυση της συχνότητας εμφάνισης του διαβήτη"

Κατεβάστε:

Προεπισκόπηση:

Δημοτικό δημοσιονομικό εκπαιδευτικό ίδρυμα

ΙΧ επιστημονικό συνέδριο μαθητών πόλης

"Φύση. Ο άνθρωπος. Τεχνική"

Ενότητα: "Σωματική ανάπτυξη και ιατρική"

«Ανάλυση της συχνότητας εμφάνισης του σακχαρώδη διαβήτη»

Έγινε από μαθητή της 10ης τάξης

Επιστημονικός σύμβουλος: Ermakova I.N.,

καθηγητής βιολογίας ανώτατης κατηγορίας προσόντων MBOU "Γυμνάσιο Νο. 2"

Prokhladny, 2014

1. Εισαγωγή: Η σημασία του διαβήτη
2. Κύριο μέρος.

1. Ιστορικό διαβήτη.

2.2 Ο σακχαρώδης διαβήτης και οι τύποι του:

2.3 Η ουσία της νόσου: πρόληψη και θεραπεία

3. Πρακτικό μέρος:

3.1. Ο διαβήτης είναι ένα παγκόσμιο πρόβλημα

3.2. Σακχαρώδης διαβήτης στη Ρωσία - πολιτικά προβλήματα

3.3. Σακχαρώδης διαβήτης στην Καμπαρντίνο-Μπαλκαρία

3.4. Σακχαρώδης διαβήτης στο Prokhladny

3.5. Κατάρτιση μενού για δίαιτα για σακχαρώδη διαβήτη.

3.6. Σύνταξη υπενθύμισης για υγιή παιδιά για την πρόληψη του σακχαρώδη διαβήτη.

1. Εισαγωγή: η σημασία του προβλήματος του διαβήτη.

Δεν είναι τυχαίο ότι επιστήμονες από όλο τον κόσμο δίνουν μεγάλη προσοχή στον σακχαρώδη διαβήτη. Είναι πλέον σαφές ότι ο σακχαρώδης διαβήτης είναι η νόσος του αιώνα, αφού μεταξύ άλλων μη μεταδοτικών ασθενειών ξεχωρίζει όχι μόνο από την αύξηση της επίπτωσης και της συχνότητας, αλλά και από μια ταχέως αυξανόμενη ομάδα κινδύνου. Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι η ανταπόδοση ενός σύγχρονου ανθρώπου για έναν ανθυγιεινό τρόπο ζωής: για μια παράλογη διατροφή πλούσια σε λίπη και υδατάνθρακες, για χαμηλή σωματική δραστηριότητα, απότομη αύξηση σε στρεσογόνες καταστάσεις και κατάχρηση φαρμάκων. Δημιουργεί πολλά προβλήματα τόσο στον άνθρωπο που το πάσχει, όσο και στην κοινωνία.

Το επείγον του προβλήματος. Το πρόβλημα του διαβήτη είναι πρόβλημα για περισσότερους από 250 εκατομμύρια ανθρώπους. Υποτίθεται ότι σε 20 χρόνια ο αριθμός αυτός θα φτάσει τα 380 εκατομμύρια. Δεν είναι χωρίς λόγο ότι ο επιπολασμός του διαβήτη ονομάζεται παγκόσμια επιδημία. Η συνάφεια της θεραπείας αυτής της ασθένειας θα αυξηθεί επίσης λόγω του γεγονότος ότι τα παιδιά και οι έφηβοι δεν απαλλαγούν από αυτήν την ασθένεια.

Ερευνητική καινοτομία. Ο διαβήτης είναι μια από τις πιο κοινές ασθένειες του 21ου αιώνα. Επομένως, πιστεύω ότι είναι απαραίτητο να διεξάγουμε διάφορες προληπτικές συνομιλίες με μαθητές: σχετικά με τη σωστή διατροφή, έναν υγιεινό τρόπο ζωής, την αντίσταση στο στρες - καθώς αυτές είναι οι κύριες αιτίες του διαβήτη.

Σκοπός: η μελέτη των συμπτωμάτων του σακχαρώδη διαβήτη, ο εντοπισμός των αιτιών της εμφάνισής του, η διεξαγωγή στατιστικής ανάλυσης της επίπτωσης στη δημοκρατία και το Prokhladny μεταξύ των παιδιών.

Να μελετήσει λογοτεχνικές πηγές για αυτό το πρόβλημα.

Να προσδιορίσει τη βλάβη που έχει ο σακχαρώδης διαβήτης στην ανθρώπινη υγεία.

Μάθετε τις κύριες αιτίες του διαβήτη και τα προληπτικά μέτρα για αυτήν την ασθένεια.

Διεξαγωγή στατιστικής ανάλυσης της νόσου του σακχαρώδη διαβήτη.

Θεωρητική ανάλυση λογοτεχνικών πηγών;

2. Το κύριο μέρος.

Ο σακχαρώδης διαβήτης ήταν γνωστός στην αρχαία Αίγυπτο το 170 π.Χ. Οι γιατροί προσπάθησαν να βρουν τρόπους θεραπείας, αλλά δεν γνώριζαν την αιτία της νόσου. και τα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη ήταν καταδικασμένα σε θάνατο. Αυτό συνεχίστηκε για πολλούς αιώνες. Μόνο στα τέλη του περασμένου αιώνα, οι γιατροί πραγματοποίησαν ένα πείραμα για να αφαιρέσουν το πάγκρεας από έναν σκύλο. Μετά από αυτή την επέμβαση, το ζώο εμφάνισε σακχαρώδη διαβήτη. Φαινόταν ότι η αιτία του διαβήτη έγινε ξεκάθαρη, αλλά πέρασαν πολλά ακόμη χρόνια πριν το 1921 στην πόλη του Τορόντο, ένας νεαρός γιατρός και φοιτητής ιατρικής απομόνωσε μια ειδική ουσία από το πάγκρεας ενός σκύλου. Αποδείχθηκε ότι αυτή η ουσία μειώνει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα σε σκύλους με διαβήτη. Αυτή η ουσία ονομαζόταν ινσουλίνη.

Έχουν περάσει περισσότερα από τριακόσια χρόνια από την ανακάλυψη της ασθένειας που σήμερα ονομάζεται σακχαρώδης διαβήτης. Μετάφραση από τα ελληνικά, η λέξη «διαβήτης» σημαίνει «λήξη» και, ως εκ τούτου, η έκφραση «σακχαρώδης διαβήτης» κυριολεκτικά σημαίνει «απώλεια σακχάρου».

Διαβήτης στα ελληνικά «διάβαινο» σημαίνει «περνάω»

Παρά όλα τα επιτεύγματα του πολιτισμού, αυτή η ασθένεια παραμένει πολύ σοβαρή. Και παρόλο που οι σύγχρονες μέθοδοι θεραπείας έχουν οδηγήσει σε αύξηση του προσδόκιμου ζωής όσων υποφέρουν από αυτό, ο αριθμός των ασθενών αυξάνεται σταθερά από χρόνο σε χρόνο. Αν λάβουμε υπόψη ότι, όταν ένας άνθρωπος αρρωσταίνει, δεν θεραπεύεται μέχρι την τελευταία του μέρα, τότε σήμερα γίνονται επίκαιρα όχι τόσο ιατρικά όσο κοινωνικά προβλήματα αυτής της ταλαιπωρίας, γνωστά από την αρχαιότητα.

Ο πρώτος τύπος - ινσουλινοεξαρτώμενος, αναπτύσσεται σε άτομα με μειωμένη παραγωγή ινσουλίνης. Τις περισσότερες φορές εμφανίζεται σε νεαρή ηλικία: σε παιδιά, εφήβους, νέους. Αυτό όμως δεν σημαίνει ότι ο διαβήτης τύπου 1 εμφανίζεται μόνο σε νέους. Σε αυτόν τον τύπο διαβήτη, ο ασθενής πρέπει να κάνει συνεχώς ένεση στον εαυτό του ινσουλίνη.

Ο δεύτερος τύπος - ανεξάρτητος από την ινσουλίνη, εμφανίζεται μερικές φορές ακόμη και με περίσσεια ινσουλίνης στο αίμα. Αλλά ακόμη και με αυτόν τον τύπο διαβήτη, η ινσουλίνη δεν αρκεί για να ομαλοποιήσει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Αυτός ο τύπος διαβήτη εμφανίζεται στην ενήλικη ζωή, συχνά μετά την ηλικία των 40 ετών. Η ανάπτυξή του σχετίζεται με αυξημένο σωματικό βάρος. Στον διαβήτη τύπου 2, είναι απαραίτητο να αλλάξετε τη διατροφή, να αυξήσετε την ένταση της σωματικής δραστηριότητας και να χάσετε κάποιο βάρος για να απαλλαγείτε από τη νόσο. Δεν αρκεί μόνο η λήψη χαπιών. Είναι πιθανό να αναπτυχθούν επιπλοκές που σχετίζονται με το υψηλό σάκχαρο στο αίμα εάν δεν τηρηθούν όλες οι συστάσεις για τον τρόπο ζωής για τον διαβήτη τύπου 2.

Η ουσία της νόσου είναι μια μεταβολική διαταραχή που παρεμποδίζει τη φυσιολογική χρήση της ζάχαρης από τον οργανισμό. Η ζάχαρη είναι μια ουσία που το σώμα μας χρησιμοποιεί ως κύρια πηγή ενέργειας.

Το ανθρώπινο σώμα για τη ζωή χρειάζεται ένα ορισμένο περιεχόμενο σακχάρου σταφυλιού στο αίμα, το οποίο είναι απαραίτητο για την αναπλήρωση της ενέργειας που δαπανάται για τη διατήρηση της φυσιολογικής θερμοκρασίας του σώματος, τη διασφάλιση της μυϊκής λειτουργίας, της πέψης και του μεταβολισμού. Οι κύριες πηγές ενέργειας για τον ανθρώπινο οργανισμό είναι οι υδατάνθρακες και τα λίπη. Η ζάχαρη είναι συστατικό των υδατανθράκων. Οι υδατάνθρακες περιλαμβάνουν τρόφιμα που περιέχουν άμυλο (ψωμί, πατάτες, προϊόντα αλευριού), τα οποία, υπό τη δράση των πεπτικών υγρών, διασπώνται στα έντερα, μετατρέπονται σε γλυκόζη, η οποία απορροφάται και εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος. Ταυτόχρονα, η περιεκτικότητα σε ζάχαρη (γλυκόζη) στο αίμα με άδειο στομάχι σε υγιή άτομα είναι mg%. Μετά την κατανάλωση τροφής πλούσιας σε υδατάνθρακες, σε ένα υγιές άτομο, η περιεκτικότητα σε σάκχαρο στο αίμα δεν υπερβαίνει τα 100 mg%, και η ζάχαρη δεν εισέρχεται στα ούρα. Η διατήρηση ενός φυσιολογικού επιπέδου σακχάρου στο αίμα πραγματοποιείται από ένα ρυθμιστικό σύστημα, αναπόσπαστο μέρος του οποίου είναι η ορμόνη ινσουλίνη, η οποία σχηματίζεται στις νησίδες του παγκρέατος. Μαζί με την ινσουλίνη, μια άλλη ορμόνη που εμπλέκεται σε αυτό το σύστημα, η γλυκαγόνη, παράγεται επίσης στις νησίδες του παγκρέατος. Με την αύξηση του σακχάρου στο αίμα, το πάγκρεας εκκρίνει ινσουλίνη, η οποία βοηθά στη μετατροπή της γλυκόζης σε γλυκογόνο (αποτιθέμενο σάκχαρο), διασφαλίζει την είσοδο στους μύες και τα όργανα που λειτουργούν και μετατρέπει την περίσσεια ζάχαρης σε λίπος. Κατά τη βραχυπρόθεσμη νηστεία, χρησιμοποιούνται αποθέματα γλυκογόνου, από τα οποία σχηματίζεται γλυκόζη υπό την επίδραση μιας άλλης ορμόνης - γλυκαγόνης, και κατά τη διάρκεια της μακροχρόνιας νηστείας, το σωματικό λίπος και οι πρωτεΐνες χρησιμοποιούνται ως ενέργεια. Έτσι, η κύρια λειτουργία της ινσουλίνης είναι η μεταφορά της γλυκόζης από την κυκλοφορία του αίματος στα κύτταρα και η μείωση του σακχάρου στο αίμα. Σε ασθενείς με διαβήτη, το πάγκρεας δεν είναι σε θέση να παρέχει στον οργανισμό ινσουλίνη σε επαρκείς ποσότητες και μερικές φορές δεν την παράγει καθόλου. Σε αυτή την περίπτωση, η γλυκόζη δεν εισέρχεται στα κύτταρα, συσσωρεύεται στο αίμα και αρχίζει να αποβάλλεται με τα ούρα. Ο ασθενής έχει σημάδια διαβήτη: αύξηση της ποσότητας των ούρων, έντονη δίψα, κόπωση, απώλεια βάρους με καλή όρεξη, φαγούρα στο δέρμα.

Ένας ασθενής με οποιοδήποτε τύπο σακχαρώδη διαβήτη έχει αυξημένα επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Και αν υπάρχει «έξτρα» σάκχαρο στο αίμα σημαίνει ότι δεν φτάνει κάπου.Πού;Στα κύτταρα του σώματός μας που χρειάζονται απεγνωσμένα τη γλυκόζη ως ενέργεια.Η γλυκόζη για τα κύτταρα είναι ίδια με καυσόξυλα για σόμπα ή βενζίνη για αυτοκίνητο. Αλλά η γλυκόζη μπορεί να εισέλθει στο κύτταρο μόνο με τη βοήθεια της ινσουλίνης. Εάν δεν υπάρχει αρκετή ινσουλίνη, τότε η ζάχαρη, αφού εισέλθει στο αίμα από τα έντερα ή από το συκώτι, παραμένει στο αίμα. Αλλά τα κύτταρα του σώματος Είναι σημαντικό να καταλάβουμε ότι το αίσθημα της πείνας με τη ζάχαρη Ο διαβήτης δεν προκαλείται από έλλειψη διατροφής, αλλά από το γεγονός ότι τα κύτταρα δεν έχουν αρκετή γλυκόζη λόγω έλλειψης ινσουλίνης. Φανταστείτε ένα άτομο που του έβαλαν σε ένα γυάλινο ενυδρείο και επιτρέπεται να κολυμπήσει σε ένα ποτάμι με ζεστό καιρό. Το άτομο θα πεθάνει από τη δίψα, παρά το γεγονός ότι το νερό, επειδή αυτό το νερό δεν μπορεί να διεισδύσει στο ενυδρείο. Το ίδιο συμβαίνει και με τα κύτταρα του σώματος: υπάρχει ένα πολλή ζάχαρη στο αίμα τριγύρω, και τα κύτταρα πεινάνε. Πώς μπορείτε να μειώσετε το σάκχαρο στο αίμα; zit τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα είναι η ινσουλίνη.

Η ινσουλίνη είναι μια πρωτεϊνική ορμόνη που παράγεται στο πάγκρεας από ειδικά κύτταρα. Σε ένα άτομο χωρίς διαβήτη, η απαραίτητη ποσότητα ινσουλίνης παρέχεται συνεχώς στο αίμα, σύμφωνα με την αρχή της ανάδρασης. Δηλαδή, όταν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα αυξάνονται, το πάγκρεας αυξάνει την παραγωγή ινσουλίνης και όταν μειώνεται, μειώνεται. Υπάρχει πάντα μια ορισμένη ποσότητα υδατανθράκων στο αίμα, έτσι μικρές μερίδες ινσουλίνης εισέρχονται συνεχώς στην κυκλοφορία του αίματος από το πάγκρεας. Μετά την κατανάλωση ενός γεύματος που περιέχει υδατάνθρακες, πολύ γλυκόζη εισέρχεται αμέσως στην κυκλοφορία του αίματος και στη συνέχεια μια επιπλέον ποσότητα ινσουλίνης απελευθερώνεται από το πάγκρεας. Δηλαδή, η ινσουλίνη παράγεται και εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος ανάλογα με τις αλλαγές στα επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Αυτό είναι ένα είδος "αυτόματου πιλότου" του παγκρέατος. Δυστυχώς, ο "αυτόματος πιλότος" σας απέτυχε, αλλά οι ασθενείς έχουν την ευκαιρία να βοηθήσουν το σώμα τους ακολουθώντας ορισμένους κανόνες, οι οποίοι θα διαφέρουν μεταξύ τους ανάλογα με τον τύπο διαβήτη (ινσουλίνη- εξαρτώμενο ή ινσουλινοεξαρτώμενο ) έχουν.

Στο σώμα, η ινσουλίνη βοηθά το σάκχαρο να περάσει από το αίμα στο κύτταρο, όπως το κλειδί του διαμερίσματος βοηθά τον ιδιοκτήτη να ανοίξει την κλειδαριά στην πόρτα και να επιστρέψει στο σπίτι. Όταν δεν υπάρχει ινσουλίνη, το σάκχαρο παραμένει στο αίμα και δεν εισέρχεται στα κύτταρα. Ταυτόχρονα, τα κύτταρα του σώματος λιμοκτονούν και το άτομο βιώνει ένα αίσθημα πείνας. Ένας διαβητικός τύπου 1 με υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα και αισθάνεται πείνα θα πρέπει να λάβει μια επιπλέον ένεση ινσουλίνης αντί να φάει, καθώς η λήψη επιπλέον υδατανθράκων απουσία ινσουλίνης δεν θα οδηγήσει σε κορεσμό. Όσο περισσότερο τρώνε, τόσο υψηλότερο θα είναι το επίπεδο σακχάρου στο αίμα και δεν θα μειωθεί το αίσθημα της πείνας. Μόνο πρόσθετη ινσουλίνη μπορεί να βοηθήσει τη γλυκόζη να εισέλθει στα κύτταρα και αυτό θα σας γλιτώσει από το αίσθημα πείνας. Αλλά οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 θα πρέπει να προχωρήσουν ως εξής: εάν η πείνα είναι αδύνατο να αντέξει, τότε μπορείτε να φάτε τροφές που δεν θα αυξήσουν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα και δεν θα προσθέσουν επιπλέον θερμίδες στη διατροφή σας. Από τις υπερβολικές θερμίδες, το άτομο ανακάμπτει και το υπερβολικό βάρος είναι η κύρια αιτία του σακχαρώδη διαβήτη δεύτερου (μη ινσουλινοεξαρτώμενου) τύπου. Τα τρόφιμα με λίγες θερμίδες περιλαμβάνουν λαχανικά: λάχανο ή ντομάτες, για παράδειγμα. Έτσι, με έντονο αίσθημα πείνας και υψηλό σάκχαρο στο αίμα, οι ασθενείς με μη ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη θα πρέπει να ικανοποιούν την πείνα τους με σαλάτα λαχανικών (χωρίς βούτυρο, κρέμα γάλακτος ή μαγιονέζα) και να μην τρώνε σάντουιτς ή χυλό. Οι ασθενείς με ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη συχνά ρωτούν: «Είναι δυνατόν να χορηγηθεί ινσουλίνη όχι με ενέσεις, αλλά με τη βοήθεια δισκίων, για παράδειγμα;» Δυστυχώς, αυτό δεν είναι ακόμη δυνατό. Η ινσουλίνη είναι μια πρωτεϊνική ορμόνη που χωνεύεται (καταστρέφεται ) όταν εισέλθει στο στομάχι και δεν μπορεί πλέον να εκτελέσει τις λειτουργίες του. Με την πάροδο του χρόνου, πιθανότατα θα δημιουργηθούν άλλοι τρόποι εισαγωγής ινσουλίνης στο ανθρώπινο σώμα. Οι επιστήμονες σε όλο τον κόσμο εργάζονται επί του παρόντος πάνω σε αυτό.Αλλά τώρα η ινσουλίνη μπορεί να χορηγηθεί μόνο με τη χρήση υποδόριες ενέσεις.

Υπάρχουν δύο πηγές υψηλού σακχάρου στο αίμα: οι υδατάνθρακες από τα τρόφιμα και η γλυκόζη από το συκώτι. Το συκώτι είναι η αποθήκη ζάχαρης του σώματος. Επομένως, είναι αδύνατο να επιτευχθεί μείωση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα μόνο με τον περιορισμό της πρόσληψης υδατανθράκων. Κάτω από τέτοιες συνθήκες, το συκώτι απλώς θα αυξήσει την απελευθέρωση σακχάρου στο αίμα και το επίπεδο σακχάρου στο αίμα θα παραμείνει υψηλό. Τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα δεν υπερβαίνουν το φυσιολογικό. Αλλά αυτό συμβαίνει μόνο με την παρουσία επαρκούς ποσότητας ινσουλίνης. Εάν δεν υπάρχει αρκετή ινσουλίνη στο αίμα, το επίπεδο σακχάρου στο αίμα μετά το φαγητό δεν μειώνεται και υπερβαίνει τα φυσιολογικά όρια. Όσο περισσότερους υδατάνθρακες τρώτε, τόσο περισσότερο αυξάνονται τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα σας.

Για άτομα χωρίς διαβήτη, το σάκχαρο νηστείας είναι 3,3-5,5 mmol/L ή mg%. Μετά το φαγητό, το επίπεδο σακχάρου στο αίμα σε ένα άτομο χωρίς διαβήτη αυξάνεται στα 7,8 mmol / l (αλλά όχι υψηλότερο).

Τα όρια των φυσιολογικών επιπέδων σακχάρου στο αίμα κυμαίνονται από 3,3 έως 7,8 mmol/L.

Με αύξηση του σακχάρου πάνω από τον κανόνα, εμφανίζεται μια κατάσταση κατά την οποία ένα άτομο βιώνει συνεχή δίψα και απελευθερώνει μεγάλη ποσότητα ούρων. Η δίψα εμφανίζεται επειδή πολλά υγρά φεύγει από το σώμα. Τα νεφρά μας λειτουργούν σαν ένα φίλτρο, το καθήκον του οποίου είναι να απομακρύνει τις επιβλαβείς ουσίες από το σώμα και να διατηρήσει τις χρήσιμες. Όσο το επίπεδο σακχάρου στο αίμα παραμένει φυσιολογικό, τα νεφρά δεν το εκκρίνουν στα ούρα. Όταν αυτό το επίπεδο υπερβαίνει το κανονικό, τα νεφρά δεν μπορούν να συγκρατήσουν την «υπερβολική» ζάχαρη στο αίμα και αρχίζει να διεισδύει στα ούρα, αλλά η ζάχαρη μπορεί να αποβληθεί από το σώμα μόνο μαζί με το υγρό στο οποίο είναι διαλυμένο. Γι' αυτό η δίψα προκύπτει: κάθε γραμμάριο γλυκόζης, που εκκρίνεται στα ούρα, «οδηγεί» πίσω από μια ορισμένη ποσότητα νερού (13-15 γρ.). Η έλλειψη υγρών στον οργανισμό πρέπει να αναπληρωθεί, έτσι οι ασθενείς των οποίων τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα είναι αυξημένα βιώνουν ένα έντονο αίσθημα δίψας. Όσο τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα παραμένουν φυσιολογικά, δεν εισέρχεται σάκχαρο στα ούρα. Αλλά μόλις το σάκχαρο στο αίμα αυξηθεί πάνω από ένα ορισμένο επίπεδο (-10 mmol / l), η ζάχαρη «φεύγει» στα ούρα. Όσο περισσότερη ζάχαρη απεκκρίνεται στα ούρα, τόσο λιγότερη ενέργεια λαμβάνουν τα κύτταρα του σώματος για τη ζωή, τόσο μεγαλύτερη θα είναι το αίσθημα της πείνας και της δίψας.

Δεν υπάρχει πρόληψη του σακχαρώδη διαβήτη πρώτου (ινσουλινοεξαρτώμενου) τύπου. Αυτό σημαίνει ότι οι ασθενείς δεν μπορούσαν να κάνουν ή να μην κάνουν τίποτα για να αποφύγουν τον διαβήτη. Εάν η οικογένεια έχει συγγενείς με διαβήτη τύπου 1, τότε θα πρέπει να προσπαθήσετε να σκληρύνετε το παιδί σας, καθώς τα κρυολογήματα είναι πιο πιθανό να επηρεάσουν και είναι πιο σοβαρά σε παιδιά και εφήβους με εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα. Αλλά ακόμη και ένα σκληραγωγημένο παιδί μπορεί να πάθει διαβήτη, απλώς ο κίνδυνος της νόσου θα είναι μικρότερος από αυτόν ενός μη σκληρυμένου. Στον δεύτερο τύπο διαβήτη, η πρόληψη είναι δυνατή. Εάν ένας από τους γονείς ήταν παχύσαρκος και διαβήτης τύπου 2, τότε οι άνθρωποι θα πρέπει να παρακολουθούν προσεκτικά το βάρος τους και να τους αποτρέψουν από την εμφάνιση παχυσαρκίας. Σε αυτή την περίπτωση, δεν θα υπάρχει διαβήτης.

Μπορεί ο διαβήτης να θεραπευτεί; Πολλοί «θεραπευτές» υπόσχονται να απαλλάξουν τους ασθενείς από αυτή την ασθένεια. Δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται ανεξερεύνητες μέθοδοι. Σε όλο τον κόσμο, ασθενείς με ινσουλινοεξαρτώμενο τύπο σακχαρώδους διαβήτη κάνουν ένεση στον εαυτό τους με ινσουλίνη και ασθενείς με δεύτερο τύπο διαβήτη παρακολουθούν τη διατροφή τους και μειώνουν το βάρος τους. μέθοδοι» δείχνουν ότι δεν είναι χρήσιμες, και συχνά επιβλαβείς.

Δεν υπάρχει θεραπεία για τον διαβήτη τύπου 1 εκτός από την ινσουλίνη. Πριν αποφασίσετε να πειραματιστείτε στο σώμα σας, θυμηθείτε ξανά ότι τα κύτταρα χρειάζονται γλυκόζη, όπως ο αέρας. και ότι μπορεί να εισέλθει στα κύτταρα μόνο με τη βοήθεια της ινσουλίνης. Τι θα αντικαταστήσει την άρρωστη ινσουλίνη σε μια συνεδρία ύπνωσης ή σε θεραπεία με βότανα; Τίποτα. Πολύ συχνά οι «θεραπευτές» δέχονται ασθενείς για «θεραπεία» μόνο τον πρώτο χρόνο της νόσου. Εκμεταλλεύονται την άγνοια της κατάστασης. Το γεγονός είναι ότι τη στιγμή που ανιχνεύεται για πρώτη φορά αύξηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα, διαγιγνώσκεται ο διαβήτης και συνταγογραφείται θεραπεία με ινσουλίνη, υπάρχουν ακόμα περίπου το 10% των κυττάρων στο σώμα που παράγουν τη δική τους ινσουλίνη (ενδογενής). Αλλά υπάρχουν λίγα από αυτά τα κύτταρα και δεν αντιμετωπίζουν τις λειτουργίες τους, επιπλέον, ο αριθμός τους συνεχίζει να μειώνεται λόγω των διαδικασιών που περιγράφονται παραπάνω. Με την έναρξη της πρόσληψης ινσουλίνης από το εξωτερικό, αυτά τα κύτταρα απαλλάσσονται από επιπλέον φορτίο και αφού «ξεκουραστούν», αρχίζουν να παράγουν λίγη περισσότερη ινσουλίνη. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, η δόση της ινσουλίνης που κάνουν οι ίδιοι οι ασθενείς μπορεί να μειωθεί. Δεν χρειάζονται καν καθημερινές ενέσεις.Αυτή η διαδικασία συμβαίνει τον πρώτο χρόνο της νόσου.Αυτή η κατάσταση ονομάζεται «μήνας του μέλιτος». Σε μερικούς ασθενείς είναι μακρύς και σε κάποιους πολύ κοντό. Αυτό είναι ατομικό. Αν όμως την περίοδο πριν από την έναρξη του «μήνα του μέλιτος» ο ασθενής στραφεί στην εναλλακτική ιατρική, τότε ο «θεραπευτής» υποδεικνύει την αρχή του «μήνα του μέλιτος» ως την αρχή μιας «θαυματουργής ανάρρωσης». Δυστυχώς, αυτή η κατάσταση δεν διαρκεί ποτέ. Αργά ή γρήγορα, οι δόσεις ινσουλίνης θα αυξηθούν ξανά. Οι «θεραπευτές» σε αυτή την περίπτωση αρχίζουν να μιλούν για τη «βλαβερή επίδραση της παραδοσιακής ιατρικής», αφού στον ασθενή συνταγογραφήθηκε και πάλι ινσουλίνη. Η σύγχρονη διαβητολογία συνιστά τη λήψη ενέσεων ινσουλίνης ακόμη και κατά τη διάρκεια του μήνα του μέλιτος, προκειμένου να ανακουφιστεί το φορτίο στα «επιζώντα» κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη, και ως εκ τούτου να παραταθεί η ζωή τους. Καταλαβαίνουμε ότι η επιθυμία να θεραπεύσουμε τον διαβήτη και να αρνηθούμε τις καθημερινές ενέσεις ινσουλίνης, ειδικά εάν οι άνθρωποι έχουν ένα άρρωστο παιδί. Αυτό όμως είναι αδύνατο. Ο μόνος σωστός δρόμος είναι ο τρόπος ζωής με διαβήτη. Είναι πολύ καλύτερο να μην ξοδεύετε χρήματα σε μη δοκιμασμένες μεθόδους θεραπείας, αλλά να αγοράζετε εργαλεία αυτοελέγχου και να αρχίσετε να ακολουθείτε τις συστάσεις των γιατρών. Τότε υπάρχουν περισσότερες πιθανότητες να αποφευχθούν οι επιπλοκές και να ζήσετε μια πλήρη ζωή, παρά τον διαβήτη. Με τον δεύτερο τύπο διαβήτη, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε ορισμένες λαϊκές θεραπείες, αλλά πρώτα απ 'όλα, πρέπει να σκεφτείτε και να συμβουλευτείτε το γιατρό σας. Μην βλάπτετε το σώμα σας. Οι συνέπειες της αυτοθεραπείας είναι συχνά πιο δύσκολο να θεραπευτούν από την ασθένεια από την οποία προσπάθησαν να απαλλαγούν με τη βοήθειά της. Ο διάσημος διαβητολόγος Joslin πίστευε ότι στο μέλλον, οι στατιστικές θα έδειχναν ότι όσοι ασθενείς ακολουθούν όλες τις συστάσεις για έναν τρόπο ζωής με διαβήτη σε όλη τους τη ζωή θα ζήσουν περισσότερο και θα υποφέρουν λιγότερο από άλλες ασθένειες από τον υπόλοιπο πληθυσμό χωρίς διαβήτη. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι οι ασθενείς με διαβήτη παρακολουθούν περισσότερο τη διατροφή τους, ασκούνται περισσότερο και διατηρούνται σε καλή φόρμα. Και αυτό σημαίνει ότι θα ζήσουν περισσότερο.

Ο σακχαρώδης διαβήτης κατέχει την τρίτη θέση στον κόσμο μετά τα καρδιαγγειακά και ογκολογικά νοσήματα. Σύμφωνα με διάφορες πηγές, υπάρχουν από 120 έως 180 εκατομμύρια άτομα με διαβήτη στον κόσμο, που είναι το 2-3% του συνολικού πληθυσμού του πλανήτη. Το 1965, υπήρχαν 30 εκατομμύρια διαβητικοί στον κόσμο και το 1972 - ήδη 70 εκατομμύρια.

Σύμφωνα με τις σημερινές προβλέψεις, κάθε 15 χρόνια αναμένεται διπλασιασμός του αριθμού των ασθενών. Με τέτοια ανάπτυξη, δεν έχει νόημα να δοθούν ακριβή στοιχεία.

Ανά χώρα (ως ποσοστό του πληθυσμού), τα στατιστικά μοιάζουν κάπως έτσι:

• Ρωσία 3-4%
• ΗΠΑ 4-5%
• χώρες της Δυτικής Ευρώπης 4-5%
• χώρες της Λατινικής Αμερικής 14-15%

Δεκάδες εκατομμύρια άνθρωποι υποφέρουν από αδιάγνωστες μορφές ασθένειας ή μπορεί να έχουν προδιάθεση για τη νόσο, επειδή. έχουν συγγενείς με διαβήτη.

Μεταξύ των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη, το 10-20% είναι ασθενείς με τον πρώτο (ινσουλινοεξαρτώμενο) τύπο διαβήτη. Άνδρες και γυναίκες υποφέρουν από αυτή την ασθένεια με τον ίδιο περίπου τρόπο.

Ο διαβήτης είναι ένα παγκόσμιο πρόβλημα Περισσότεροι από 230 εκατομμύρια άνθρωποι στον κόσμο πάσχουν από διαβήτη, που είναι ήδη το 6% του ενήλικου πληθυσμού του κόσμου. Μέχρι το 2025, ο αριθμός των ανθρώπων που πάσχουν από αυτή την ασθένεια θα διπλασιαστεί. Ο θάνατος από διαβήτη και τις επιπλοκές του συμβαίνει κάθε 10 δευτερόλεπτα. Ο διαβήτης στοιχίζει περισσότερες από 3 εκατομμύρια ζωές το χρόνο. Μέχρι το 2025, η μεγαλύτερη ομάδα ασθενών στις αναπτυσσόμενες χώρες θα είναι ασθενείς της ώριμης, πιο παραγωγικής ηλικίας. Το μέσο προσδόκιμο ζωής των παιδιών με σακχαρώδη διαβήτη δεν ξεπερνά τα 28,3 χρόνια από την έναρξη της νόσου. Εάν η κατάσταση δεν αλλάξει, ένα στα τρία παιδιά που γεννήθηκαν στην Αμερική το 2000 θα αναπτύξουν διαβήτη κατά τη διάρκεια της ζωής τους. Ο διαβήτης θεωρείται η τρίτη πιο συχνή αιτία θανάτου στις βιομηχανικές χώρες. Οι αγγειακές επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη είναι η αιτία της πρώιμης αναπηρίας και της υψηλής θνησιμότητας. Η θνησιμότητα από καρδιακές παθήσεις και εγκεφαλικά σε διαβητικούς ασθενείς είναι 2-3 φορές, τύφλωση 10 φορές, νεφροπάθεια ταυτόχρονα και γάγγραινα των κάτω άκρων είναι σχεδόν 20 φορές πιο συχνή από ό,τι στο γενικό πληθυσμό.

Η συχνότητα του σακχαρώδη διαβήτη στη σύγχρονη Ρωσία έχει πλησιάσει το επιδημιολογικό όριο. Η σημερινή κατάσταση απειλεί άμεσα την εθνική ασφάλεια της χώρας μας. Σύμφωνα με επίσημα στοιχεία, περισσότεροι από 2,3 εκατομμύρια διαβητικοί ασθενείς είναι εγγεγραμμένοι στη Ρωσία. Σύμφωνα με τους ειδικούς, υπάρχουν 2-3 φορές περισσότερα από αυτά. Αυτή είναι μια μη μολυσματική επιδημία! Η Ρωσία, μαζί με την Ινδία, την Κίνα, τις ΗΠΑ και την Ιαπωνία, συγκαταλέγονται στις πέντε πρώτες χώρες με την υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης διαβήτη. Υπάρχουν περισσότερα από 16.000 παιδιά, 10.000 έφηβοι και 256.000 ενήλικες στη Ρωσία με διαβήτη τύπου 1. Στη Ρωσία σήμερα υπάρχουν περίπου 280 χιλιάδες ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, των οποίων η ζωή εξαρτάται από την καθημερινή χορήγηση ινσουλίνης. Ακόμη περισσότεροι ασθενείς με τύπο 2, υπάρχουν 2,5 εκατομμύρια εκ των οποίων περισσότερα από 200 παιδιά, 230 έφηβοι και 2,5 εκατομμύρια ενήλικες. Η διάγνωση του διαβήτη τύπου 2 στη Ρωσία είναι από τις χαμηλότερες στον κόσμο: περισσότερα από τα 3/4 των ατόμων με διαβήτη (πάνω από 6 εκατομμύρια άτομα) δεν γνωρίζουν ότι έχουν αυτή την ασθένεια. Η κατανάλωση ινσουλίνης στη Ρωσία είναι από τις χαμηλότερες στον κόσμο - 39 μονάδες ανά κάτοικο, για σύγκριση σε μονάδες Πολωνίας, σε μονάδες Γερμανίας, σε μονάδες Σουηδίας κατά κεφαλήν. Το κόστος του διαβήτη αντιπροσωπεύει έως και το 30% των δαπανών του προϋπολογισμού για την υγειονομική περίθαλψη. Από αυτά, πάνω από το 90% είναι το κόστος των επιπλοκών του διαβήτη!

Ανακάλυψα ότι στην Καμπαρντίνο-Μπαλκαρία, σύμφωνα με το Ρεπουμπλικανικό Ενδοκρινολογικό Κέντρο, υπάρχουν τώρα 15 χιλιάδες ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη: 11,5 χιλιάδες είναι διαβήτης τύπου 2 και 3,5 χιλιάδες είναι τύπου 1 (απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης). Από τον συνολικό αριθμό των διαβητικών - 142 παιδιά. Σύμφωνα με την επικεφαλής γιατρό του κέντρου Τατιάνα Τάοβα, στις αρχές του τρέχοντος έτους, 136 άρρωστα παιδιά καταγράφηκαν στη δημοκρατία.

Στο τέλος της ερευνητικής μου εργασίας για τον διαβήτη, έφτιαξα ένα κατά προσέγγιση μενού μιας ημέρας - μια δίαιτα για τον διαβήτη.

Οι βασικές αρχές της διατροφής για τον διαβήτη:

• Θα πρέπει να τρώτε κλασματικά, σε μικρές μερίδες έως και 5-6 φορές την ημέρα ταυτόχρονα.
• Εξαιρέστε εντελώς: είδη ζαχαροπλαστικής, ζάχαρη, γλυκά ποτά, ημικατεργασμένα προϊόντα, λουκάνικα, τουρσιά και καπνιστά προϊόντα, ζωικά λίπη, λιπαρά κρέατα, λιπαρά γαλακτοκομικά προϊόντα, επεξεργασμένα δημητριακά (σιμιγδάλι, λευκό ρύζι), λευκό ψωμί, ψωμάκια, μάφινς. Το αλάτι περιορίζεται στα 5 γραμμάρια την ημέρα.
• Αποκλείστε τα τηγανητά, αντικαθιστώντας τα με βραστά, ψημένα στον ατμό και βραστά. Τα πρώτα πιάτα πρέπει να μαγειρεύονται στον δευτερεύοντα ζωμό ή νερό.
• Οι υδατάνθρακες πρέπει να είναι:
• δημητριακά ολικής αλέσεως (φαγόπυρο, πλιγούρι βρώμης, μαργαριτάρι, καστανό ρύζι, ζυμαρικά σκληρού σίτου),
• όσπρια (φασόλια, αρακάς, φακές),
• ψωμί ολικής αλέσεως, ψωμί ολικής αλέσεως,
• λαχανικά (συνιστάται να καταναλώνετε πατάτες, καρότα και παντζάρια με μέτρο),
• φρούτα (εκτός από σταφύλια, μπανάνες, κεράσια, χουρμάδες, σύκα, δαμάσκηνα, αποξηραμένα βερίκοκα, σταφίδες).
• Οι λάτρεις του γλυκού τσαγιού πρέπει να χρησιμοποιούν γλυκαντικά αντί για ζάχαρη.

Η σωστή σύνθεση της διατροφής για διαβητικούς = 55-60% υδατάνθρακες + 25-20% λιπαρά + 15-20% πρωτεΐνες

χυλός φαγόπυρου - 200 γρ., ψωμί - 25 γρ., τσάι ή καφές (χωρίς ζάχαρη).

2 Πρωινό (td.):

βιογιαούρτι - 200 γρ., 2 καρβέλια ξερά.

μανιταρόσουπα - 250 γρ., βραστό κρέας (ή ψάρι) - 100 γρ., σαλάτα λαχανικών - 150 γρ., ψωμί - 25 γρ.

Απογευματινό σνακ (td.):

τυρί κότατζ-100 γρ., πορτοκάλι-100 γρ.

πράσινη σαλάτα λαχανικών - 200 γρ., κοτολέτα ατμού κρέατος - 100 γρ.

Ρολά λάχανου με κρέας - 200 γρ., ψωμί - 25 γρ., τσάι ή καφές (χωρίς ζάχαρη).

2 Πρωινό (td.):

Τυρί cottage με χαμηλά λιπαρά - 125 γρ., Μούρα - 150 γρ.

Borsch - 250 γρ., Κοτολέτες μοσχαριού - 50 γρ., Κρέμα γάλακτος 10% - 20 γρ., Ψωμί - 25 γρ.

Απογευματινό σνακ (td.):

Μπισκότα χωρίς ζάχαρη - 15 γρ., κεφίρ 1% -150 γρ.

Πράσινη σαλάτα λαχανικών - 200 γρ., φιλέτο πουλερικών βραστό - 100 γρ.,

Τυρί κότατζ - 150 γρ., Βιο-γιαούρτι - 200 γρ.

2 Πρωινό (td.):

Τουρσί - 250 γρ., Κρέας στιφάδο - 100 γρ., Κολοκυθάκια βρασμένα - 100 γρ., Ψωμί - 25 γρ.

Απογευματινό σνακ (td.):

αποξηραμένοι σπόροι παπαρούνας - 10 γρ., κομπόστα χωρίς ζάχαρη - 200 γρ.

Κατσαρόλα με τυρί κότατζ - 250 γρ., Μούρα (προσθέστε κατά τη διάρκεια του μαγειρέματος) - 50 γρ., Ζωμός τριανταφυλλιάς - 250 γρ.

Ομελέτα (από 1 αυγό), ντομάτα - 60 γρ., ψωμί - 25 γρ., τσάι ή καφές (χωρίς ζάχαρη).

2 Πρωινό (td.):

Τυρί cottage με χαμηλά λιπαρά - 150 γρ.,

σούπα λαχανικών - 250 γρ., στήθος κοτόπουλου - 100 γρ., στιφάδο λάχανο - 200 γρ., ψωμί - 25 γρ.

Απογευματινό σνακ (td.):

Σαλάτα λαχανικών - 100 γρ., Βραστό κρέας - 100 γρ.

Βιογιαούρτι - 150 γρ.

Χυλός βρώμης - 200 γρ., 1 αυγό - 50 γρ., ψωμί - 25 γρ., τσάι ή καφές (χωρίς ζάχαρη).

2 Πρωινό (td.):

Μπισκότα χωρίς ζάχαρη - 20 γρ., βιο-γιαούρτι - 160 γρ.

Shchi με μανιτάρια - 250 γρ., ξινή κρέμα 10% - 20 γρ., κοτολέτες μοσχαριού - 50 γρ., κολοκυθάκια βραστά - 100 γρ., ψωμί - 25 γρ.

Τυρί cottage - 100 γρ., Ακτινίδιο (1 τεμ.).

βραστά ψάρια - 100 γρ., πράσινη σαλάτα λαχανικών - 200 γρ.

Κεφίρ 1% - 200 γρ.

Χυλός φαγόπυρου σε νερό - 200 γρ., 1 αυγό - 50 γρ., ψωμί - 25 γρ., τσάι ή καφές (χωρίς ζάχαρη).

2 Πρωινό (td.):

Μπισκότα χωρίς ζάχαρη - 20 γρ., ζωμός τριαντάφυλλου - 250 γρ.,

Σαλάτα λαχανικών - 200 γρ., πατάτες φούρνου - 100 γρ., ψάρι στο φούρνο - 100 γρ.,

Βιογιαούρτι - 150 γρ., 1-2 ξερά καρβέλια - 15 γρ.

μελιτζάνα βραστή - 150 γρ., κοτολέτα ατμού κρέατος - 100 γρ.

Κεφίρ 1% - 200 γρ., ψημένο μήλο - 100 γρ.

Τυρί κότατζ - 150 γρ., κεφίρ 1% -200 γρ.

2 Πρωινό (td.):

Ψωμί - 25 γρ., Τυρί 17% λιπαρά - 40 γρ., Τσάι χωρίς ζάχαρη - 250 γρ.

Borsch - 250 γρ., γεμιστό λάχανο με κρέας - 150 γρ., κρέμα γάλακτος 10% - 20 γρ., ψωμί - 25 γρ.

Απογευματινό σνακ (td.):

τσάι φρούτων - 250 γρ., ξήρανση παπαρουνόσπορων - 10 γρ.

φιλέτο πουλερικών βραστό - 100 γρ., μελιτζάνα βραστή - 150 γρ.

Μελέτησα τα συμπτώματα του σακχαρώδη διαβήτη και εντόπισα τα αίτια της εμφάνισής του. Για να πετύχω τον στόχο μου, ολοκλήρωσα τις παρακάτω εργασίες:

Πραγματοποίησε μια θεωρητική ανάλυση λογοτεχνικών πηγών.

Διεξήγαγε στατιστική ανάλυση στον κόσμο, τη Ρωσία και την Καμπαρντίνο-Μπαλκαρία.

Προσδιόρισε τη βλάβη που έχει ο σακχαρώδης διαβήτης στην ανθρώπινη υγεία.

Ανακάλυψα τις κύριες αιτίες ανάπτυξης διαβήτη, και συγκεκριμένα:

Γενετική. Ασθενείς με συγγενείς με σακχαρώδη διαβήτη έχουν υψηλότερο κίνδυνο να αναπτύξουν αυτή την ασθένεια.

Ευσαρκία. Με υπερβολικό σωματικό βάρος και μεγάλη ποσότητα λιπώδους ιστού, ειδικά στην κοιλιακή χώρα, μειώνεται η ευαισθησία των ιστών του σώματος στην ινσουλίνη, γεγονός που διευκολύνει την εμφάνιση διαβήτη.

Διατροφικές διαταραχές. Μια διατροφή πλούσια σε υδατάνθρακες και χαμηλή σε φυτικές ίνες οδηγεί σε παχυσαρκία και αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη.

Χρόνιες αγχωτικές καταστάσεις. Η κατάσταση του στρες συνοδεύεται από αυξημένη ποσότητα κατεχολαμινών, γλυκοκορτικοειδών στο αίμα, που συμβάλλουν στην ανάπτυξη διαβήτη.

Η αθηροσκλήρωση, η στεφανιαία νόσος, η αρτηριακή υπέρταση με μακρά πορεία της νόσου μειώνουν την ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη.

Ορισμένα φάρμακα είναι διαβητικά. Πρόκειται για γλυκοκορτικοειδείς συνθετικές ορμόνες, διουρητικά, ιδιαίτερα θειαζιδικά διουρητικά, ορισμένα αντιυπερτασικά φάρμακα, αντικαρκινικά φάρμακα.

Τα αυτοάνοσα νοσήματα, η χρόνια ανεπάρκεια του φλοιού των επινεφριδίων συμβάλλουν στην εμφάνιση διαβήτη.

Μάθετε τα προληπτικά μέτρα αυτής της ασθένειας.

«Ο διαβήτης δεν είναι ασθένεια, αλλά τρόπος ζωής. Το να έχεις διαβήτη είναι σαν να οδηγείς αυτοκίνητο σε πολυσύχναστο αυτοκινητόδρομο - πρέπει να ξέρεις τους κανόνες του δρόμου».

1. «Πώς να ζήσετε με τον διαβήτη: Συμβουλές για εφήβους με διαβήτη και γονείς διαβητικών παιδιών»

1. «Σακχαρώδης διαβήτης ανεξάρτητος από ινσουλίνη: Βασικές αρχές παθογένεσης και θεραπείας»

Ametov A.S., Granovskaya-Tsvetkova A.M., Kazei N.S.

Τρεις ξηροί καρποί για τη Σταχτοπούτα

Σχετικά με τα σώματα που πέφτουν. Τι πέφτει πιο γρήγορα: ένα νόμισμα ή ένα κομμάτι χαρτί;

Υπάρχει πολύ μεγαλύτερος κίνδυνος στην απόκτηση γνώσεων παρά στην αγορά τροφίμων.