Ο ορισμός της «αναδιαμόρφωσης του μυοκαρδίου» άρχισε να χρησιμοποιείται στα τέλη της δεκαετίας του '70. Βοήθησε στον χαρακτηρισμό δομικών αλλαγών στην ανθρώπινη καρδιά, καθώς και παραβιάσεων της γεωμετρίας της μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η αναδιαμόρφωση της καρδιάς συμβαίνει υπό την επίδραση αρνητικών παραγόντων - ασθενειών που οδηγούν τον οργανισμό στην ανάπτυξη φυσιολογικών και ανατομικών διαταραχών.
Αν μιλάμε για αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας, τότε τα χαρακτηριστικά της εκδήλωσής του σχετίζονται άμεσα με τους παράγοντες υπό τους οποίους σχηματίστηκε. Για παράδειγμα, όταν υπερφορτώνεται με αυξημένη πίεση, η οποία μπορεί να παρατηρηθεί με υπέρταση ή στένωση της αορτικής βαλβίδας, παρατηρούνται οι ακόλουθες διαταραχές:
- αύξηση του αριθμού των σαρκομερών.
- αύξηση του πάχους των καρδιομυοκυττάρων.
- αύξηση του πάχους τοιχώματος?
- ανάπτυξη ομόκεντρης αναδιαμόρφωσης του LV μυοκαρδίου.
Η έννοια της έκκεντρης αναδιαμόρφωσης, η οποία προκαλείται από υπερφόρτωση όγκου του μυοκαρδίου, είναι επίσης γνωστή. Συνοδεύεται από επιμήκυνση των καρδιομυοκυττάρων, μείωση του πάχους του τοιχώματος.
Διακρίνεται επίσης η λειτουργική αναδιαμόρφωση, στην οποία μια παραβίαση της συσταλτικότητας της LV εμφανίζεται από μόνη της και δεν εξαρτάται από γεωμετρικές αλλαγές. Οι τελευταίες αναφέρονται ως δομική αναδιαμόρφωση, που σημαίνει αλλαγές στο σχήμα και το μέγεθος της αριστερής κοιλίας.
Ομόκεντρη αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας
Ο πιο συνηθισμένος τύπος θεωρείται η ομόκεντρη αναδιαμόρφωση, που διαγιγνώσκεται σε άτομα με υπέρταση. Ξεκινά με υπερτροφία της αριστερής κοιλίας, που εκδηλώνεται με αύξηση του πάχους του τοιχώματος της. Συχνά συνοδεύεται από αλλαγές στο διάφραγμα. Ο εσωτερικός χώρος παραμένει χωρίς παθολογίες.
Υπερτροφία του μυοκαρδίου - αναδόμηση
Ενδιαφέρον να γνωρίζετε! Η υπερτροφία διαγιγνώσκεται όλο και περισσότερο σε νέους ανθρώπους που, τουλάχιστον τόσο συχνά όσο και οι ηλικιωμένοι, υποφέρουν από αρτηριακή υπέρταση. Ως εκ τούτου, το ζήτημα της έγκαιρης διάγνωσης και της πρόληψης της ανάπτυξης συνεπειών είναι πολύ οξύ.
Παρά το γεγονός ότι πιο συχνά η LVH αναπτύσσεται σε άτομα με φόντο την υπέρταση, μπορεί επίσης να εμφανιστεί υπό την επίδραση συνεχούς σωματικής άσκησης, η οποία επηρεάζει αρνητικά το έργο της καρδιάς. Αυξημένο κίνδυνο διατρέχουν οι αθλητές, οι φορτωτές κ.λπ.. Επικίνδυνο είναι και το φορτίο στην καρδιά, που είναι χαρακτηριστικό για άτομα με καθιστική ζωή κυρίως, καθώς και για καπνιστές και λάτρεις του αλκοόλ.
Για να μπορέσουμε να αποτρέψουμε περαιτέρω αναδιαμόρφωση της καρδιάς, είναι απαραίτητο να εντοπιστεί έγκαιρα η υπέρταση, η LVH, που είναι οι κύριοι παράγοντες που προκαλούν επιδείνωση των αλλαγών. Εμφανίζουν τα ακόλουθα συμπτώματα:
- συνεχώς αυξημένη αρτηριακή πίεση, τα συστηματικά άλματα προς τα πάνω.
- πονοκέφαλο;
- διαταραχές στους καρδιακούς ρυθμούς.
- επιδείνωση της γενικής ευημερίας,
- πόνος στην καρδιά.
Το ΗΚΓ ως μέθοδος διάγνωσης της αναδιαμόρφωσης της LV και του βαθμού της
Το καρδιογράφημα θα βοηθήσει στη διάγνωση της καρδιακής νόσου, η οποία πρέπει να γίνει με την παρουσία των παραπάνω συμπτωμάτων. Εκτελείται με χρήση ειδικού εξοπλισμού - ηλεκτροκαρδιογράφου. Εδώ θα δείτε μια αύξηση στο τμήμα ST. Μπορεί να υπάρξει μείωση ή πλήρης εξαφάνιση του κύματος R. Τέτοιοι δείκτες υποδεικνύουν την παρουσία ομόκεντρης αναδιαμόρφωσης του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας, μπορεί να υποδηλώνουν προηγούμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου. Το τελευταίο θα επιδεινώσει μόνο τις δομικές και γεωμετρικές αλλαγές στην καρδιά, επειδή τα νεκρά τμήματα του καρδιακού μυός θα αντικατασταθούν από συνδετικό ιστό, χάνοντας τα αρχικά χαρακτηριστικά και λειτουργίες τους.
Συνεπώς - υψηλού κινδύνουεπιπλοκές, η πιο σοβαρή από τις οποίες είναι η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. Αυξάνει σημαντικά την πιθανότητα θανάτου.
Ποιοι παράγοντες επηρεάζουν τη διαδικασία αναδιαμόρφωσης
Η αναδιαμόρφωση μπορεί να έχει διαφορετικές κλίμακες, η εκδήλωσή της εξαρτάται από διάφορους παράγοντες. Το πρώτο είναι η νευροορμονική ενεργοποίηση. Εμφανίζεται μετά από καρδιακή προσβολή. Η σοβαρότητα της αυξημένης ενεργοποίησης των νευροορμονών σχετίζεται άμεσα με την έκταση της βλάβης στον καρδιακό μυ ως αποτέλεσμα του ΜΙ. Αρχικά, στοχεύει στη σταθεροποίηση του έργου της καρδιάς και της αρτηριακής πίεσης, αλλά με την πάροδο του χρόνου ο χαρακτήρας του γίνεται παθολογικός. Ως αποτέλεσμα, η επιτάχυνση της αναδιαμόρφωσης, η απόκτησή της σε πιο παγκόσμια κλίμακα, η ανάπτυξη του CHF.
Ο δεύτερος παράγοντας είναι η ενεργοποίηση του συμπαθητικού νευρικό σύστημα. Συνεπάγεται αύξηση της τάσης LV, ως αποτέλεσμα - αύξηση της ανάγκης του καρδιακού μυός για οξυγόνο.
Παθοφυσιολογία της αναδιαμόρφωσης του μυοκαρδίου μετά από MI
Λόγω του γεγονότος ότι η σύγχρονη ιατρική έχει καταστήσει δυνατή τη μείωση του ορίου θνησιμότητας για έμφραγμα του μυοκαρδίου, ένας μεγάλος αριθμός ατόμων μετά από μια επίθεση έχουν την ευκαιρία να επιστρέψουν σχεδόν σε γεμάτη ζωήμετά την ολοκλήρωση μιας πορείας αποκατάστασης. Αλλά η ομόκεντρη αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας σε αυτή την περίπτωση επιδεινώνεται, αυξάνοντας τον κίνδυνο επιπλοκών: CHF, κυκλοφορικές διαταραχές. Έτσι, αφού πάθετε μια επίθεση, είναι σημαντικό να ακολουθήσετε όλες τις συστάσεις του γιατρού σχετικά με την αποκατάσταση και την πρόληψη της υποτροπής της.
Μετά τον ΜΙ, η δομική αλλαγή στο μυοκάρδιο εκδηλώνεται ως εξής. Το σχήμα του LV αλλάζει. Παλαιότερα ήταν ελλειπτικό, τώρα πλησιάζει σε σφαιρικό σχήμα. Υπάρχει λέπτυνση του μυοκαρδίου, τέντωμα του. Η περιοχή της νεκρής περιοχής του καρδιακού μυός μπορεί να αυξηθεί, ακόμη και αν δεν υπήρξε επαναλαμβανόμενη ισχαιμική νέκρωση. Υπάρχουν ακόμη πολλές παθολογικές διαταραχές που οδηγούν σε επιπλοκές που αυξάνουν την πιθανότητα εμφάνισής τους.
Όπως μπορούμε να δούμε, υπάρχει μια ισχυρή και άρρηκτη αλυσίδα, κατά την οποία αναπτύσσεται μια δομική αλλαγή στον καρδιακό μυ. Όλα ξεκινούν με μια συστηματική αύξηση της αρτηριακής πίεσης, την ανάπτυξη υπέρτασης. Σε απάντηση στη συνεχώς αυξημένη πίεση στα αγγεία, η καρδιά προσπαθεί να προσαρμοστεί σε τέτοιες συνθήκες. Το πάχος του τοιχώματος της κοιλίας αυξάνεται. Αυτό συμβαίνει αναλογικά με την αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Έτσι, η μάζα του καρδιακού μυός αυξάνεται και αρχίζουν άλλες αλλαγές χαρακτηριστικές αυτής της κατάστασης.
Αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου: γενικές πληροφορίες για τη νόσο
Η αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου συνεπάγεται μη αναστρέψιμες διεργασίες που καταστρέφουν ή αλλάζουν τις ιδιότητες ενός οργάνου ως απόκριση σε αρνητικούς, στρεσογόνους παράγοντες που δρουν από έξω. Τέτοιες παθολογίες συνήθως συνδέονται με καρδιαγγειακές δομικές αλλαγές, για παράδειγμα, έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιακή ανεπάρκεια, υπερτροφία.
Για πληροφορίες! Η έννοια της «αναδιαμόρφωσης του μυοκαρδίου» εισήχθη για πρώτη φορά στην κλινική πράξη τη δεκαετία του '70 του περασμένου αιώνα. Αυτή η πρόταση του N. Sharp σήμαινε συγκεκριμένα τον προσδιορισμό των γεωμετρικών και δομικών αλλαγών που τείνουν να συμβαίνουν μετά από μια επίθεση οξέος εμφράγματος.
Από την αρχή, αυτός ο όρος σήμαινε μόνο μια γενική αλλαγή στο μυοκάρδιο, τη γεωμετρία, το σχήμα και το βάρος του, μετά από λίγο άρχισε να χρησιμοποιείται εκτενέστερα και επομένως εμφανίστηκαν τέτοιες ερμηνείες όπως η αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας. Μιλάει ήδη για μια ταχέως εμφανιζόμενη, μη αναστρέψιμη διαδικασία στην οποία παρατηρούνται φαινόμενα όπως η αλλαγή στο πάχος του τοιχώματος, η πάχυνση των καρδιομυοκυττάρων, η αύξηση των σαρκομερίων και η φλεγμονή του νεκρωτικού ιστού. Εμφανίστηκαν και άλλες έννοιες, όπως η ηλεκτρική μοντελοποίηση, η ηλεκτροφυσιολογική. Επίσης, αυτές οι παθολογίες άρχισαν να χωρίζονται σε μορφές, για παράδειγμα, λειτουργικές και δομικές.
Ποικιλίες αναδιαμόρφωσης του μυοκαρδίου
Η συνηθέστερη ταξινόμηση τύπων αναδιαμόρφωσης στη σύγχρονη ιατρική πρακτική θεωρείται ότι προτάθηκε το 1992 από τον A. Ganau, η οποία βασίζεται στον προσδιορισμό του δείκτη μάζας της κοιλίας και του σχετικού πάχους των τοιχωμάτων της, που οδήγησε σε τέσσερις κύριες τύποι:
- έκκεντρη υπερτροφία (το πάχος του τοιχώματος είναι φυσιολογικό, ο δείκτης κοιλιακής μάζας είναι αυξημένος).
- ομόκεντρη υπερτροφία (και οι δύο δείκτες είναι αυξημένοι).
- ομόκεντρη αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας (πάχος τοιχώματος αυξημένο, δείκτης μάζας κοιλίας φυσιολογικός).
- φυσιολογικό μέγεθος της αριστερής κοιλίας.
Ο κίνδυνος εμφάνισης επιπλοκών μετά από καρδιαγγειακά νοσήματα εξαρτάται από τον τύπο τους. Για παράδειγμα, η ομόκεντρη υπερτροφία έχει τη χαμηλότερη πρόγνωση επιπλοκών, στις οποίες ο κίνδυνος αυτών των ασθενειών εντός 10 ετών είναι περίπου 30%, ενώ η έκκεντρη υπερτροφία και η ομόκεντρη αναδιαμόρφωση δεν δίνουν περισσότερο από 25% το καθένα. Όσον αφορά την κοιλία, που έχει φυσιολογικές διαστάσεις, ο κίνδυνος επιπλοκών δεν ξεπερνά το 9%.
Η ομόκεντρη αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας, που διαγιγνώσκεται σε άτομα με αυξημένη αρτηριακή υπέρταση, αναγνωρίζεται πλέον ως η πιο κοινή ποικιλία. Ξεκινά με κοιλιακή υπερτροφία, η οποία εμφανίζεται κυρίως στο φόντο της αύξησης του πάχους των τοιχωμάτων της, μερικές φορές συμβαίνει ότι το διάφραγμα πυκνώνει. Συνήθως δεν υπάρχουν παθολογίες στον εσωτερικό χώρο.
Ενδιαφέρων! Η ανάπτυξη υπερτροφίας εμφανίζεται συνήθως με φόντο την υπέρταση, αλλά μπορεί να είναι αποτέλεσμα υπερβολικής σωματικής καταπόνησης στο σώμα. Για το λόγο αυτό, αθλητές βρίσκονται στη λίστα με τους πρώτους που απειλεί και ακολουθούν φορτωτές, τέκτονες. Οι ενεργοί καπνιστές και όσοι κάνουν καθιστική ζωή κινδυνεύουν επίσης.
Αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου στο παράδειγμα των αλλαγών μετά από καρδιακή προσβολή
Για μια σαφέστερη κατανόηση της παθολογικής διαδικασίας, μπορούμε να εξετάσουμε τα κύρια σημεία της παθοφυσιολογίας της αναδιαμόρφωσης του μυοκαρδίου, χρησιμοποιώντας το παράδειγμα της δομικής αλλαγής του μετά από καρδιακή προσβολή. Πρώτα απ 'όλα, το σχήμα της αριστερής κοιλίας άλλαξε. Αν παλαιότερα το σχήμα του ήταν έλλειψη, τώρα μοιάζει περισσότερο με σφαίρα. Η αραίωση και το τέντωμα του μυοκαρδίου παρατηρείται πολύ καθαρά, η περιοχή της νέκρωσης της περιοχής του καρδιακού μυός συχνά αυξάνεται (ακόμη και σε περιπτώσεις όπου δεν υπήρξε επαναλαμβανόμενη ισχαιμική νέκρωση). Υπάρχουν επίσης πολλές άλλες παθολογικές διαταραχές που μπορεί να οδηγήσουν σε δυσάρεστες συνέπειες.
Η αλληλεπίδραση των διεργασιών κατά τις οποίες αναπτύσσεται μια δομική αλλαγή στον καρδιακό μυ είναι προφανής: πρώτον, η πίεση αυξήθηκε, η καρδιά προσπαθεί να προσαρμοστεί ως απόκριση σε αυτήν, με αποτέλεσμα, σε ευθεία αναλογία, το τοίχωμα της κοιλίας να πυκνώνει και την ίδια στιγμή, το βάρος του μυός και ορισμένων άλλων αυξάνονται, ανάλογα με αυτή την κατάσταση, αλλάζει.
Αυτό το παράδειγμα εξηγεί πώς συμβαίνει η αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου και γιατί μπορεί να είναι επικίνδυνη, να επιδεινώσει την κατάσταση, αυξάνοντας τον κίνδυνο επιπλοκών μετά από καρδιακή προσβολή. Γι' αυτό, μετά από μια επίθεση, ο ασθενής υποβάλλεται σε μακρά περίοδο αποκατάστασης, του συνταγογραφούνται ειδικά φάρμακα (κάποια από αυτά μόνιμη χρήση), ως πρόληψη της υποτροπής.
Πώς γίνεται η διάγνωση και μπορεί να σταματήσει η παθολογία;
Η διάγνωση αυτής της ασθένειας πραγματοποιείται με τη λήψη ηλεκτροκαρδιογραφήματος της καρδιάς. Σε αυτό, σε περίπτωση αλλαγής της γεωμετρίας της αριστερής κοιλίας του μυοκαρδίου, θα υπάρξει αύξηση του ST και μείωση του κύματος R.
Είναι δυνατόν να αποτραπεί η ανάπτυξη αναδιαμόρφωσης του μυοκαρδίου εάν η υπέρταση διαγνωστεί έγκαιρα (χαρακτηρίζεται από συχνά ανοδικά άλματα πίεσης, πονοκεφάλους, επιδείνωση της γενικής υγείας).
Η σύγχρονη ιατρική αποδεικνύει ότι ακόμη και μια παθολογία που έχει ήδη εμφανιστεί μπορεί να μειωθεί με τη βοήθεια φάρμακακαι όχι μόνο. Η μείωση του πάχους του τοιχώματος και η μείωση της μάζας της αριστερής κοιλίας είναι δυνατή με τη βοήθεια αντιυπερτασικών φαρμάκων.
Οι β-αναστολείς αναστέλλουν την αναδιαμόρφωση και βελτιώνουν τη γεωμετρία της αριστερής κοιλίας του μυοκαρδίου. Επιπλέον, την πρώτη ημέρα μετά το έμφραγμα, συνταγογραφούνται αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης για την πρόληψη της καρδιακής ανεπάρκειας και την πρόληψη της υποτροπής. Τα νιτρικά άλατα, καθώς και οι ανταγωνιστές ασβεστίου, είναι αποτελεσματικά στον περιορισμό της πρώιμης μεταεμφραγματικής αναδιαμόρφωσης (παρέχουν μακρά πορεία θεραπείας).
Επίσης, είναι σημαντικό να μειώσετε την κατανάλωση αλατιού και τουρσιών, να ακολουθήσετε μια ειδικά σχεδιασμένη δίαιτα και να ελέγξετε το βάρος σας (για να αποτρέψετε το σχηματισμό περιττών κιλών).
Αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου: τι είναι
Η αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου είναι ένας όρος που χρησιμοποιείται από τους γιατρούς για να αναφέρεται σε δομικές αλλαγές στον καρδιακό μυ μετά από ασθένεια ενός ατόμου, όπως καρδιακή προσβολή. Ταυτόχρονα, τα χαρακτηριστικά της εκδήλωσης παραβιάσεων εξαρτώνται άμεσα από την αιτία που προκάλεσε την εμφάνισή τους.
Για παράδειγμα, αν μιλάμε για αναδιαμόρφωση που συνέβη στο πλαίσιο μιας συστηματικής αύξησης της αρτηριακής πίεσης, τότε θα εκδηλωθεί ως εξής:
- αύξηση του αριθμού των σαρκομερίων.
- αύξηση του πάχους των καρδιομυοκυττάρων.
- πάχυνση τοίχων?
- σχηματισμός ομόκεντρης αναδιαμόρφωσης LV.
Ο όρος eccentric remodeling χρησιμοποιείται και στην πράξη. Σημαίνει επιμήκυνση των καρδιομυοκυττάρων, μείωση του πάχους του τοιχώματος. Η κατάσταση προκαλείται από ογκομετρική υπερφόρτωση του καρδιακού μυός. Ως προς τη λειτουργική αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας, εδώ υπονοείται μόνο παραβίαση της συσταλτικότητάς της. Η γεωμετρία και οι διαστάσεις της κοιλίας δεν αλλάζουν. Εάν τροποποιηθούν, θα είναι περίπου δομική επιλογήπαθολογία.
ομόκεντρο σχήμα
Ομόκεντρη αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου
Η ομόκεντρη αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας είναι ένα αρκετά κοινό συμπέρασμα που ισχύει για ασθενείς με υπέρταση. Η διαδικασία ξεκινά με υπερτροφία LV, η οποία εκδηλώνεται με αύξηση του πάχους του τοιχώματος της. Αλλαγές υπάρχουν και στο διάφραγμα. Ο εσωτερικός χώρος δεν έχει αλλάξει.
Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η αιτία της LVH μπορεί να είναι όχι μόνο μια επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης, αλλά και άλλοι παράγοντες, όπως:
- έντονη σωματική δραστηριότητα στην οποία ένα άτομο εκθέτει συνεχώς το σώμα του.
- καθιστικός τρόπος ζωής, που συναντάται συχνά στους υπαλλήλους γραφείου.
- το κάπνισμα, ανεξάρτητα από τον αριθμό των τσιγάρων που καπνίζονται·
- συστηματική κατάχρηση αλκοόλ.
Έτσι, θα καταλήξουμε στο συμπέρασμα ότι για να αποτραπεί η έναρξη της διαδικασίας αναδιαμόρφωσης του μυοκαρδίου, είναι απαραίτητο να γίνει η διάγνωση όσο το δυνατόν νωρίτερα υπέρτασηή LVH και να τα αντιμετωπίσουμε αποτελεσματική θεραπεία. Για να γίνει αυτό, πρέπει να μελετήσετε τα συμπτώματα που μπορούν να υποδεικνύουν την παρουσία τέτοιων ασθενειών, αυτά είναι:
- συστηματική αύξηση της αρτηριακής πίεσης.
- συχνοί πονοκέφαλοι και ζάλη.
- περιοδικό τρέμουλο στα άκρα.
- παραβίαση του καρδιακού ρυθμού?
- δύσπνοια, δύσπνοια?
- μείωση της ικανότητας εργασίας ·
- πόνος στην περιοχή της καρδιάς.
Εάν εμφανιστούν αυτά τα συμπτώματα, θα πρέπει να επικοινωνήσετε ιατρική φροντίδα, υποβληθείτε σε πλήρη εξέταση, η οποία σας επιτρέπει να λάβετε πλήρεις πληροφορίες για την κατάσταση της υγείας σας.
Αναδιαμόρφωση μετά από MI
Ο κύριος παράγοντας που συμβάλλει στην ανάπτυξη της αναδιαμόρφωσης είναι η νευροορμονική ενεργοποίηση. Παρατηρείται μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η δραστηριότητα των νευροορμονών είναι άμεσα συγκρίσιμη με την έκταση της βλάβης στον καρδιακό μυ. Αρχικά, συμβάλλει στην ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης και της καρδιακής δραστηριότητας. Αλλά μετά από λίγο, η δραστηριότητα των ορμονών γίνεται παθολογική. Ως αποτέλεσμα, η διαδικασία αναδιαμόρφωσης επιταχύνεται, γίνεται πιο σημαντική και αναπτύσσεται χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, η οποία θέτει σε κίνδυνο την ανθρώπινη υγεία και τη ζωή.
Ο επόμενος παράγοντας είναι η ενεργοποίηση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος. Συμβάλλει στην αύξηση της τάσης της αριστερής κοιλίας, με αποτέλεσμα την αύξηση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου.
Παθοφυσιολογία της διαδικασίας
Εάν μιλάμε για την παθοφυσιολογία της αναδιαμόρφωσης του μυοκαρδίου, τότε οι αλλαγές μετά από καρδιακή προσβολή εμφανίζονται ως εξής:
- αλλαγή στο σχήμα της αριστερής κοιλίας. Αν πριν από την επίθεση ήταν ελλειπτικό, τώρα έχει γίνει πιο κοντά στο σφαιρικό.
- ο καρδιακός μυς είναι αραιωμένος. Παρατηρείται το τέντωμα του.
- αύξηση της νέκρωσης του μυοκαρδίου. Μπορεί να συμβεί ακόμη και απουσία δεύτερης επίθεσης.
Σημειωτέον ότι λόγω των δυνατοτήτων σύγχρονη ιατρικήτο ποσοστό επιβίωσης μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου έχει γίνει πολύ υψηλότερο. Όμως η διαδικασία της αναδιαμόρφωσης δεν έχει ακόμη αποτραπεί, γιατί είναι φυσικό επακόλουθο μιας άρρηκτης αλυσίδας φυσικών σταδίων. Το μόνο που εξαρτάται από το ίδιο το άτομο είναι η ικανότητα να κάνει ελάχιστες τις συνέπειες μιας καρδιακής προσβολής. Για να γίνει αυτό, αρκεί να ακολουθήσετε τις συστάσεις του θεράποντος ιατρού σχετικά με την περίοδο αποκατάστασης και επίσης μην ξεχνάτε τους κανόνες για την πρόληψη μιας επαναλαμβανόμενης επίθεσης.
συμπέρασμα
Αύξηση της αρτηριακής πίεσης
Συνοψίζω. Ξεκινά τη διαδικασία της αναδιαμόρφωσης στις περισσότερες περιπτώσεις, μια συστηματική αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Ως απάντηση στη συνεχώς αυξημένη πίεση στα αγγεία - πάχυνση του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας. Ταυτόχρονα, όσο υψηλότερη είναι η αρτηριακή πίεση, τόσο μεγαλύτερο είναι το πάχος. Ως αποτέλεσμα αυτής της διαδικασίας, η μάζα του μυοκαρδίου αυξάνεται, γεγονός που προκαλεί μια αλυσίδα επακόλουθων παθολογικών αλλαγών.
Ως αποτέλεσμα, παραβίαση του έργου της καρδιάς στο σύνολό του, επιδείνωση της ευημερίας ενός ατόμου, εμφάνιση πολυάριθμων συμπτωμάτων που προκαλούν σημαντική δυσφορία.
Η ίδια διαδικασία είναι χαρακτηριστική για την αναδιαμόρφωση του καρδιακού μυός, ο οποίος αναπτύσσεται στο πλαίσιο του εμφράγματος του μυοκαρδίου, οδηγώντας στην εμφάνιση επιπλοκών με τη μορφή χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας.
Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο, για να αποφύγετε σοβαρές συνέπειες, πρέπει να παρακολουθείτε προσεκτικά την υγεία σας. Μόλις φαίνονται τα σημάδια καρδιαγγειακή νόσο, είναι απαραίτητο να συμβουλευτείτε έναν γιατρό το συντομότερο δυνατό, να υποβληθείτε σε διάγνωση και μια πορεία αποτελεσματικής θεραπείας.
Ομόκεντρη αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας: τι είναι
Τι είναι η ομόκεντρη αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας
Η ομόκεντρη αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας θεωρείται η πιο κοινή μορφή αυτής της νόσου. Κατά κανόνα, αναπτύσσεται κυρίως σε άτομα με αρτηριακή υπέρταση. Αυτός ο τύπος δεν έχει τη δυνατότητα αλλαγής του εσωτερικού χώρου της αριστερής κοιλίας, υπάρχει μόνο αλλαγή στα τοιχώματα της καρδιάς και αύξηση του διαφράγματος μεταξύ των καρδιακών τμημάτων. Αξίζει να πούμε ότι αυτή η μορφή μπορεί να ξεκινήσει την ανάπτυξή της με φόντο την υπάρχουσα υπερτροφία της αριστερής κοιλίας. Παρεμπιπτόντως, η υπερτροφία, κατά κανόνα, αναπτύσσεται με αυξημένη σωματική άσκηση ή ως συνέπεια υπέρτασης. Εκτός από τις τυπικές αιτίες εμφάνισης, υπάρχουν και άλλες που δεν έχουν την καλύτερη επίδραση στην ανθρώπινη υγεία και αυτές μπορεί να είναι εθισμοί, όπως το κάπνισμα, η κατάχρηση αλκοόλ κ.λπ.
Η νόσος ξεκινά με υπερτροφία της αριστερής κοιλίας και εκδηλώνεται με αύξηση του πάχους του τοιχώματος της.
Είναι σημαντικό να γνωρίζουμε ότι η αυτοδιάγνωση της αναδιαμόρφωσης του μυοκαρδίου δεν θα οδηγήσει σε τίποτα καλό, αλλά, ωστόσο, θα πρέπει να κατανοήσουμε τα αρχικά σημάδια που συμβάλλουν στην εμφάνιση της νόσου, όπως:
- πονοκέφαλο;
- πόνος στην καρδιά;
- επιδείνωση της γενικής κατάστασης του σώματος.
- άλματα στην αρτηριακή πίεση?
- ανομοιόμορφος καρδιακός ρυθμός.
Στις πρώτες εκδηλώσεις τέτοιων συμπτωμάτων, είναι απαραίτητο να επικοινωνήσετε με έναν ειδικό που θα πρέπει να συνταγογραφήσει καρδιογράφημα. Μόνο αυτή η ερευνητική μέθοδος θα βοηθήσει στον προσδιορισμό της παρουσίας αυτής της ασθένειας. Πρέπει να ειπωθεί ότι η φόρμα που ξεκίνησε μπορεί να οδηγήσει σε μη αναστρέψιμες συνέπειες, για παράδειγμα, στην ανάπτυξη χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας.
Αναμόρφωση καρδιάς
Δεν υπάρχει τίποτα πιο δύσκολο από το να υπομείνεις μια σοβαρή καρδιακή νόσο, η οποία επίσης οδηγεί σε ορισμένες συνέπειες. Ένα από αυτά είναι η καρδιακή αναδιαμόρφωση. Η αναδιαμόρφωση της καρδιάς είναι μια δομική αλλαγή σε ένα όργανο που καταστρέφει τις ιδιότητές του ως απόκριση σε εξωτερικές επιδράσεις και άλλες παθολογικές διεργασίεςστο ανθρώπινο σώμα.
Η αναδιαμόρφωση της καρδιάς συμβαίνει υπό την επίδραση αρνητικών παραγόντων και ασθενειών
Αιτίες
Είναι απαραίτητο να διευκρινιστεί ότι αυτή η ασθένεια μπορεί επίσης να αναπτυχθεί με βάση άλλες καρδιακές παθήσεις, αυτό οδηγεί σε ειδικές μορφές ανάπτυξης. Εκτός από τέτοιους αρνητικούς παράγοντες όπως ασθένειες, η αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου μπορεί επίσης να συμβεί ως αποτέλεσμα θεραπείας κακής ποιότητας. Είναι σημαντικό να γνωρίζετε ότι εντελώς διαφορετικοί λόγοι επηρεάζουν την ανάπτυξη του ενός ή του άλλου φυσιολογικά χαρακτηριστικάκαρδιές. Δεν αξίζει να μιλήσουμε για τη σημασία της σωστής διάγνωσης των αιτιών εμφάνισης, γιατί είναι ήδη σαφές ότι πρέπει πρώτα απ 'όλα να δοθεί προσοχή στον παράγοντα που συνέβαλε στην εμφάνιση αυτής της ανατομικής αλλαγής.
Λόγω της υψηλής αρτηριακής πίεσης, εμφανίζονται ορισμένες ασθένειες που οδηγούν σε αυτές τις αλλαγές. Εκτός από αυτές τις καρδιακές παραμορφώσεις, μπορούν επίσης να παρατηρηθούν και άλλες διαταραχές:
- το πάχος των καρδιομυοκυττάρων έχει επιταχυνόμενη ανάπτυξη.
- αύξηση του αριθμού των σαρκομερών.
- τα τοιχώματα της καρδιάς αυξάνονται σε μέγεθος.
Μεγάλη σημασία έχει η κλίμακα της αναδιαμόρφωσης του μυοκαρδίου, η οποία έχει διαφορετικές σημασίες και εξηγείται από δύο κύριες αιτίες:
Αν μιλάμε για έκκεντρη αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου, τότε μπορεί να προκληθεί από σημαντική υπερφόρτωση αυτού μυϊκός ιστός. Επιπλέον, αυτό συνοδεύεται από επιμήκυνση των μονοπύρηνων κυττάρων και μείωση του μεγέθους των τοιχωμάτων της καρδιάς.
Παθοφυσιολογία της νόσου
Σήμερα, το έμφραγμα του μυοκαρδίου δεν ακούγεται τόσο τρομακτικό όσο πριν από μερικά χρόνια. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι ασθενείς έχουν την ευκαιρία να συνεχίσουν τις συνήθεις δραστηριότητες της ζωής τους, παρά το άγχος για την καρδιά και ολόκληρο το σώμα. Αξίζει να πούμε ότι η θεραπεία υψηλής ποιότητας και η καλή αποκατάσταση αποδίδουν καρπούς, αλλά, δυστυχώς, εκτός από αυτό, εξακολουθούν να υπάρχουν οι συνέπειες μιας καρδιακής προσβολής. Η αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου, η παθοφυσιολογία της οποίας επιδεινώνεται, έχει μάλλον δυσάρεστες συνέπειες. Σε αυτή την περίπτωση, εάν δεν πραγματοποιήσετε έγκαιρα εξειδικευμένες εξετάσεις, μπορείτε να δώσετε στο σώμα σας επιπλοκές, όπως κακή κυκλοφορία του αίματος και χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια.
Το έμφραγμα του μυοκαρδίου, κατά κανόνα, οδηγεί σε σοβαρές φυσιολογικές αλλαγές στην αριστερή κοιλία, οι οποίες δεν έχουν πολύ καλή επίδραση στη γενική κατάσταση του ασθενούς. Μια τέτοια αλλαγή στη δομή του καρδιακού τμήματος οδηγεί επίσης στις ακόλουθες αλλαγές:
- το τυπικό σχήμα της αριστερής κοιλίας είναι ένα οβάλ σχήμα, το οποίο μπορεί να αλλάξει μετά από καρδιακή προσβολή και να αποκτήσει σφαιρικές παραμέτρους.
- ο ίδιος ο μυϊκός ιστός επιδεινώνεται στους δείκτες ποιότητας, τείνει να τεντώνεται και να μειώνεται σε μέγεθος.
- η εμφάνιση εξαρτημάτων που πεθαίνουν, επιπλέον, η διάστασή τους τείνει να αυξηθεί κ.λπ.
Εάν ακολουθήσετε αυτό το χαρακτηριστικό, θα παρατηρήσετε ότι όλες οι διαδικασίες στο σώμα είναι αλληλένδετες και τίποτα δεν συμβαίνει ακριβώς έτσι. Λόγω της συνεχώς αυξανόμενης αρτηριακή πίεση, ο καρδιακός μας μυς προσπαθεί να προσαρμοστεί σε αυτό το φαινόμενο. Ως αποτέλεσμα, υπάρχει μια αλλαγή στο μέγεθος του μυϊκού ιστού. Έτσι εμφανίζεται αυτή η ασθένεια, η οποία συνοδεύεται από μια σειρά από άλλες παθήσεις.
Θέματα διάγνωσης: ομόκεντρη αναδιαμόρφωση αριστερής κοιλίας
Η ομόκεντρη αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας έχει χαρακτηριστικά που σχετίζονται με τους παράγοντες σχηματισμού της. Για παράδειγμα, εάν ένας ασθενής έχει στένωση αορτικής βαλβίδας που προκαλείται από υψηλή πίεση, τότε μπορούν να παρατηρηθούν διάφορες διαταραχές: αύξηση του πάχους του τοιχώματος, αύξηση του αριθμού των σαρκομερίων και άλλα. Αυτός ο τύπος αναδιαμόρφωσης παρατηρείται συχνότερα σε άτομα με αρτηριακή υπέρταση.Αυτό ξεκινά με αλλαγές στην αριστερή κοιλία λόγω αυξημένου πάχους τοιχώματος και στη συνέχεια εξελίσσεται στο διάφραγμα.
Συνήθως το εσωτερικό τμήμα του συστήματος δεν εκτίθεται σε παθολογία. Τις περισσότερες φορές, αλλαγές στο μυοκάρδιο εντοπίζονται σε άτομα ηλικίας κάτω των τριάντα πέντε ετών, καθώς είναι πολύ ευαίσθητα στην αρτηριακή υπέρταση.
Αν και η υπερτροφία της αριστερής κοιλίας εμφανίζεται σε ασθενείς με υπέρταση, υπάρχουν πολλοί άλλοι παράγοντες που συμβάλλουν στην εμφάνιση της νόσου:
Προκειμένου να εξαλειφθεί έγκαιρα το πρόβλημα και να απομακρυνθεί ο κίνδυνος αναδιαμόρφωσης του καρδιακού μυός, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί έγκαιρα η παρουσία υπερτροφίας στην αριστερή κοιλία.
Οι αλλαγές που συμβαίνουν στην καρδιά χαρακτηρίζονται από τα ακόλουθα χαρακτηριστικά:
Με την παρουσία αυτών των συμπτωμάτων, ο ασθενής θα πρέπει να εξεταστεί και στη συνέχεια θα συνταγογραφηθεί η κατάλληλη θεραπεία.
Διάγνωση αναδιαμόρφωσης αριστερής κοιλίας και προσδιορισμός του βαθμού βλάβης.
Κατά την εξέταση ενός ασθενούς χρησιμοποιείται ηλεκτροκαρδιογράφημα, το οποίο συνταγογραφείται αφού καταγραφούν όλα τα παράπονά του. Το ΗΚΓ γίνεται με τη χρήση ηλεκτροκαρδιογράφου.
Συνήθως δείχνει αύξηση στο τμήμα ST με πιθανή μείωση ή πλήρη εξαφάνιση του κύματος R.
Αυτά τα δεδομένα υποδεικνύουν την ανάπτυξη ομόκεντρης αναδιαμόρφωσης στην αριστερή κοιλία, η οποία μπορεί να είναι συνέπεια προηγούμενου εμφράγματος. Ταυτόχρονα, οι γεωμετρικές και δομικές παθολογίες στον καρδιακό μυ βαθαίνουν, αφού οι νεκρές ζώνες της καρδιάς αντικαθίστανται από συνδετικούς ιστούς. Θα χάσουν τις λειτουργίες και τις ικανότητές τους, γεγονός που θα οδηγήσει σε επιπλοκές όπως η χρόνια ανεπάρκεια στον καρδιακό μυ.
Αυτό αυξάνει δραματικά την πιθανότητα αιφνίδιος θάνατοςάρρωστος.
Αυτή η διαδικασία μπορεί να είναι πολλαπλής κλίμακας, αφού η εμφάνισή της εξαρτάται από πολλούς λόγους. Ένας από τους πιο πιθανούς παράγοντες στην ανάπτυξη της αναδιαμόρφωσης είναι η ενεργοποίηση νευροορμονικών δομών που συμβαίνει μετά από καρδιακή προσβολή. Η έκταση της βλάβης σχετίζεται άμεσα με την καταστροφή που προκάλεσε το έμφραγμα στην καρδιά. Οι νευροορμόνες ενεργοποιούνται για να σταθεροποιήσουν τη λειτουργία του οργάνου και την πίεση στις αρτηρίες, αλλά μετά από λίγο αυτό οδηγεί σε αύξηση της παθολογίας. Ταυτόχρονα, η διαδικασία αναδιαμόρφωσης επιταχύνεται, οδηγώντας τελικά σε χρόνια ανεπάρκειαστον καρδιακό μυ. Ένας άλλος παράγοντας είναι η πιθανή ενεργοποίηση του συμπαθητικού τμήματος του νευρικού συστήματος. Αυτό οδηγεί σε αυξημένη ένταση στην αριστερή κοιλία, η οποία αυξάνει την ανάγκη της καρδιάς για οξυγόνο.
Δεδομένου ότι οι γιατροί έχουν την ευκαιρία να μειώσουν τη θνησιμότητα από καρδιακή προσβολή, εμφανίστηκαν πολλοί ασθενείς που, μετά από εγκεφαλικό επεισόδιο, μπόρεσαν να επιστρέψουν στην κανονική ζωή. Για να γίνει αυτό, πέρασαν από μαθήματα αποκατάστασης.
Αλλά πρέπει να γνωρίζετε ότι η ομόκεντρη αναδιαμόρφωση δεν έχει εξαφανιστεί, αλλά μόνο επιδεινώθηκε, γεγονός που αυξάνει τον κίνδυνο περαιτέρω επιπλοκών, για παράδειγμα, επιδείνωση της κυκλοφορίας του αίματος στο σώμα του ασθενούς, εμφάνιση χρόνιας ανεπάρκειας στον καρδιακό μυ. Επομένως, τα άτομα που έχουν υποστεί καρδιακή προσβολή θα πρέπει να συνεχίσουν να ακολουθούν τις συστάσεις των γιατρών για να εξαλείψουν την πιθανότητα υποτροπής της νόσου.
Μετά από καρδιακή προσβολή στο μυοκάρδιο, αρχίζει μια αλλαγή στο σχήμα της ίδιας της αριστερής κοιλίας, η οποία από ένα ελλειψοειδές γίνεται σαν σφαίρα. Το μυοκάρδιο γίνεται πιο λεπτό και τεντωμένο. Η ζώνη των νεκρών περιοχών αυξάνεται ακόμη και αν δεν υπήρχε επαναλαμβανόμενη νέκρωση ισχαιμικού τύπου. Μαζί με αυτό, εμφανίζονται διαταραχές σε άλλες δομές, γεγονός που αυξάνει την πιθανότητα επιπλοκών.
Ξεκινά μια αλυσίδα γεγονότων που οδηγεί σε δομικές αλλαγές στην καρδιά. Πρώτα, η αρτηριακή πίεση στις αρτηρίες ανεβαίνει, μετά όλα πηγαίνουν στην αρτηριακή υπέρταση. Η καρδιά προσπαθεί να προσαρμοστεί σε νέες συνθήκες, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση του πάχους των τοιχωμάτων στην αριστερή κοιλία σε αναλογία με την αύξηση της πίεσης στις αρτηρίες. Στη συνέχεια, η μάζα της καρδιάς αρχίζει να αλλάζει προς τα πάνω, εμφανίζονται άλλοι τύποι παθολογιών. Έτσι γίνεται η διαδικασία της αναδιαμόρφωσης στην καρδιά.
Είναι αναστρέψιμη η αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου;
Η σύγχρονη καρδιολογία αντιμετωπίζει όλο και περισσότερο το γεγονός ότι οι καρδιακές παθήσεις προκαλούν όχι συγγενείς παθολογίες, αλλά όχι σωστή εικόναΖΩΗ. Επιπλέον, πολλοί ασθενείς ήταν σίγουροι ότι με τις ενέργειές τους θα πετύχαιναν υγεία και μακροζωία, επειδή οδήγησαν τον σωστό τρόπο ζωής και αγαπούσαν την αθλητική προπόνηση. Ωστόσο, το αποτέλεσμα ήταν το αντίθετο. Τι προκαλεί σοβαρά καρδιακά προβλήματα σε άτομα που ασκούνται τακτικά;
Τι είναι η καρδιακή αναδιαμόρφωση;
Η αναδιαμόρφωση είναι ένα φαινόμενο, η ουσία του οποίου είναι η αλλαγή της δομής ενός αντικειμένου. Οι αλλαγές στη δομή και το σχήμα της καρδιάς, συμπεριλαμβανομένης της αύξησης του βάρους του μυός της αριστερής κοιλίας και της αύξησης του μεγέθους των τμημάτων του οργάνου, που οδηγούν σε μείωση της λειτουργικότητάς του, ονομάζονται αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου. Αυτή η διαδικασία μπορεί να προχωρήσει γρήγορα, αλλά πιο συχνά έχει μακρύ χαρακτήρα. Με την επιφύλαξη της έγκαιρης διάγνωσης, της κατάλληλης θεραπείας, καθώς και της εξάλειψης του παράγοντα πρόκλησης, αυτή η διαδικασία μπορεί να σταματήσει και να αναστρέψει.
Αιτίες
Το αρχικό στάδιο της αναδιαμόρφωσης του καρδιακού μυός είναι η αύξηση της μάζας του μυϊκού στρώματος της αριστερής κοιλίας. Οι αλλαγές στο μυοκάρδιο μπορεί να συμβούν σε μία από τις δύο κατευθύνσεις:
- Λόγω της αύξησης του μεγέθους των καρδιομυοκυττάρων, εμφανίζεται πάχυνση του διαφράγματος μεταξύ των κοιλιών.
- Λόγω της αύξησης του πλάτους και του μήκους των καρδιομυοκυττάρων, αναπτύσσεται λέπτυνση των τοιχωμάτων της καρδιάς και αύξηση του όγκου των θαλάμων της.
Αυτές οι διαδικασίες ξεκινούν συχνά από άτομα που δεν κατανέμουν σωστά τη φυσική δραστηριότητα. Έτσι, η πάχυνση του μυός αυτού του οργάνου συμβαίνει σε όσους προπονούνται πολύ εντατικά, αυτό ισχύει ιδιαίτερα για ομαδικά αθλήματα και εκείνα όπου απαιτείται η χρήση βίας. Σε αυτή την περίπτωση, η ανάγκη για κύτταρα σε οξυγόνο αυξάνεται απότομα, οπότε η καρδιά αναγκάζεται να διώξει αίμα πλούσιο σε οξυγόνο στις αρτηρίες με επιτάχυνση, ξεπερνώντας την αυξημένη αντίσταση, η οποία δεν επιτρέπει στον μυ να χαλαρώσει πλήρως στο στάδιο της διαστολής.
Αντισταθμίζοντας αυτούς τους παράγοντες, ο καρδιακός μυς αντλεί όγκο. Έτσι, η φόρτιση πίεσης προκαλεί ομόκεντρη αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας.
Η ενασχόληση με δυναμικά αθλήματα που αναπτύσσουν αντοχή μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη της έκκεντρης αναδιαμόρφωσης του καρδιακού μυός, η οποία συνίσταται στην αύξηση του μήκους και του πλάτους των καρδιομυοκυττάρων. Αυτή η διαδικασία είναι ένα αντισταθμιστικό μέτρο του καρδιακού μυός για να επιστρέψει τον αυξημένο όγκο του φλεβικού αίματος και προκαλείται από την ανάγκη να μετακινηθεί απότομα αυξημένος όγκος του στις αρτηρίες.
Εκτός από τους αθλητές και τα άτομα με βαριά σωματική εργασία, η ομάδα κινδύνου περιλαμβάνει:
- Άνθρωποι που, οδηγώντας έναν καθιστικό τρόπο ζωής, άρχισαν απότομα να ασχολούνται ενεργά με τον αθλητισμό.
- Τα παχύσαρκα άτομα.
- Ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με στένωση αορτής.
- Υπέρταση.
- Ασθενείς με καρδιοπάθεια.
Πώς να σταματήσετε την ασθένεια;
Η αναδιαμόρφωση της καρδιάς μπορεί να προκαλέσει τέτοιες ασθένειες: εγκεφαλικό επεισόδιο, χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, ισχαιμία, νέκρωση των καρδιακών κυττάρων, καρδιακή προσβολή. Επομένως, είναι πολύ σημαντικό να υπολογίσετε σωστά τη βέλτιστη φυσική δραστηριότητα, καθώς και να ελέγχετε έγκαιρα από γιατρό εάν υποψιάζεστε μια πάθηση. Εάν εντοπιστεί αυτή η παθολογία της καρδιάς, αντενδείκνυται μια απότομη διακοπή της προπόνησης. Το φυσικό φορτίο πρέπει να υπολογίζεται από ειδικό και να μειώνεται σταδιακά. Με μια έγκαιρη και εξειδικευμένη προσέγγιση, η καρδιά έχει την ευκαιρία να επιστρέψει στην αρχική της μορφή.
ΑΝΑΔΙΑΜΟΡΦΩΣΗ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ
Αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου - αναδιάρθρωση της υπάρχουσας δομής και προοδευτική δυσλειτουργία του μυοκαρδίου ως απόκριση σε παρατεταμένη επιβλαβή υπερφόρτωση ή απώλεια μέρους του λειτουργικού μυοκαρδίου (Ε.
Επιλογές για την αναδόμηση της δομής του μυοκαρδίου (αναδιαμόρφωση):
- αλλαγή στη γεωμετρία των κοιλιών (παραβίαση του ελλειψοειδούς σχήματος και αύξηση της σφαιρικότητας).
- διαστολή των κοιλοτήτων της καρδιάς.
Αιμοδυναμικές παραλλαγές αναδιαμόρφωσης του μυοκαρδίου
Μακροχρόνιοι ενδοκαρδιακόι μηχανισμοί. Με παρατεταμένο στρες στην καρδιά (για παράδειγμα, με βαλβιδικά ελαττώματα, πρωτοπαθή αρτηριακή υπέρταση), αναπτύσσεται αντισταθμιστική υπερλειτουργία της καρδιάς
(CHS) (σύμφωνα με τον F. Z. Meyerson) είναι η αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου, η οποία βασίζεται στην υπερτροφία ορισμένων τμημάτων του καρδιακού μυός, η οποία εμφανίζεται για να αντισταθμίσει το μακροπρόθεσμο φορτίο στα καρδιομυοκύτταρα. Το KGS έχει τα ακόλουθα στάδια ανάπτυξης:
2) ολοκληρωμένη υπερτροφία και σχετικά σταθερή υπερλειτουργία.
3) σταδιακή εξάντληση και προοδευτική καρδιοσκλήρωση.
Το στάδιο έκτακτης ανάγκης αναπτύσσεται αμέσως μετά την άνοδο
φορτίο και χαρακτηρίζεται από συνδυασμό παθολογικών και αντισταθμιστικών-προσαρμοστικών αλλαγών στο μυοκάρδιο (εξαφάνιση γλυκογόνου, μείωση του επιπέδου της φωσφορικής κρεατίνης, μείωση του ενδοκυτταρικού καλίου και αύξηση της περιεκτικότητας σε νάτριο, ενεργοποίηση γλυκόλυσης και συσσώρευση γαλακτικό) με την κινητοποίηση των αποθεμάτων του μυοκαρδίου και του σώματος συνολικά. Χαρακτηρίζεται από την αύξηση της έντασης της λειτουργίας των δομών (IFS) (αυτό είναι ένα φορτίο ανά μονάδα μυϊκής μάζας της καρδιάς), η συσσώρευση υποοξειδωμένων μεταβολικών προϊόντων, η οποία οδηγεί στην ενεργοποίηση του γενετικού μηχανισμού των κυττάρων, αύξηση της σύνθεσης νουκλεϊκών οξέων και πρωτεϊνών, αύξηση της πρώτης μάζας των δομών που σχηματίζουν ενέργεια (μιτοχόνδρια), στη συνέχεια λειτουργούντων δομών (μυοϊνίδια) και ανάπτυξη μυοκαρδιακής υπερτροφίας μέσα σε λίγες εβδομάδες.
Το στάδιο της ολοκληρωμένης υπερτροφίας και της σχετικά σταθερής υπερλειτουργίας. Σε αυτό το στάδιο, η διαδικασία της υπερτροφίας ολοκληρώνεται, η μάζα του μυοκαρδίου αυξάνεται και δεν μεγαλώνει πλέον. Το IFS είναι κοντά στο φυσιολογικό. Η κατανάλωση οξυγόνου, η παραγωγή ενέργειας, η περιεκτικότητα σε μακροενεργά δεν διαφέρει από τις κανονικές τιμές. Κανονικό επίπεδοδραστηριότητα του γενετικού μηχανισμού. Ομαλοποιήθηκαν οι αιμοδυναμικές παράμετροι. Η υπερτροφισμένη καρδιά έχει προσαρμοστεί στις νέες συνθήκες φορτίου και μπορεί να τις αντισταθμίσει για μεγάλο χρονικό διάστημα.
Πρέπει να σημειωθούν τα ακόλουθα χαρακτηριστικά του υπερτροφικού μυοκαρδίου:
1) απορύθμιση μιας υπερτροφισμένης καρδιάς λόγω καθυστέρησης στην ανάπτυξη των νευρικών απολήξεων από την αύξηση της μάζας των καρδιομυοκυττάρων.
2) μείωση της αγγειακής παροχής του μυοκαρδίου ως αποτέλεσμα της καθυστέρησης της ανάπτυξης των αρτηριδίων και των τριχοειδών αγγείων από την αύξηση του μεγέθους και της μάζας των μυϊκών κυττάρων, δηλ. η ανάπτυξη σχετικής στεφανιαίας ανεπάρκειας.
3) αύξηση της μάζας ανά μονάδα επιφάνειας της επιφάνειας των κυττάρων του μυοκαρδίου. Λαμβάνοντας υπόψη ότι το σαρκόλημμα περιέχει ένζυμα για τη μεταφορά κατιόντων, μεταβολικών υποστρωμάτων και πρωτεϊνών υποδοχέα, αυτές οι αλλαγές προκαλούν την ανάπτυξη ιοντικής ανισορροπίας, διαταραχές στο μεταβολισμό των καρδιομυοκυττάρων και τη ρύθμιση των λειτουργιών τους.
4) μείωση του επιπέδου παροχής ενέργειας των κυττάρων του μυοκαρδίου λόγω καθυστέρησης στην αύξηση της μάζας των μιτοχονδρίων σε σύγκριση με τη μάζα των μυοϊνιδίων.
5) παραβίαση των πλαστικών διεργασιών στα καρδιομυοκύτταρα ως αποτέλεσμα της σχετικής μείωσης του αριθμού των μιτοχονδρίων, της μείωσης της επιφάνειας των κυττάρων, του όγκου του μικροαγγειακού συστήματος και της έλλειψης ενέργειας και υποστρωμάτων που είναι απαραίτητα για τη βιοσύνθεση δομές?
6) μείωση της συσταλτικής λειτουργίας της καρδιάς.
Το στάδιο της σταδιακής εξάντλησης και της προοδευτικής καρδιοσκλήρωσης χαρακτηρίζεται από βαθιές διαταραχές στο μεταβολισμό και τη δομή του μυοκαρδίου, την ανάπτυξη ενός «υπερτροφικού συμπλέγματος φθοράς της καρδιάς» - την ανάπτυξη μεγάλης ποσότητας συνδετικού ιστού στο μυοκάρδιο, απώλεια ελαστικότητας από μυοϊνίδια, επιδείνωση των συνθηκών ρύθμισης της καρδιάς, που οδηγεί σε παραβίαση των συσταλτικών ιδιοτήτων του καρδιακού μυός. Ο κύριος λόγος για την ανάπτυξη του «συμπλέγματος φθοράς» είναι η επιβράδυνση της μιτοχονδριακής ανάπτυξης από την ανάπτυξη των μυοϊνιδίων κατά τη διαδικασία ανάπτυξης υπερτροφίας, μέρος του μυοκαρδίου γίνεται ενεργειακά ανεφάρμοστο, με αποτέλεσμα τα συσταλτικά στοιχεία να πεθαίνουν και να αντικαθίστανται από ο συνδετικός ιστός και οι λειτουργικές μυϊκές ίνες αλλάζουν έναν αριθμό από αυτά ΦΥΣΙΚΕΣ ΚΑΙ ΧΗΜΙΚΕΣ ΙΔΙΟΤΗΤΕΣκαι δεν μπορεί να πραγματοποιήσει τις διαδικασίες μετατροπής της ενέργειας ATP σε ενέργεια ακτομυοσίνης. Η προοδευτική εξάντληση των αντισταθμιστικών αποθεμάτων της καρδιάς οδηγεί σε καρδιακή ανεπάρκεια, και αργότερα σε κυκλοφορική ανεπάρκεια.
Ομόκεντρη υπερτροφία αριστερής κοιλίας
Μία από τις επιπλοκές των ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματοςείναι ο σχηματισμός υπερτροφίας του μυοκαρδίου. Η ύπουλα της είναι ότι για μεγάλο χρονικό διάστημα η υπερτροφία δεν εκδηλώνεται κλινικά και τα πρώτα της συμπτώματα εμφανίζονται αργά.
1 Έννοια και λόγοι
Ομόκεντρη υπερτροφία αριστερής κοιλίας
Ένας αρκετά μεγάλος αριθμός παθολογικών καταστάσεων και ασθενειών οδηγεί στο σχηματισμό μυοκαρδιακής υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας (LV). Εκτός από τις παθολογικές καταστάσεις, η παρατεταμένη σωματική δραστηριότητα κατά τη διάρκεια αθλημάτων ή κατά τη διάρκεια βαριάς σωματικής εργασίας οδηγεί στο σχηματισμό της λεγόμενης υπερτροφίας εργασίας. Τι άλλο μπορεί να προκαλέσει το σχηματισμό αυτής της επιπλοκής; Παραθέτουμε τους κύριους παράγοντες:
- αρτηριακή υπέρταση (AH),
- στεφανιαία νόσο (έμφραγμα του μυοκαρδίου, αρρυθμίες, διαταραχές αγωγιμότητας κ.λπ.),
- συγγενείς δυσπλασίες (CHD): στένωση αορτής, υπανάπτυξη πνευμονική αρτηρία, υπανάπτυξη της αριστερής κοιλίας, κοινός αρτηριακός κορμός, ελάττωμα κοιλιακού διαφράγματος (VSD),
- επίκτητες (βαλβιδικές) καρδιακές ανωμαλίες: ανεπάρκεια μιτροειδούς βαλβίδας, στένωση αορτικής βαλβίδας,
- Διαβήτης,
- υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια,
- υπερθυρεοειδισμός (αυξημένη λειτουργία του θυρεοειδούς),
- φαιοχρωμοκύτωμα (όγκος του μυελού των επινεφριδίων),
- υπέρβαρο, παχυσαρκία,
- μυική δυστροφία,
- κάπνισμα, κατάχρηση αλκοόλ,
- χρόνιο συναισθηματικό στρες.
Υπερβολικό σωματικό βάρος
Οι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη LVH είναι:
- υψηλή αρτηριακή πίεση (ΑΠ),
- ΑΡΣΕΝΙΚΟ ΓΕΝΟΣ,
- ασθενείς ηλικίας άνω των πενήντα ετών
- επιβαρυμένη κληρονομικότητα για καρδιαγγειακά νοσήματα (CVD) (ασθένειες του κυκλοφορικού συστήματος σε συγγενείς εξ αίματος),
- υπέρβαρος,
- παραβίαση του μεταβολισμού της χοληστερόλης.
2 Ο σχηματισμός της «περεστρόικα»
Σχέδιο σχηματισμού δύο τύπων μυοκαρδιακής δυσλειτουργίας
Μπορείτε να βρείτε τον ορισμό της υπερτροφίας ως αναδιαμόρφωση. Αυτοί οι όροι είναι συνώνυμοι μεταξύ τους, αν και είναι σωστό να πούμε ότι η υπερτροφία είναι μια μερική αναδιαμόρφωση. Η δεύτερη έννοια είναι ευρύτερη. Αναδιαμόρφωση σημαίνει τη διαδικασία αλλαγής μιας υπάρχουσας δομής, αναδιάταξης ή προσθήκης κάτι σε αυτήν. Η αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου είναι μια αλλαγή στη γεωμετρική του δομή υπό την επίδραση κάποιου συγκεκριμένου παράγοντα. Επιπλέον, όχι μόνο ανακατασκευάζεται η δομή, αλλά πραγματοποιείται και λειτουργική αναδιάρθρωση.
Σκοπός της αναδιαμόρφωσης είναι η προσαρμογή της αριστερής κοιλίας στις διαμορφωμένες αιμοδυναμικές καταστάσεις, που συχνά αποκτούν παθολογικό χαρακτήρα. Με συνεχή επιρροή υψηλή πίεση του αίματοςστο μυοκάρδιο LV, υπάρχει μια αύξηση απόκρισης στον αριθμό των σαρκομερίων και στο πάχος του καρδιακού κυττάρου (καρδιομυοκύτταρα). Ως αποτέλεσμα, το τοίχωμα της LV πυκνώνει, κάτι που συμβαίνει με την ομόκεντρη αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας. Στην περίπτωση της έκκεντρης αναδιαμόρφωσης, η κοιλία αντιμετωπίζει υπερφόρτωση όγκου. Σε αυτή την περίπτωση, τα καρδιομυοκύτταρα τεντώνονται και το τοίχωμα του θαλάμου της καρδιάς μειώνεται.
Τα ακόλουθα συστατικά εμπλέκονται στην ανάπτυξη της αριστερής κοιλίας (LV) αναδιαμόρφωσης του μυοκαρδίου:
3 Τύποι υπερτροφίας
Υπερτροφία αριστερής κοιλίας
Ομόκεντρος. Η ομόκεντρη υπερτροφία του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας (ομόκεντρη υπερτροφία του μυοκαρδίου LV) χαρακτηρίζεται από ομοιόμορφη πάχυνση των τοιχωμάτων της. Αυτή η ομοιόμορφη πάχυνση του τοιχώματος μπορεί να οδηγήσει σε μείωση του αυλού του θαλάμου. Ως εκ τούτου, το δεύτερο όνομα αυτού του τύπου υπερτροφίας είναι συμμετρικό. Τις περισσότερες φορές, η ομόκεντρη υπερτροφία της LV αναπτύσσεται λόγω υπερφόρτωσης πίεσης. Ορισμένες παθολογικές καταστάσεις και ασθένειες, όπως η στένωση της αορτής, η αρτηριακή υπέρταση (ΑΥ) οδηγούν σε αύξηση αγγειακή αντίστασηστην αορτή. Η αριστερή κοιλία πρέπει να εργαστεί σκληρότερα για να σπρώξει όλο το αίμα στην αορτή. Ως εκ τούτου, αναπτύσσεται ομόκεντρη υπερτροφία LV.
Εκκεντρικός. Σε αντίθεση με τον προηγούμενο τύπο, η έκκεντρη υπερτροφία της αριστερής κοιλίας σχηματίζεται εάν το LV υπερφορτωθεί με όγκο. Η ανεπάρκεια της μιτροειδούς ή της αορτικής βαλβίδας, καθώς και ορισμένοι άλλοι λόγοι, μπορεί να οδηγήσει στο γεγονός ότι το αίμα από την αριστερή κοιλία δεν αποβάλλεται πλήρως στην αορτή. Μένει κάποιο από αυτό. Τα τοιχώματα της αριστερής κοιλίας αρχίζουν να τεντώνονται και το σχήμα της μοιάζει με διογκωμένη μπάλα. Το δεύτερο όνομα αυτού του τύπου αναδιαμόρφωσης είναι ασύμμετρο. Με την έκκεντρη υπερτροφία LV, το πάχος του τοιχώματος του μπορεί να μην αλλάξει, αλλά ο αυλός, αντίθετα, διαστέλλεται. Κάτω από τέτοιες συνθήκες, η λειτουργία άντλησης της αριστερής κοιλίας μειώνεται.
Ο μικτός τύπος υπερτροφίας εντοπίζεται συχνότερα στον αθλητισμό. Άτομα που ασχολούνται με την κωπηλασία, το πατινάζ ή το ποδήλατο μπορεί να έχουν αυτόν τον τύπο υπερτροφίας LV.
Ξεχωριστά, οι συγγραφείς ξεχωρίζουν την ομόκεντρη αναδιαμόρφωση του LV μυοκαρδίου. Η διαφορά του από το ομόκεντρο LVH είναι η αμετάβλητη μάζα του μυοκαρδίου LV και το κανονικό πάχος του τοιχώματος του. Με αυτόν τον τύπο, υπάρχει μείωση του τελοδιαστολικού μεγέθους (EDD) και του όγκου LV.
4 Διάγνωση και θεραπεία
Οι κύριες μέθοδοι διάγνωσης της LVH είναι η ηχοκαρδιογραφία (υπερηχογράφημα καρδιάς), η μαγνητική τομογραφία και άλλες μέθοδοι. Ωστόσο, από την αρχή, όλη η διαγνωστική αναζήτηση στοχεύει στη διαπίστωση της υποκείμενης νόσου. Τα πρώτα παράπονα ενός ασθενούς με LVH μπορεί να είναι η δύσπνοια, την οποία βιώνει κατά τη διάρκεια έντονης σωματικής καταπόνησης. Με την εξέλιξη της διαδικασίας, αυτό το σύμπτωμα μπορεί επίσης να εκδηλωθεί τη στιγμή της εκτέλεσης φορτίων μικρότερης έντασης και μετά από αυτήν σε ηρεμία. Το τελευταίο σημείο υποδεικνύει την ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας (ΣΥ) στον ασθενή.
Εκτός από τη δύσπνοια, οι ασθενείς παραπονιούνται για την υποκείμενη νόσο. Ο πόνος ή η ενόχληση στην περιοχή της καρδιάς ή πίσω από το στέρνο, που σχετίζονται με στρες ή στρες, μπορεί να είναι ενοχλητικοί. Αίσθημα παλμών, ζάλη, πονοκέφαλοι, λιποθυμία μπορεί επίσης να υπάρχουν. Ο κατάλογος των συμπτωμάτων μπορεί να συμπληρωθεί με αισθήσεις διακοπών στο έργο της καρδιάς, αυξημένης κόπωσης, αδυναμίας και άλλων ενδείξεων της υποκείμενης νόσου.
Η κορυφαία οργανική μέθοδος της υπερτροφίας του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας είναι η ηχοκαρδιογραφία (EchoCG ή υπερηχογράφημα καρδιάς). Παρά το γεγονός ότι μια τόσο απλή και προσιτή μέθοδος ενόργανης διάγνωσης όπως το ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ) έχει επίσης τη δική της διαγνωστικά κριτήριασε σχέση με την LVH, ωστόσο, το υπερηχογράφημα της καρδιάς στη διαγνωστική του ευαισθησία υπερβαίνει το ΗΚΓ περισσότερο από 5 φορές. Ο κύριος ηχοκαρδιογραφικός δείκτης που λαμβάνεται υπόψη κατά τη διάγνωση της LVH είναι η μάζα του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας (LVML), ή μάλλον ο δείκτης του.
Για τη διάκριση μεταξύ ομόκεντρης ή έκκεντρης αναδιαμόρφωσης, χρησιμοποιείται επίσης ένας ηχοκαρδιογραφικός δείκτης όπως το σχετικό πάχος τοιχώματος (RWT). Ανάλογα με την κατάσταση αυτών των δύο δεικτών - LVMI και OTS, προσδιορίζεται ο τύπος της αναδιαμόρφωσης του μυοκαρδίου LV:
Η ομόκεντρη υπερτροφία LV θεωρείται πιο δυσμενής προγνωστικά, καθώς αυτός ο τύπος αναδιαμόρφωσης του μυοκαρδίου είναι που οδηγεί σε διαστολική δυσλειτουργία και ηλεκτρική αστάθεια του μυοκαρδίου, αυξάνοντας έτσι τον κίνδυνο αιφνίδιου καρδιακού θανάτου σε αυτούς τους ασθενείς. Η σοβαρότητα της διαστολικής δυσλειτουργίας, ανεξάρτητα από τον τύπο της υπερτροφίας, επηρεάζεται από το σχετικό πάχος του τοιχώματος. Όσο μεγαλύτερος είναι ο βαθμός αύξησής του, τόσο χειρότερη είναι η πρόγνωση. Όμως, η αύξηση του τελοδιαστολικού ξυραφιού συσχετίζεται με τη σοβαρότητα της συστολικής δυσλειτουργίας της LV.
Η μη θεραπευμένη LVH μπορεί να περιπλέκεται από καταστάσεις όπως αρρυθμίες, στεφανιαία νόσο (CHD), καρδιακή ανεπάρκεια, κοιλιακή μαρμαρυγή και αιφνίδιο καρδιακό θάνατο.
Η θεραπεία της υπερτροφίας LV περιλαμβάνει θεραπεία της υποκείμενης νόσου, λόγω της οποίας έχει αναπτυχθεί μια τέτοια επιπλοκή. Περιλαμβάνει μη φαρμακευτικά μέτρα - την εξάλειψη των παραγόντων κινδύνου, καθώς και τη λήψη φάρμακαπου υποστηρίζουν τη λειτουργία της καρδιάς και αποτρέπουν την εξέλιξη αυτής της επιπλοκής. Η θεραπεία της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας (LVH) είναι υποχρεωτική, ακόμη και αν ο ασθενής αισθάνεται καλά.
Stenting στεφανιαίες αρτηρίες
Με αναποτελεσματικότητα φαρμακευτική θεραπείαΗ χειρουργική θεραπεία ενδείκνυται για ασθενείς με μειωμένη λειτουργία της LV. Ανάλογα με το δομικό στοιχείο που επηρεάζεται, προσφέρονται οι ακόλουθες χειρουργικές επεμβάσεις:
- Stent στεφανιαίων αρτηριών, αγγειοπλαστική. Αυτή η διαδικασία συνταγογραφείται σε περίπτωση ισχαιμίας του μυοκαρδίου.
- Προσθετικές βαλβίδες καρδιάς. Μια τέτοια επέμβαση μπορεί να ενδείκνυται εάν τα ελαττώματα των βαλβίδων είναι η αιτία της LVH.
- Διατομή συμφύσεων στις βαλβίδες (κομισουροτομή). Μία από τις ενδείξεις για αυτό χειρουργική επέμβασηείναι η στένωση της αορτής. Η ανατομή των κογχών καθιστά δυνατή τη μείωση της αντίστασης που συναντά το κοιλιακό μυοκάρδιο όταν το αίμα αποβάλλεται στην αορτή.
25 Οκτωβρίου 2017 Δεν υπάρχουν σχόλια
Ο όρος «αναδιαμόρφωση» εισήλθε στο ιατρικό λεξικό στις αρχές της δεκαετίας του 1980. Αρχικά, αναφέρθηκε στο καρδιαγγειακό σύστημα - «αναδιαμόρφωση καρδιάς», «αγγειακή αναδιαμόρφωση», και στη συνέχεια σε άλλους δομικούς και λειτουργικούς σχηματισμούς.
Η εντατική μελέτη της διαδικασίας αναδιαμόρφωσης της καρδιάς (κυρίως της αριστερής κοιλίας) ξεκίνησε μετά τη SAVE (Διεθνής Πολυκεντρική Τυχαιοποιημένη Διπλή Τυφλή Μελέτη), η οποία διαπίστωσε ότι η αναστολή της διαδικασίας αναδιαμόρφωσης της αριστερής κοιλίας μετά το έμφραγμα συνοδεύεται από σημαντική βελτίωση στην πορεία και την πρόγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου
Τι είναι η καρδιακή αναδιαμόρφωση
Σύμφωνα με τη συμφωνία που εγκρίθηκε στο Διεθνές Φόρουμ για την Καρδιακή Αναδιαμόρφωση το 2000 (ΗΠΑ), η έννοια της «αναδιαμόρφωσης της καρδιάς» περιλαμβάνει αλλαγές σε γενετικό, μοριακό και κυτταρικό επίπεδο, οι οποίες εκδηλώνονται με αλλαγές στη δομή, το μέγεθος, το σχήμα (αρχιτεκτονική ) και τη λειτουργία της καρδιάς που εμφανίζονται ως απόκριση σε μακροπρόθεσμες βλαβερές συνέπειες. Οι κύριες μορφές παθολογίας που ξεκινούν την καρδιακή αναδιαμόρφωση περιλαμβάνουν την ισχαιμική καρδιακή νόσο, την υπέρταση, τις υπερτροφικές μυοκαρδιοπάθειες και άλλες πρωτοπαθείς καρδιακές παθήσεις.
Ένας από τους κύριους παράγοντες που πυροδοτούν τη διαδικασία αναδιαμόρφωσης είναι ο θάνατος των καρδιομυοκυττάρων - η νέκρωση τους (παθητική βίαιη μορφή θανάτου), η νέκρωση (ρυθμιζόμενη νέκρωση), η απόπτωση (ενεργός προγραμματισμένος θάνατος), η αυτοφαγία (θάνατος λόγω λιοσωμικής αυτοκατάλυσης οργανιδίων, πρωτεϊνών). , λιπίδια και άλλα κυτταρικά συστατικά). Η νέκρωση των καρδιομυοκυττάρων συνοδεύεται από την ανάπτυξη ασηπτικής φλεγμονώδης απόκριση, στον οποίο ο μεταγραφικός παράγοντας κάπα Β (NF-kB), ο οποίος καθορίζει τη σύνθεση του προφλεγμονώδεις κυτοκίνες, που παίζουν βασικό ρόλο στην παθογένεση πολλών διεργασιών, συμπεριλαμβανομένης της καρδιακής αναδιαμόρφωσης.
Προηγουμένως, τα ενδοθηλοκύτταρα και τα μαστοκύτταρα θεωρούνταν οι κύριοι παραγωγοί προφλεγμονωδών κυτοκινών στο κατεστραμμένο μυοκάρδιο. Στη συνέχεια διαπιστώθηκε ότι, εκτός από αυτά τα κύτταρα, οι ινοβλάστες συμβάλλουν σημαντικά στη διαδικασία αναδιαμόρφωσης. Σχετικά πρόσφατα, διαπιστώθηκε ότι τα κύτταρα αυτά, εκτός από το ότι συμμετέχουν στον πολλαπλασιασμό του συνδετικού ιστού, είναι ικανά να ενεργοποιήσουν τα φλεγμονώδη. Τα φλεγμονώδη (από το λατινικό inflammatio - φλεγμονή) είναι κυτταροπλασματικοί υπερμοριακοί σχηματισμοί που σχηματίζονται σε μακροφάγα και άλλα κύτταρα που είναι σε θέση να ενεργοποιήσουν έμμεσα την οικογένεια ιντερλευκίνης-1 (IL-la, IL-1J3, IL-IRa) μέσω διέγερσης της κασπάσης-1. Με τη σειρά του, η διέγερση των καρδιακών ινοβλαστών μπορεί να προκληθεί από αντιδραστικά είδη οξυγόνου - σταθερούς συντρόφους της ισχαιμίας, καθώς και από προφλεγμονώδεις κυτοκίνες. Επιπλέον, το IL-la, το TNF-a, η ογκοστατίνη-Μ και άλλες κυτοκίνες, μαζί με την αγγειοτενσίνη II, την ενδοθηλίνη 1 και τις κατεχολαμίνες, ενεργοποιούν την παραγωγή μεταλλοπρωτεασών μήτρας από ινοβλάστες, οι οποίοι είναι μέλη μιας οικογένειας πρωτεολυτικών ενζύμων που εμπλέκονται σε πολλές βιολογικές διεργασίες.
Υπάρχουν λόγοι να πιστεύουμε ότι οι μεταλλοπρωτεάσες μήτρας 3 και 9 εμπλέκονται στη διαδικασία της καρδιακής αναδιαμόρφωσης. Η δραστηριότητα αυτών των ενζύμων ελέγχεται σε μεγάλο βαθμό από αναστολείς ιστών μεταλλοπρωτεϊνασών μήτρας - TIMPs (Tissue inhibitor of matrix metalloproteinases), οι οποίοι σχηματίζουν σύμπλοκα υψηλής συγγένειας με μεταλλοπρωτεάσες, εμποδίζοντας την ενεργό περιοχή τους και έτσι αποτρέποντας την αποικοδόμηση του κολλαγόνου. Μέχρι σήμερα, έχει διαπιστωθεί ότι η κυριαρχία των μεταλλοπρωτεασών ενεργού θεμέλιας ουσίας οδηγεί σε διαστολή της αριστερής κοιλίας και η ενεργός παραγωγή TIMPs μπορεί να συμβάλει στην ίνωση της.
Έτσι, ένα μεγάλο φάσμα καρδιακών βιολογικά ενεργών μορίων εμπλέκεται στους μηχανισμούς της καρδιακής αναδιαμόρφωσης.
Η γεωμετρία της αριστερής κοιλίας αλλάζει παντού καρδιακός κύκλοςαπό κυρίως ελλειψοειδές στη συστολή έως πιο σφαιρικό στη διαστολή. Τέτοιες αλλαγές είναι φυσικές σε συνθήκες φυσιολογικής λειτουργίας άντλησης της κοιλίας. Η σχετική επιμήκυνση της αριστερής κοιλίας κατά τη διάρκεια της συστολής είναι ο μηχανισμός με τον οποίο η κοιλία εκτοξεύει περισσότερο αίμα με λιγότερη ένταση του μυοκαρδίου. Η αντίστροφη διαδικασία - σφαιροποίηση της αριστερής κοιλίας κατά την πρώιμη διαστολή συνοδεύεται από αύξηση του όγκου της κοιλίας και χρησιμεύει ως προσθήκη στην πρώιμη διαστολική πλήρωση, η οποία περιλαμβάνει μόνο παθητική επιμήκυνση των καρδιομυοκυττάρων.
Δύο κύριοι τύποι καρδιακής αναδιαμόρφωσης
Υπάρχουν δύο κύριοι τύποι καρδιακής αναδιαμόρφωσης: η έκκεντρη και η ομόκεντρη (Εικ. 3.1). Κριτήριο για τη διαφοροποίησή τους είναι η μορφή της κοιλιακής υπερτροφίας, που αποτελεί το αρχικό στάδιο της αναδιαμόρφωσης. Το είδος της αναδιαμόρφωσης καθορίζεται από τις συνθήκες υπό τις οποίες σχηματίζεται. Για παράδειγμα, η υπερφόρτωση όγκου της αριστερής κοιλίας στην ανεπάρκεια της αορτικής βαλβίδας προκαλεί αύξηση του μήκους των καρδιομυοκυττάρων, μείωση του πάχους του τοιχώματος, αύξηση όγκου και σχηματισμό ενός εκκεντρικού τύπου υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας. Σε αντίθεση με αυτόν τον τύπο αναδιαμόρφωσης, η υπερφόρτωση της πίεσης της αριστερής κοιλίας (π.χ. σε συνθήκες στένωσης αορτής, συστηματική αρτηριακή υπέρταση) οδηγεί σε αύξηση του αριθμού των σαρκομερίων και του όγκου των καρδιομυοκυττάρων, στο πάχος του τοιχώματος και στο σχηματισμό ενός ομόκεντρου τύπου αριστερού κοιλιακή υπερτροφία.
Κατά τη μελέτη του προβλήματος της αναδιαμόρφωσης, μαζί με την έννοια της «δομικής αναδιαμόρφωσης» (αλλαγές στη γεωμετρία, την αρχιτεκτονική, τον όγκο, το πάχος του τοίχου κ.λπ.), εμφανίστηκε η έννοια της «λειτουργικής αναδιαμόρφωσης». Σε σχέση με τη λειτουργία άντλησης της καρδιάς, η λειτουργική αναδιαμόρφωση συνδέεται με τις έννοιες της «συστολικής και διαστολικής κοιλιακής δυσλειτουργίας». Η λειτουργική αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας προκύπτει και αναπτύσσεται ανεξάρτητα από τη διαδικασία της δομικής και γεωμετρικής αναδιοργάνωσής της. Επί του παρόντος, η έννοια της «αναδιαμόρφωσης της καρδιάς» ισχύει για όλες τις μορφές χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, ανεξάρτητα από την προέλευσή της, δηλαδή από αιτιολογικούς παράγοντες.
Ο σχηματισμός και η δυναμική της διαδικασίας δομικής αναδιαμόρφωσης της καρδιάς επηρεάζεται από αιμοδυναμικούς, νευρογενείς, ορμονικούς και άλλους παράγοντες που μελετώνται επί του παρόντος ενεργά.
Κατά τον σχηματισμό της ομόκεντρης υπερτροφίας, μια αύξηση της συστολικής πίεσης διεγείρει μια αύξηση της σύνθεσης των σαρκομερίων στον παράλληλο προσανατολισμό τους, η οποία προκαλεί αύξηση της μυοκαρδιακής μάζας και πάχυνση των τοιχωμάτων της κοιλίας, αλλά δεν αλλάζει τη διάμετρο της κοιλότητας της .
Κατά τον σχηματισμό της έκκεντρης υπερτροφίας, μια αύξηση της διαστολικής πίεσης προκαλεί τη σύνθεση διαδοχικά διατεταγμένων σαρκομερίων. Η έκκεντρη μορφή χαρακτηρίζεται από αύξηση της μάζας της κοιλίας και του μεγέθους της κοιλότητάς της, αλλά το μέσο πάχος του τοιχώματος παραμένει αμετάβλητο.
Η υπερτροφία της αριστερής κοιλίας αναπτύσσεται φυσικά στην αρτηριακή υπέρταση και βοηθά στη διατήρηση της τάσης του τοιχώματος της. Ταυτόχρονα, η ανάπτυξη υπερτροφίας δεν εξαρτάται τόσο από το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης (αιμοδυναμική υπερφόρτωση), αλλά από τη δραστηριότητα του συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης. Αρχικά, η υπερτροφία της αριστερής κοιλίας αναπτύσσεται σύμφωνα με τον ομόκεντρο τύπο (προσθήκη σαρκομερίων μέσα στο καρδιομυοκύτταρο). Η αγγειοτενσίνη II διεγείρει ταυτόχρονα την ανάπτυξη των μυϊκών ινών και η αλδοστερόνη αλλάζει την ενδοκυτταρική μήτρα με το σχηματισμό διαστολικής δυσλειτουργίας. Η διαστολική δυσλειτουργία, η οποία εμφανίζεται ήδη στο αρχικό στάδιο της αναδιαμόρφωσης της αριστερής κοιλίας, θεωρείται ως δείκτης ίνωσης του μυοκαρδίου.
Χαλάρωση του μυοκαρδίου
Η χαλάρωση του μυοκαρδίου είναι μια διαδικασία που απαιτεί πολύ ενέργεια, και ως εκ τούτου, με την υπερτροφία των κοιλιών, υποφέρει πρώτα απ 'όλα. Ο αριστερός κόλπος βιώνει τη μεγαλύτερη αιμοδυναμική υπερφόρτωση κατά τη διάρκεια της διαστολικής δυσλειτουργίας. Η διάταση του αριστερού κόλπου προκαλεί ανεπάρκεια μιτροειδούς, η οποία καθορίζει τη μετάβαση της ομόκεντρης υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας στην έκκεντρη μορφή της. Εκτός από την υπερφόρτωση συστολικής πίεσης, υπάρχει υπερφόρτωση διαστολικού όγκου, δηλ. Η αριστερή κοιλία υπόκειται σε χρόνια αυξημένη τελοδιαστολική πίεση. Η διάταση της αριστερής κοιλίας είναι περίπλοκη συστολική δυσλειτουργίαγεγονός που αυξάνει τον κίνδυνο θανάτου κατά περίπου 50%.
Η ιστολογική εξέταση του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας αποκάλυψε αύξηση στο μήκος των μεμονωμένων σαρκομερίων και αυξημένο αριθμό σαρκομερών με διαδοχικό προσανατολισμό, τα οποία, προφανώς, οδηγούν σε αύξηση του μήκους των μυοκυττάρων.
Στη διαδικασία της υπερτροφίας, μπορεί να αναπτυχθεί σχετική στεφανιαία ανεπάρκεια λόγω της καθυστέρησης στην αγγειακή ανάπτυξη (αγγειογένεση) από την αύξηση της μυοκαρδιακής μάζας. Λόγω της κυκλοφορικής υποξίας και της σχετικής ανεπάρκειας της μιτοχονδριώσεως, ο αριθμός των μη αναστρέψιμων κατεστραμμένων καρδιομυοκυττάρων αυξάνεται, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου. Κάτω από αυτές τις συνθήκες, η καμπύλη ισοολικής συστολικής πίεσης συνεχίζει να μετατοπίζεται προς τα δεξιά και η καμπύλη διαστολικής πίεσης μπορεί να μετατοπιστεί ακόμη περισσότερο προς τα κάτω (λόγω ίνωσης), γεγονός που καθορίζει μια σημαντική μείωση του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου και την έναρξη καρδιακής ανεπάρκειας τελικού σταδίου ο ασθενής.
Καρδιομυοκύτταρα
Οι κύριοι συμμετέχοντες στη διαδικασία της αναδιαμόρφωσης της καρδιάς είναι τα καρδιομυοκύτταρα, καθώς και οι ινοβλάστες και τα στεφανιαία αγγεία και το συσταλτικό (τυπικό) καρδιομυοκύτταρο είναι η δομική και λειτουργική μονάδα του καρδιακού μυϊκού ιστού. Αυτά τα κύτταρα σχηματίζουν λειτουργικές ίνες ενώνοντας το ένα το άλλο. Τα σημεία επαφής των γειτονικών καρδιομυοκυττάρων ονομάζονται παρεμβαλλόμενοι δίσκοι, οι οποίοι υποδεικνύουν την κυτταρική δομή του μυοκαρδίου.
Τα καρδιομυοκύτταρα είναι πλήρως ώριμα κύτταρα που έχουν φτάσει σε τερματική διαφοροποίηση και έχουν χάσει την ικανότητα να διαιρούνται στην πρώιμη μεταγεννητική περίοδο. Από αυτή την άποψη, μια αύξηση της μάζας του μυοκαρδίου μπορεί να επιτευχθεί όχι με το σχηματισμό νέων καρδιομυοκυττάρων και λειτουργικών ινών, αλλά μόνο με υπερτροφία προϋπαρχόντων καρδιομυοκυττάρων. Ως απόκριση σε ένα αυξανόμενο φορτίο, τα καρδιομυοκύτταρα δεν πολλαπλασιάζονται, αλλά υπερτροφία - αυξάνουν τη σύνθεση πρωτεϊνών και σαρκοπλασματικών συσταλτικών μονάδων. Επαγωγείς υπερτροφίας είναι η νορεπινεφρίνη, η αγγειοτενσίνη ΙΙ, το ενδοθήλιο, τα τοπικά πεπτίδια - διεγέρτες ανάπτυξης κυττάρων (ινσουλινοειδής αυξητικός παράγοντας Ι, καρδιοτροπίνη Ι, αυξητικός παράγοντας ινοβλαστών κ.λπ.), καθώς και φυσικοί παράγοντες που προκαλούν διάταση των καρδιομυοκυττάρων και αυξημένη τάση στα τοιχώματα των κοιλοτήτων της καρδιάς. Αλληλεπιδρώντας με συγκεκριμένους υποδοχείς στη μεμβράνη των καρδιομυοκυττάρων, οι βιολογικά ενεργοί επαγωγείς πυροδοτούν έναν καταρράκτη ενδοκυτταρικών αλυσίδων σήματος.
Ως αποτέλεσμα, ενεργοποιούνται γονίδια πρώιμης απόκρισης (τα λεγόμενα πρωτο-ογκογονίδια), τα οποία είναι υπεύθυνα για τη σύνθεση μικρών ρυθμιστικών πρωτεϊνών που ελέγχουν τη μεταγραφή άλλων γονιδίων. Ακολουθεί η επανέκφραση του προγράμματος εμβρυϊκού γονιδίου, το οποίο, όπως φαίνεται από πειραματικές μελέτες, προκαλεί τη σύνθεση συσταλτικών πρωτεϊνών και μη συσταλτικών πρωτεϊνών, όπως, για παράδειγμα, το ένζυμο p2 ~ Na + / K + -ATO -a3a, που συνήθως ανιχνεύεται μόνο σε έμβρυα, t .e. στην περίοδο για την οποία είναι χαρακτηριστικός ο συνολικός πολλαπλασιασμός των κυττάρων στο σώμα. Σε αντίθεση με άλλα κύτταρα, τα καρδιομυοκύτταρα που σταματούν στη φάση Gl του κυτταρικού κύκλου είναι σε θέση να ανταποκριθούν στα μοριακά ερεθίσματα μόνο με υπερτροφία, αλλά όχι με πολλαπλασιασμό.
Στη διαδικασία της αναδιαμόρφωσης, ενεργοποιείται ο πολλαπλασιασμός των ινοβλαστών, ο οποίος οδηγεί σε ίνωση - ανάπτυξη συνδετικού ιστού με εμφάνιση κυκλικών αλλαγών στην καρδιά. Η αυξανόμενη «ακαμψία» του μυοκαρδίου καθορίζει την εμφάνιση διαστολικής δυσλειτουργίας, που εκδηλώνεται με μείωση της αντλητικής λειτουργίας της καρδιάς.
Παράγοντες που ρυθμίζουν τη διαδικασία της αναδιαμόρφωσης
Συμπαθητικό νευρικό σύστημα
Η κυκλοφορική υποξία, η οποία αναπτύσσεται σε καρδιακή ανεπάρκεια, προκαλεί ενεργοποίηση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, το οποίο έχει προσαρμοστικό χαρακτήρα και στοχεύει στη διατήρηση καρδιακή παροχή(λόγω θετικής χρονο- και ινότροπες επιδράσειςκατεχολαμίνες) και την αρτηριακή πίεση. Ωστόσο, η παράταση μιας τέτοιας σχετικά ατελούς, δεδομένου ότι χρησιμοποιούν μόνο προπαρασκευασμένους αντισταθμιστικούς μηχανισμούς που είναι μάλλον περιορισμένοι στις δυνατότητές τους, η προσαρμογή μπορεί να του δώσει παθογόνο χαρακτήρα λόγω της ικανότητάς του να προκαλεί την εξέλιξη της αναδιαμόρφωσης και, κατά συνέπεια, να επιδεινώνει την σοβαρότητα της καρδιακής ανεπάρκειας.
Περιφερική αρτηριακή αγγειοσυστολή, πιο έντονη στους νεφρούς, στα σπλαχνικά όργανα, στο δέρμα και σκελετικοί μύες, στοχεύει κυρίως στη συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος, δηλαδή στη διατήρηση της ροής του αίματος προς την καρδιά και τον εγκέφαλο.
Η αγγειοσυστολή οδηγεί σε αύξηση της περιφερικής αντίστασης και ως εκ τούτου μεταφόρτισης της καρδιάς. Ταυτόχρονα, είναι επίσης δυνατή η αύξηση της προφόρτισης, καθώς όταν ενεργοποιείται το συμπαθητικό νευρικό σύστημα, ο τόνος αυξάνεται φλεβικά αγγείαπου καθορίζει την αύξηση της ροής του αίματος στην καρδιά. Επιπλέον, οι αρνητικές επιπτώσεις της παρατεταμένης ενεργοποίησης του συμπαθητικού νευρικού συστήματος οφείλονται στην αύξηση της ζήτησης του μυοκαρδίου για οξυγόνο και ενεργειακά υποστρώματα, καθώς και στην αύξηση των διεργασιών υπεροξείδωσης των λιπιδίων σε αυτό (το τελικό προϊόν της διάσπασης των κατεχολαμινών - ξανθίνη είναι πηγή αντιδραστικών ειδών οξυγόνου) και η ανάπτυξη της προαρρυθμικής δράσης των κατεχολαμινών.
Στα τελευταία στάδια της αναδιαμόρφωσης, το ενεργοποιημένο συμπαθητικό νευρικό σύστημα επηρεάζει τις διαδικασίες επανέκφρασης των εμβρυϊκών γονιδίων και την υπερτροφία των καρδιομυοκυττάρων. Ορισμένες μελέτες έχουν δείξει ότι ένα αυξημένο επίπεδο κυκλοφορούσας νορεπινεφρίνης συσχετίζεται με μια δυσμενή μακροπρόθεσμη πρόγνωση καρδιακής ανεπάρκειας σε ασθενείς με δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας και η χρήση των (3-αναστολέων μειώνει τη θνησιμότητα σε αυτή τη μορφή παθολογίας όχι μόνο λόγω Η αντιαρρυθμική τους δράση, αλλά και λόγω της ικανότητας αναστολής της διαδικασίας αναδιαμόρφωσης της αριστερής κοιλίας. Για παράδειγμα, έχει βρεθεί ότι (3-αδρενεργικός αποκλειστής μετοπρολόλη μπορεί να προκαλέσει μείωση όγκου και υποχώρηση μάζας της αριστερής κοιλίας, βελτιώνοντας έτσι η γεωμετρία του.
Σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης
Λίγες ώρες μετά την έναρξη της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας, η παρασπειραματική συσκευή (JGA) στους νεφρούς αυξάνει τη σύνθεση ρενίνης ως απόκριση σε μείωση της σπειραματικής αιμάτωσης, πιο συγκεκριμένα, σε μείωση της παλμικής πίεσης στο v. afferens, το οποίο παρακολουθείται από μηχανοϋποδοχείς JGA, και ενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδικού συστήματος (υπάρχουν |32-αδρενεργικοί υποδοχείς στο JGA).
Έτσι, ενεργοποιείται το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης (RAAS). Τα σύγχρονα επιστημονικά δεδομένα υποδεικνύουν την παράλληλη λειτουργία του χυμικού (κυκλοφορούντος) και του ιστού (τοπικού) RAAS. Το τοπικό RAAS λειτουργεί σε όργανα στόχους, κυρίως στην καρδιά, τα νεφρά, τον εγκέφαλο, τα αιμοφόρα αγγεία και τους περιφερικούς μύες. Η ρενίνη καταλύει την αποικοδόμηση του αγγειοτενσινογόνου (ανήκει στις α2-σφαιρίνες, που συντίθεται στο ήπαρ) στην ορμόνη αγγειοτενσίνη Ι, η οποία στη συνέχεια μετατρέπεται σε αγγειοτενσίνη II όταν εκτίθεται στο μετατρεπτικό ένζυμο της αγγειοτενσίνης (ACE) που βρίσκεται στους πνεύμονες, τα νεφρά και το πλάσμα.
Το γονίδιο ACE χαρτογραφείται στο χρωμόσωμα 17q23. Υπάρχουν δύο μορφές ΜΕΑ: δεσμευμένη στη μεμβράνη (κινινάση-2), η οποία βρίσκεται σε μακροφάγα, Τ-λεμφοκύτταρα, ινοβλάστες. επιθηλιακά κύτταρα των νεφρών, των εντέρων, του πλακούντα, των αναπαραγωγικών οργάνων και του χυμικού (κινινάση-1), που σχηματίζεται σε διάφορους ιστούς και όργανα, κυρίως στο ενδοθήλιο των αιμοφόρων αγγείων των πνευμόνων.
Έχει πλέον αποδειχθεί ότι, μαζί με τον εξαρτώμενο από το ΜΕΑ μηχανισμό για τη μετατροπή της αγγειοτενσίνης Ι σε αγγειοτενσίνη II, υπάρχουν εναλλακτικές οδοί που περιλαμβάνουν χυμάσες, καθεψίνη G, τονίνη και άλλες πρωτεάσες σερίνης. Οι χυμάσες, ή πρωτεάσες που μοιάζουν με χυμοθρυψίνη, είναι γλυκοπρωτεΐνες με μοριακό βάρος περίπου 30.000 και είναι εξαιρετικά ειδικές για την αγγειοτενσίνη.
Σε διαφορετικά όργανα και ιστούς, κυριαρχούν είτε οι εξαρτώμενες από το ΜΕΑ είτε οι εναλλακτικές οδοί για τον σχηματισμό της αγγειοτενσίνης Ι. Έτσι, βρέθηκε καρδιακή πρωτεάση σερίνης στον ανθρώπινο μυοκαρδιακό ιστό. Ταυτόχρονα αποδεικνύεται ότι ο μεγαλύτερος αριθμόςαυτού του ενζύμου βρίσκεται στο μυοκάρδιο της αριστερής κοιλίας, όπου η οδός χυμάσης του μετασχηματισμού της αγγειοτενσίνης Ι αντιπροσωπεύει περισσότερο από 80%. Ο εξαρτώμενος από τη χυμάση σχηματισμός της αγγειοτενσίνης ΙΙ επικρατεί επίσης στο διάμεσο του μυοκαρδίου, στα περιβλήματα και στα μέσα των αγγείων, ενώ ο εξαρτώμενος από το ΜΕΑ - στο πλάσμα του αίματος.
Πιστεύεται ότι η ενεργοποίηση εναλλακτικών οδών για το σχηματισμό της αγγειοτενσίνης ΙΙ παίζει σημαντικό ρόλο στις διαδικασίες της καρδιαγγειακής αναδιαμόρφωσης. Το AT II είναι ένα ισχυρό αγγειοσυσταλτικό που αυξάνει την αρτηριακή πίεση και διεγείρει την έκκριση αλδοστερόνης. Οι βιολογικές επιδράσεις της αγγειοτενσίνης ΙΙ πραγματοποιούνται μέσω ενός αριθμού υποδοχέων: τύπου Ι (υπάρχουν υποτύποι Α και Β) και τύπου II. Η ενεργοποίηση των υποδοχέων τύπου 1 προκαλεί αγγειοσύσπαση και πολλαπλασιασμό των λείων μυϊκών κυττάρων, καθώς και διέγερση της διαδικασίας αναδιαμόρφωσης των οργάνων-στόχων.
Σε κυτταρικό επίπεδο, το ΑΤ II δρα ως επαγωγέας της σύνθεσης του μετασχηματιστικού αυξητικού παράγοντα-β (TGF-P), ο οποίος με τη σειρά του διεγείρει τη χημειοταξία των μακροφάγων και των ινοβλαστών, προκαλώντας φλεγμονή και ενεργοποιώντας τους μυοϊνοβλάστες. Οι τελευταίοι αρχίζουν να συνθέτουν συστατικά της εξωκυτταρικής μήτρας σε περίσσεια, γεγονός που οδηγεί σε επιτάχυνση της ινώδους αναδόμησης του καρδιαγγειακού συστήματος. Οι δομικές αλλαγές στα τοιχώματα των στεφανιαίων αγγείων υπό την επίδραση του AT II οφείλονται στον πολλαπλασιασμό των λείων μυϊκών κυττάρων και των διάμεσων ινοβλαστών, καθώς και στην αύξηση της σύνθεσης των συστατικών της εξωκυτταρικής μήτρας του συνδετικού ιστού.
Από το AT II σχηματίζεται ο μεταβολίτης του ATS, ο οποίος έχει ήπια ιδιότητα πίεσης, αλλά σε μεγάλο βαθμό διεγείρει την έκκριση αλδοστερόνης από τον φλοιό των επινεφριδίων. Η αλδοστερόνη εμπλέκεται στις διαδικασίες καθυστέρησης στο σώμα των ιόντων νατρίου, στην ανάπτυξη δευτερογενούς υπεραλδοστερονισμού και αποτελεί παράγοντα σταθεροποίησης της υπέρτασης. Η αλδοστερόνη έχει σημαντική προϊρογονική δράση, συμμετέχει στις διαδικασίες αναδιαμόρφωσης της αριστερής κοιλίας της καρδιάς και του αγγειακού τοιχώματος, προάγει την ανάπτυξη ίνωσης και λειτουργικής ανεπάρκειας στα όργανα-στόχους.
Αντιδιουρητική ορμόνη
Η αντιδιουρητική ορμόνη (ADH) είναι ένα πεπτίδιο 9 αμινοξέων. Τα περισσότερα θηλαστικά, συμπεριλαμβανομένων των ανθρώπων, έχουν αργινίνη στη θέση 8, και αυτή η μορφή ADH αναφέρεται ως αργινίνη αγγειοπιεσίνη (AVP). Μέσω των υποδοχέων VlA, η βαζοπρεσσίνη είναι σε θέση να αυξήσει τον αγγειακό τόνο. Σε φυσιολογικές συγκεντρώσεις της ορμόνης, η πιεστική αγγειακή της δράση είναι μικρή.
Σε υψηλές συγκεντρώσεις, η ADH προκαλεί σπασμό αρτηριδίων, που οδηγεί σε αύξηση της αρτηριακής πίεσης και, κατά συνέπεια, της συνολικής περιφερικής αγγειακής αντίστασης, εξ ου και η ονομασία της ορμόνης - βαζοπρεσσίνη. Επιπλέον, η ADH διατηρεί την προαιρετική επαναρρόφηση του νερού στους νεφρούς στο σωστό επίπεδο, ενώ μειώνει τη διούρηση (αντιδιουρητική δράση). Η ADH σχηματίζεται στους υπεροπτικούς και παρακοιλιακούς πυρήνες του υποθαλάμου, που εναποτίθεται στην οπίσθια υπόφυση, απ' όπου απελευθερώνεται στο αίμα όταν διεγείρονται οι υποθαλαμικοί ωσμοϋποδοχείς.
Με την αύξηση της ωσμωτικής πίεσης του πλάσματος, η ADH απελευθερώνεται στο αίμα από τη νευροϋπόφυση. Διευκολύνοντας την επαναρρόφηση του νερού στα νεφρικά σωληνάρια, η ADH διατηρεί έτσι τη φλεβική επιστροφή στην καρδιά, δηλ. Η προφόρτισή του Μια τέτοια επίδραση της ADH μπορεί να έχει παθογόνο επίδραση στην καρδιά μακροπρόθεσμα, ειδικά σε συνθήκες καρδιακής ανεπάρκειας.
Άλλοι παράγοντες που ρυθμίζουν τη διαδικασία αναδιαμόρφωσης περιλαμβάνουν τα νατριουρητικά πεπτίδια, την ενδοθηλίνη 1, τις προφλεγμονώδεις κυτοκίνες και το μονοξείδιο του αζώτου.
Νατριουρητικά πεπτίδια
Υπάρχουν τρεις κύριοι εκπρόσωποι της οικογένειας των νατριουρητικών πεπτιδίων - κολπικός, εγκεφαλικός και C-τερματικός κόλπος. Με μείωση της καρδιακής παροχής σε ασθενείς με δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, καθώς και σε χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, αυξάνεται η σύνθεση νατριουρητικών πεπτιδίων. Το κολπικό νατριουρητικό πεπτίδιο απελευθερώνεται ως απόκριση σε αύξηση του κολπικού όγκου και πίεσης. Το νατριουρητικό πεπτίδιο του εγκεφάλου (τύπου Β) σχηματίζεται στον εγκέφαλο όταν οι κοιλίες του τεντώνονται. Η περιφερική αγγειοδιαστολή και η νατριούρηση που προκαλούνται από κολπικά και εγκεφαλικά νατριουρητικά πεπτίδια εξουδετερώνουν τις επιδράσεις ενεργοποίησης του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και του RAAS, π.χ. συστηματική και νεφρική αγγειοσύσπαση, κατακράτηση νατρίου και νερού. Εκτός από τις πρώιμες ευεργετικές τους επιδράσεις στην αιμοδυναμική, την ισορροπία των υγρών και τη διούρηση, ορισμένες πειραματικές μελέτες υποδεικνύουν ότι η μακροπρόθεσμη επίδραση των νατριουρητικών πεπτιδίων μπορεί να είναι η καταστολή της υπερτροφίας των καρδιομυοκυττάρων και. δημιουργώντας έτσι ευνοϊκές συνθήκες για «ευεργετική» αναδιαμόρφωση.
ενδοθήλιο
Οι παραγωγοί αυτής της πεπτιδικής ορμόνης, που αντιπροσωπεύεται από τρεις ισομορφές, είναι. Το ενδοθήλιο είναι ένα από τα ισχυρότερα αγγειοσυσταλτικά. είναι πολύ πιο δραστική από την αγγειοτενσίνη II. Η αύξηση του επιπέδου της ενδοθηλίνης στο αίμα μπορεί να είναι η αιτία της εμφάνισης και της επιδείνωσης στεφανιαία νόσοςκαρδιές. Ένας αριθμός μελετών έχει τεκμηριώσει μια ευνοϊκή έκβαση του αποκλεισμού των υποδοχέων ενδοθηλίνης σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια. Δεν είναι τυχαίο ότι επομένως το ενδοθήλιο είναι δείκτης στεφανιαίας αθηροσκλήρωσης και ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας των στεφανιαίων αγγείων.
Πειράματα έδειξαν ότι η διόρθωση της ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας οδηγεί σε μείωση της μάζας του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας, βελτίωση της στεφανιαίας αιμοδυναμικής, αύξηση της δύναμης της συστολής του μυοκαρδίου και επίσης σε καταστολή της σύνθεσης της εξωκυτταρικής μήτρας των ινοβλαστών. , που μειώνει τη σοβαρότητα της περιαγγειακής ίνωσης των στεφανιαίων αγγείων και εμποδίζει την ανάπτυξη διάμεσης αναδιαμόρφωσης της καρδιάς.
Τα αποτελέσματα της μελέτης SOLVD (από τα αγγλικά, Studies of Left Nfentricular Dysfunction - Studies of left ventricular dysfunction) επιβεβαίωσαν ότι σε ασθενείς με προοδευτική καρδιακή ανεπάρκεια, το επίπεδο των προφλεγμονωδών κυτοκινών (TNF-a, IL-1, IL-6 κ.λπ.) αυξάνεται, και στο εξωτερικό με το κριτήριο της προνομιακής «φαρμακοθεραπείας» του 21ου αιώνα. ονομάζεται «η εποχή της θεραπείας με ιοτοκίνη» Στον ιατρικό κόσμο, οι εργασίες για τη μελέτη της διαδικασίας αναδιαμόρφωσης συνεχίζονται με την προοπτική να χρησιμοποιηθούν τα αποτελέσματά τους για τη βελτίωση της αποτελεσματικότητας της παθογενετικής θεραπείας σε ασθενείς με καρδιαγγειακή παθολογία.
Αξιολόγηση αναδιαμόρφωσης
Έχει διαπιστωθεί ότι η αναδιαμόρφωση συμβαίνει σε όλα τα επίπεδα της δομικής και λειτουργικής οργάνωσης της καρδιάς και εκφράζεται σε αλλαγές στο μέγεθος, το σχήμα και τη λειτουργικότητά της. Παθοφυσιολογική ανάλυση και κλινική αξιολόγησηΗ αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας πραγματοποιείται με βάση τη μέτρηση των γραμμικών της διαστάσεων και τον υπολογισμό ενός αριθμού δεικτών όγκου: δείκτες σχετικού πάχους τοιχώματος, σφαιρικότητα, τάση του μυοκαρδίου, μειωμένη κοιλιακή συσταλτικότητα.
Επί του παρόντος, οι πιο συχνά χρησιμοποιούμενες μέθοδοι για τον προσδιορισμό της γεωμετρίας και της λειτουργικότητας της καρδιάς: δισδιάστατη ηχοκαρδιογραφία, μαγνητική τομογραφία και κοιλιογραφία ραδιονουκλεϊδίου. Απαραίτητη προϋπόθεσηΟ δυναμικός έλεγχος στη διαδικασία της αναδιαμόρφωσης είναι η χρήση της ίδιας μεθόδου σε διαδοχικές παρατηρήσεις της κατάστασης της αριστερής κοιλίας κάθε εξεταζόμενου ασθενούς. Η γεωμετρία (αρχιτεκτονική) της κοιλίας παίζει κεντρικό ρόλο στη φυσιολογική λειτουργία της και στη διαδικασία αναδιαμόρφωσης σε διάφορες παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος.
Όταν η λειτουργία άντλησης των κοιλιών της καρδιάς επιδεινώνεται, η αύξηση της προφόρτισης στοχεύει στη διατήρηση της καρδιακής παροχής. Η παρατεταμένη υπερφόρτωση ξεκινά την αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας: γίνεται πιο ελλειπτική, διαστέλλεται και υπερτροφεί. Αρχικά αντισταθμιστικές, αυτές οι αλλαγές, μερικές φορές αναφερόμενες ως μυοκαρδιακό στρες, οδηγούν τελικά σε αύξηση της διαστολικής δυσκαμψίας και της τάσης του κοιλιακού τοιχώματος, που βλάπτει τη λειτουργία άντλησης της καρδιάς, ειδικά κατά τη διάρκεια της άσκησης.
Η αυξημένη ένταση του μυοκαρδίου αυξάνει την ανάγκη για μακροεργασίες και, με έναν ορισμένο βαθμό αναπτυσσόμενης ανεπάρκειας ενέργειας, ενεργοποιεί την απόπτωση των κυττάρων του μυοκαρδίου. Έτσι, η απώλεια του φυσιολογικού ελλειψοειδούς σχήματος της κοιλίας είναι ένα πρώιμο μορφολογικό σημάδι καρδιακής βλάβης, που μπορεί να αποτελέσει έναυσμα για την ανάπτυξη χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας.
Η καρδιακή αναδιαμόρφωση προηγείται και συνοδεύει τις κλινικές εκδηλώσεις της καρδιακής ανεπάρκειας, καθώς μπορεί να επιδεινώσει τη συστολική και διαστολική κοιλιακή δυσλειτουργία. Σε ένα ορισμένο στάδιο ανάπτυξης, το σύνδρομο της αναδιαμορφωμένης καρδιάς (το άλλο σπάνιο όνομά της είναι το σύνδρομο της «δομικής μυοκαρδιοπάθειας») επισκιάζει τη σημασία του αιτιολογικού παράγοντα, δηλ. αιτίες καρδιακής βλάβης που οδηγούν σε καρδιακή ανεπάρκεια.
Το σύνδρομο της «δομικής μυοκαρδιοπάθειας» έρχεται στο προσκήνιο - ένας παθογενετικός παράγοντας στην καρδιακή ανεπάρκεια, ο οποίος καθορίζει τους μηχανισμούς ανάπτυξής της, την πρόγνωση αυτής της μορφής παθολογίας και την ποιότητα ζωής των ασθενών. Η μελέτη και η κατανόηση του προσαρμοστικού και παθογενετικού ρόλου της καρδιακής αναδιαμόρφωσης σε κάθε συγκεκριμένη περίπτωση είναι απαραίτητη για την αποφυγή παράλογων θεραπευτικών παρεμβάσεων, π.χ. για τη βελτιστοποίηση της θεραπείας ασθενών με καρδιαγγειακή παθολογία.
11 Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο του Ομσκ του Υπουργείου Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας
2 BUZOO «City Clinical Hospital Νο 1 επονομ. Kabanova A.N.»
Με βάση τη μελέτη της επίδρασης της βλαστικής κατάστασης στην αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου, αναπτύχθηκε ένα μαθηματικό μοντέλο για την πρόβλεψη της αναδιαμόρφωσης της αριστερής κοιλίας. 107 ασθενείς μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου συμπεριλήφθηκαν σε μια ανοιχτή, απλή, προοπτική μελέτη για τη διερεύνηση της επίδρασης της βλαστικής κατάστασης στην αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας. Η κατάσταση του αυτόνομου νευρικού συστήματος σε ασθενείς μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου επηρεάζει την αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας: ο δείκτης του τελικού διαστολικού μεγέθους της αριστερής κοιλίας εξαρτάται από την περίμετρο της μέσης και την αναλογία των συμπαθητικών επιδράσεων στη φασματική συνιστώσα της μεταβλητότητας του καρδιακού ρυθμού . Σε ασθενείς που είχαν έμφραγμα του μυοκαρδίου, με βάση τη μέτρηση της περιφέρειας μέσης και τη σοβαρότητα των συμπαθητικών επιδράσεων της μεταβλητότητας του καρδιακού ρυθμού (LF%), χρησιμοποιώντας μια εξίσωση παλινδρόμησης, είναι δυνατό να προβλεφθεί η αλλαγή στη γεωμετρία της αριστερής κοιλίας με βάση στον υπολογισμό του προβλεπόμενου δείκτη τελοδιαστολικού μεγέθους.
αναδιαμόρφωση αριστερής κοιλίας
έμφραγμα μυοκαρδίου
συμπαθητικοτονία
μεταβλητότητα καρδιακού ρυθμού
1. Amirov N.B., Chukhnin E.V. Μεταβλητότητα καρδιακού ρυθμού σε ασθενείς με καρδιοσκλήρωση μετά από έμφραγμα // Σύγχρονα θέματαεπιστήμη και εκπαίδευση. - 2008. - Νο. 2. - Σ. 7-11.
2. Akhmedova E.B., Mardanov B.U., Mamedov M.N. Προσδιορισμός διαταραχών του αυτόνομου νευρικού συστήματος στην καρδιολογική πρακτική: εστίαση στην ανάλυση της μεταβλητότητας του καρδιακού ρυθμού // Ορθολογική φαρμακοθεραπεία στην καρδιολογία. - 2015. - V. 11, No. 4. - S. 426-430.
3. Zagidullin N.Sh., Zagidullin Sh.Z. Χαρακτηριστικά των φαρμακολογικών επιδράσεων στον συμπαθητικό τόνο και τον καρδιακό ρυθμό σε καρδιαγγειακές παθήσεις // Καρδιαγγειακή θεραπεία και πρόληψη. - 2009. - V. 8, No. 2. - S. 89-94.
4. Mareev V.Yu., Ageev F.T., Arutyunov G.P., Koroteev A.V., Mareev Yu.V., Ovchinnikov A.G. Εθνικές συστάσεις OSSN, RKO και RNMOT για τη διάγνωση και τη θεραπεία της CHF (τέταρτη αναθεώρηση) // Καρδιακή ανεπάρκεια. - 2013. - V. 14, No. 7. - S. 379–472.
5. Mikhailov V.M. Μεταβλητότητα καρδιακού ρυθμού: εμπειρία Πρακτική εφαρμογημέθοδος. - 2η έκδ., αναθεωρημένη. και επιπλέον - Ιβάνοβο: Πολιτεία Ιβάνοβο. μέλι. Ακαδημία, 2002. - 288 σελ.
6. Rebrova O.Yu. Στατιστική ανάλυση ιατρικών δεδομένων. - Μ. : MediaSphere, 2006. - 312 σελ.
8. Rimashevskaya N.M. Κοινωνική πολιτική για τη διάσωση των ανθρώπων: μια ριζική αλλαγή στην αρνητική τάση της υγείας του ρωσικού πληθυσμού // Οικονομικές και κοινωνικές αλλαγές: γεγονότα, τάσεις, προβλέψεις. - 2010. - Τ. 12, Νο. 4. - Σ. 48-61.
9. Smith M., Minson C. Παχυσαρκία και λιποκίνες: επιδράσεις στη συμπαθητική υπερδραστηριότητα // Physiol. - 2012. - Τόμ. 15, Νο. 8. - R. 1787–1801.
10. Tadic M., Cuspidi C. Παιδική παχυσαρκία και καρδιακή αναδιαμόρφωση: από την καρδιακή δομή στη μηχανική του μυοκαρδίου // Cardiovasc Med (Hagerstown). - 2015. - Τόμ. 16, Νο. 8. - R. 538-46.
Επί του παρόντος, η κύρια αιτία της καρδιακής ανεπάρκειας είναι η στεφανιαία νόσος (CHD), και ειδικότερα το έμφραγμα του μυοκαρδίου (MI). Είναι γνωστό ότι η έκταση της βλάβης του καρδιακού μυός είναι ένας σημαντικός παράγοντας που επηρεάζει τη φύση της αναδιαμόρφωσης της καρδιάς μετά το έμφραγμα και κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣισχαιμική καρδιακή νόσο και καρδιακή ανεπάρκεια. Ως εκ τούτου, η αναδιαμόρφωση της καρδιάς μετά το έμφραγμα παρουσιάζει μεγάλο ενδιαφέρον για τους ερευνητές.
Μετά το έμφραγμα του μυοκαρδίου, αναπτύσσεται ένας παθολογικός τύπος αναδιαμόρφωσης λόγω διαστολής της αριστερής κοιλίας, απώλειας σημαντικής ποσότητας συσταλτικού μυοκαρδίου, που οδηγεί σε καρδιακή ανεπάρκεια. Η σοβαρότητα της πρώιμης και όψιμης αναδιαμόρφωσης μετά το έμφραγμα καθορίζεται από πολλούς παράγοντες, όπως το μέγεθος και η θέση του εμφράγματος, η δραστηριότητα του συμπαθητικού-επινεφριδικού συστήματος, η ρύθμιση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης και τα νατριουρητικά πεπτίδια.
Τις τελευταίες δεκαετίες, η επίδραση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος στην πορεία των καρδιαγγειακών παθήσεων, συμπεριλαμβανομένης της αναδιαμόρφωσης της LV, έχει συζητηθεί ευρέως. Η δραστηριότητά του καθορίζεται από γενετικούς παράγοντες, σωματική δραστηριότητακαι χαρακτηριστικά φαρμακευτική θεραπεία. Με την ανάπτυξη της καρδιακής ανεπάρκειας στο πλαίσιο της αναδιαμόρφωσης μετά το έμφραγμα, το επίπεδο της συμπαθητικής δραστηριότητας αυξάνεται και η συγκέντρωση των κατεχολαμινών στο αίμα είναι αντιστρόφως ανάλογη της επιβίωσης.
Λαμβάνοντας υπόψη τα παραπάνω, φαίνεται σκόπιμο να μελετηθεί η δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, ανάλογα με τα γενικά κλινικά δεδομένα και τις παραμέτρους που αντικατοπτρίζουν την κατάσταση του αυτόνομου νευρικού συστήματος (ANS).
Σκοπός της μελέτης: με βάση τη μελέτη της επίδρασης της βλαστικής κατάστασης στην αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου, να αναπτυχθεί ένα μαθηματικό μοντέλο για την πρόβλεψη της αναδιαμόρφωσης της αριστερής κοιλίας.
Υλικά και μέθοδοι έρευνας. Διεξήχθη μια ανοιχτή, απλή συγχρονική μελέτη, η οποία περιελάμβανε 107 ασθενείς με ιστορικό εμφράγματος του μυοκαρδίου. Η μελέτη διεξήχθη με βάση το Κρατικό Ίδρυμα Υγείας «City Clinical Hospital No. Kabanova A.N.» πόλη του Ομσκ. Κριτήρια συμπερίληψης: ηλικία από 35 έως 65 ετών. MI με σταθερή πορεία στεφανιαίας νόσου όχι νωρίτερα από έξι μήνες πριν από το σημείο συμπερίληψης στη μελέτη. παρατεταμένος φλεβοκομβικός ρυθμός, γραπτή ενημερωμένη συγκατάθεση. Κριτήρια αποκλεισμού: μη αντιρροπούμενα οργανικά ελαττώματα βαλβίδων. κακοήθη νεοπλάσματα? Διαβήτης; συνυπάρχουσες ασθένειες στην οξεία φάση. αναπνευστική, ηπατική, νεφρική ανεπάρκεια. οξεία ασθένεια τη στιγμή της ένταξης στη μελέτη. Η μελέτη συμμορφώνεται με τις διατάξεις της Διακήρυξης του Ελσίνκι, το πρωτόκολλο μελέτης εγκρίθηκε από την τοπική Επιτροπή Δεοντολογίας του Κρατικού Ιατρικού Πανεπιστημίου του Ομσκ.
Όλοι οι ασθενείς υποβλήθηκαν σε γενική κλινική μελέτη, η οποία περιελάμβανε ερωτήσεις, φυσική εξέταση με τον προσδιορισμό των ανθρωπομετρικών παραμέτρων (ύψος, βάρος σώματος, περίμετρος μέσης (WC)), ακολουθούμενη από υπολογισμό του δείκτη μάζας σώματος Quetelet (ΔΜΣ) και της επιφάνειας σώματος . Έγινε ανάλυση δεδομένων ιατρικής τεκμηρίωσης που περιείχε πληροφορίες για τα αποτελέσματα της εξέτασης ασθενών (OAC, OAM, βιοχημικές εξετάσεις αίματος, συμπεριλαμβανομένου του φάσματος λιπιδίων του αίματος).
Η λειτουργική τάξη της στηθάγχης προσδιορίστηκε σύμφωνα με την ταξινόμηση της Canadian Cardiovascular Society, το στάδιο και η λειτουργική τάξη της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας (CHF) - σύμφωνα με την εθνική κλινικές οδηγίεςγια τη διάγνωση και τη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας. Ενόργανες ΜέθοδοιΤα διαγνωστικά περιλάμβαναν ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ), καρδιογραφία doppler (EchoCG), μελέτη μεταβλητότητας καρδιακού ρυθμού (HRV).
Κατά την εκτέλεση υπερηχοκαρδιογραφίας στη συσκευή MayLab 20, προσδιορίστηκαν οι δομικές και λειτουργικές παράμετροι της αριστερής κοιλίας (LV). Αξιολογήθηκαν οι ακόλουθες παράμετροι της αναδιαμόρφωσης της LV: τελοδιαστολικό μέγεθος (EDD), cm; τελικό συστολικό μέγεθος (SSR), cm; τελικός διαστολικός όγκος (EDV), ml; τελικός συστολικός όγκος (ESV), ml; σχετικό πάχος τοιχώματος της αριστερής κοιλίας (RTS), το οποίο υπολογίστηκε με τον τύπο: RTS = (ZSLZh + IVS) / CDR; κλάσμα εξώθησης, EF %; μάζα του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας (MMLV), g; Δείκτης LVMI (iMMLV), g/m2; δείκτης του τελικού συστολικού μεγέθους της αριστερής κοιλίας (iCRD), ο οποίος υπολογίστηκε με τον τύπο: uCRD = BFR / επιφάνεια σώματος. δείκτης του τελικού διαστολικού μεγέθους της αριστερής κοιλίας (iKDR), ο οποίος υπολογίστηκε με τον τύπο: iKDR \u003d EDD / επιφάνεια σώματος. Η παρουσία υπερτροφίας LV κρίθηκε με LVMI: με LVMI πάνω από 115 g/m2 στους άνδρες και πάνω από 95 g/m2 στις γυναίκες.
Όλοι οι ασθενείς τη στιγμή της ένταξης στη μελέτη υποβλήθηκαν σε μια 5λεπτη μελέτη μεταβλητότητας καρδιακού ρυθμού (HRV) σε ηρεμία χρησιμοποιώντας τη συσκευή VNS-micro (Neurosoft, Ρωσία). Οι χρονικές και φασματικές παράμετροι (συχνότητα) του HRV αναλύθηκαν: 1) RRNN, ms - μέση διάρκεια Διαστήματα R-R; 2) SDNN, ms - τυπική απόκλιση των τιμών των φυσιολογικών αποκλίσεων των διαστημάτων R-R, ένας αναπόσπαστος δείκτης που χαρακτηρίζει τον HRV γενικά και αντανακλά την επίδραση διαφορετικών τμημάτων του αυτόνομου νευρικού συστήματος στον φλεβόκομβο. 3) pNN50, % - το ποσοστό των διαδοχικών διαστημάτων R-R, η διαφορά μεταξύ των οποίων είναι 50 ms. 4) TP, ms^2 - συνολική ισχύς φάσματος. 5) HF% - υψηλής συχνότητας ταλαντώσεις του καρδιακού ρυθμού σε συχνότητα 0,15-0,40 Hz, που αντανακλά τον έλεγχο του πνευμονογαστρικού του καρδιακού ρυθμού (ταλαντώσεις της παρασυμπαθητικής διαίρεσης του αυτόνομου νευρικού συστήματος (ANS)). 6) LF% - διακυμάνσεις χαμηλής συχνότητας στον καρδιακό ρυθμό σε συχνότητα 0,04-0,15 Hz, η ισχύς σε αυτό το εύρος επηρεάζεται κυρίως από αλλαγές στον τόνο της συμπαθητικής διαίρεσης του ANS. 7) VLF% - διακυμάνσεις πολύ χαμηλής συχνότητας στο εύρος 0,003-0,04 Hz, οι οποίες επηρεάζονται από χυμικούς παράγοντες όπως το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης, η συγκέντρωση κατεχολαμινών στο πλάσμα κ.λπ.
Η ανάλυση των δεδομένων που ελήφθησαν πραγματοποιήθηκε με τη χρήση του επεξεργαστή υπολογιστικών φύλλων MS Excel 7.0 και του στατιστικού προγράμματος STATISTICA 6.0. Τα ποσοτικά δεδομένα στο προκαταρκτικό στάδιο της στατιστικής ανάλυσης αξιολογήθηκαν για κανονική κατανομή χρησιμοποιώντας τη δοκιμή Shapiro-Wilk. Οι συνεχείς μεταβλητές παρουσιάζονται με κανονική κατανομή ως αριθμητικό μέσο όρο (M ± σ), με μη κανονική κατανομή - ως διάμεσος και διατεταρτημόριο διαστήματα (Me, 25%; 75%). Τα ονομαστικά δεδομένα παρουσιάζονται με τη μορφή σχετικών συχνοτήτων των αντικειμένων μελέτης (n, %). Η σημασία των διαφορών στα συνεχή δεδομένα αξιολογήθηκε χρησιμοποιώντας μη παραμετρικές δοκιμές: για μη σχετιζόμενα δείγματα, το ζευγάρωμα Mann-Whitney U-test· για συνδεδεμένα δείγματα, το τεστ υπογεγραμμένων βαθμίδων Wilcoxon. Για την αξιολόγηση των διαφορών στα ονομαστικά δεδομένα, χρησιμοποιήθηκε το τεστ Fisher στην ανάλυση μη σχετιζόμενων δειγμάτων και το τεστ McNemar - για σχετικά δείγματα Το κρίσιμο επίπεδο σημαντικότητας της μηδενικής στατιστικής υπόθεσης (p) λήφθηκε ίσο με 0,05, στο p<0,05 различия считались статистически значимыми .
Από τους 107 ασθενείς που υποβλήθηκαν σε έμφραγμα του μυοκαρδίου και συμπεριλήφθηκαν στη μελέτη, 44 (41,1%) είχαν ιστορικό στεφανιαίας τοποθέτησης στεντ, 12 (11,2%) είχαν στεφανιαία παράκαμψη. Μεταξύ αυτών, 93 ασθενείς είναι άνδρες (86,9%), 14 είναι γυναίκες (13,1%). Η μέση ηλικία των ασθενών ήταν 55±5,5 έτη. Οι άνδρες και οι γυναίκες ήταν συγκρίσιμοι σε ηλικία (p=0,8). Τα κλινικά χαρακτηριστικά των ασθενών παρουσιάζονται στον Πίνακα 1.
Τραπέζι 1
Κλινικά χαρακτηριστικά ασθενών μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου
|
Κλινικές παράμετροι |
Όλοι οι ασθενείς, n= 107 (100%) |
p, κατά τη σύγκριση σχετικών δεικτών |
|
|
Ηλικία των ασθενών που συμπεριλήφθηκαν στη μελέτη, Εγώ (25;75) |
|||
|
Αριθμός εμφραγμάτων του μυοκαρδίου, 1/2/3, n= (%) |
91 (85,0%)/ 14 (13,1%)/ 2 (1,9%) |
||
|
81 (87%)/ 11 (12%) / 1 (1%) |
10 (71,4%)/ 3 (21,4%)/ 1 (7,2%) |
||
|
Ιστορικό CABG, n= (%) |
|||
|
Ιστορικό στεντ, n= (%) |
|||
|
FC στηθάγχης, I/II/III, n= (%)** |
24/58/25 (22,4%/54,2%/23,4%) |
||
|
22 (23,7%)/ 52 (55,9%)/ 19 (20,4%) |
2 (14,2%)/ 6 (42,9%)/ 6 (42,9%) |
||
|
Στάδιο CHF, I/II/III, n= (%) |
22 (20,6%)/ 82 (76,6%)/ 3 (2,8%) |
||
|
20 (21,5%)/ 70 (75,3%)/3 (3,2%) |
2 (14,3%)/ 12 (85,7%)/ 0 |
||
|
FCHSN, I/II/III, n= (%)** |
12 (11,2%)/76 (71,0%)/19 (17,8%) |
||
|
12 (12,9%/ 64 (68,8%)/ 17 (18,3%) |
0/12 (85,7%)/ 2 (14,3%) |
||
|
Βαθμός AH, I/II/III, n= (%) |
18 (16,8%)/ 24 (22,4%)/ 52 (48,6%) |
||
|
18 (19,4%)/ 21 (22,6%)/ 41 (44%) |
0/ 3 (21,4%)/ 11 (78,6%)*** |
0,002*/0,07/ 0,02* |
|
|
ΔΜΣ, kg/m² |
28,7 (26,5; 31,4) |
||
|
29,2 (26,5; 31,4) |
30,5 (27,3; 33,7) |
||
|
Αριθμός ατόμων με κοιλιακή παχυσαρκία, n=(%) |
|||
* Αξιοπιστία των διαφορών μεταξύ ανδρών και γυναικών, ** δεν υπήρχαν ασθενείς με βαθμό IV/FC στη μελέτη. *** 13 (14%) άνδρες δεν είχαν ΑΗ. p - επίπεδο σημασίας, CABG - μόσχευμα παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας, AH - αρτηριακή υπέρταση, FC - λειτουργική τάξη, CHF - χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, ΔΜΣ - δείκτης μάζας σώματος, WC - περίμετρος μέσης.
Στη μελέτη, ο αριθμός των ανδρών ήταν σημαντικά υψηλότερος από αυτόν των γυναικών (σελ<0,001), что, возможно, связано с таким фактором риска ССЗ, как мужской пол. Как видно из табл. 1, мужчины и женщины сопоставимы по возрасту на момент включения в исследование, по количеству перенесенных ИМ, по ФК стенокардии, по ИМТ, по локализации ИМ, по ОТ и количеству лиц с абдоминальной формой ожирения. У мужчин достоверно чаще проводилось стентирование коронарных артерий (р<0,001), АКШ, и они имели достоверно более низкие степени сопутствующей артериальной гипертензии.
Αποτελέσματα και συζήτηση. Όλοι οι ασθενείς υποβλήθηκαν σε υπερηχοκαρδιογράφημα τη στιγμή της ένταξης στη μελέτη. Τα δεδομένα EchoCG που αντικατοπτρίζουν την αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας στους ασθενείς που μελετήθηκαν με έμφραγμα του μυοκαρδίου παρουσιάζονται στον Πίνακα 2.
πίνακας 2
Παράμετροι EchoCG σε ασθενείς μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου, ανάλογα με την παρουσία και τον τύπο της στεφανιαίας παρέμβασης
|
Ασθενείς Μελέτης |
||||
|
Δείκτης |
όλους τους ασθενείς |
με μόνο MI |
επιζώντες από έμφραγμα του μυοκαρδίου και στεντ των στεφανιαίων αρτηριών |
επιζώντες από MI και CABG |
|
*iKDR, cm/m² |
||||
|
*uKSR, cm/m² |
||||
|
146,4 (123,8;160) |
141,3 (129,5;160,0) |
138,3 (118,2;160,0) |
163,3 (132,4;186,9) |
|
|
62,7 (47,4;74,2) |
61,9 (50,9;74,2) |
54,4 (40,9;70,0) |
70,1 (63,9;94,9) |
|
|
57,1 (52,5;64,0) |
60,7 (52,2;65,4) |
52,1 (47,9;60,8) |
||
|
210,4 (170,2;249,3) |
206,7 (172,7;241,4) |
195,9 (167,4;234,6) |
206,3 (189,4;281,9) |
|
|
LVMI, g/m2 |
101,7 (47,4;74,2) |
100,3 (84,3;111,9) |
95,5 (83,6;110,4) |
106,6 (94,2;141,4) |
|
otslzh, mm |
36,5 (32,1;40,7) |
36,5 (32,7;40,7) |
37,8 (31,6;41,1) |
33,9 (31,8;37,0) |
* Το επίπεδο σημαντικότητας (p) σύμφωνα με τη δοκιμή Kruskal-Wallis είναι μικρότερο από 0,05.
Κατά την ανάλυση των παραμέτρων EchoCG, η φυσιολογική γεωμετρία της αριστερής κοιλίας ανιχνεύθηκε στο 71% (76 ασθενείς), στο υπόλοιπο 29% (31 ασθενείς), ανιχνεύθηκαν διάφοροι παθολογικοί τύποι αναδιαμόρφωσης της αριστερής κοιλίας. Στην ομάδα μελέτης, υπήρχαν 41 (38,3%) ασθενείς με EF μικρότερο από 55%, 32 (29,9%) ασθενείς με υπερτροφία LV από LVMI και 2 (1,9%) ασθενείς με διάταση LV με ECDR (>3, 2 cm /m²). Ανάλογα με το επίπεδο του LVMI και του OTS, εντοπίστηκαν τέσσερις τύποι αναδιαμόρφωσης ΧΤ:
1) ομόκεντρη υπερτροφία της αριστερής κοιλίας (αυξημένη LVMI και OTS).
2) έκκεντρη υπερτροφία (αυξημένο LVMI με φυσιολογικό OTS).
3) ομόκεντρη αναδιαμόρφωση (αυξημένο OTS με κανονικό LVMI).
4) φυσιολογική γεωμετρία της αριστερής κοιλίας.
Η πιο ευνοϊκή επιλογή για την αναδιαμόρφωση της LV για πρόγνωση σε ασθενείς με μετεμφραγματική καρδιοσκλήρωση είναι ο τύπος 4 - φυσιολογική γεωμετρία LV.
Σύμφωνα με τις παραλλαγές της αναδιαμόρφωσης της LV, οι ασθενείς στις ομάδες που μελετήθηκαν δεν διέφεραν ανάλογα με την παρουσία CV (P>0,05). Η κανονική γεωμετρία LV ήταν πιο κοινή, σπανιότερα έκκεντρη υπερτροφία LV, και σε μικρό αριθμό περιπτώσεων, ομόκεντρη αναδιαμόρφωση και υπερτροφία LV.
Στη μελέτη της μεταβλητότητας του καρδιακού ρυθμού για την πλειονότητα των ασθενών στην ομάδα μελέτης, σημειώνεται μείωση των δεικτών χρόνου και της συνολικής ισχύος του φάσματος HRV και κυριαρχεί η αναλογία του VLF, γεγονός που υποδηλώνει μείωση των προσαρμοστικών ικανοτήτων του καρδιαγγειακό σύστημα, αύξηση του βαθμού χυμικής ρύθμισης του HRV και αποτελεί ένδειξη αυτόνομης καρδιονευροπάθειας (Πίνακας 1). 3).
Πίνακας 3
Χρονικές παράμετροι και φασματικές παράμετροι του HRV σε ασθενείς μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου, ανάλογα με την παρουσία και τον τύπο της στεφανιαίας παρέμβασης
|
Ένδειξη HRV |
Όλοι οι ασθενείς, n=107 |
Ασθενείς με μόνο MI, n=53 |
Ασθενείς που υποβλήθηκαν σε έμφραγμα του μυοκαρδίου και στεντ στεφανιαίων αρτηριών, n=42 |
Ασθενείς που υποβλήθηκαν σε MI και CABG, n=12 |
|
958 (890,5;1030) |
||||
|
2,05 (0,32;6,48) |
3,34 (0,58; 7,26) |
2,03 (0,31;7,18) |
0,696 (0,001 3,055) |
|
|
665,5 (394;1039) |
712,5 (449;1357,5) |
|||
|
53,7 (46,7;64,0) |
52,2 (33,8;66,5) |
57,9 (45,8;79,8) |
||
|
26,8 (19,1;32,9) |
27,6 (20,5;32,5) |
26,1 (20,6;33,4) |
57,9 (45,8;79,8) |
|
|
18,3 (9,38;28,0) |
16,6 (10,7;29,5) |
|||
*Στατιστικά σημαντικές διαφορές μεταξύ των ομάδων (σελ<0,05) по тесту Kruskal-Wallis.
Όπως φαίνεται από τον Πίνακα 3, σε όλες τις ομάδες ασθενών, το SDNN αρχικά μειώθηκε (λιγότερο από 50 ms), γεγονός που υποδηλώνει μείωση του HRV γενικά σε ασθενείς που υποβλήθηκαν σε ΜΙ. Ωστόσο, στην ομάδα των ασθενών χωρίς στεφανιαία παρέμβαση, το SDNN ήταν σημαντικά υψηλότερο από ό,τι σε άλλες ομάδες. Τα δεδομένα που λήφθηκαν μπορεί να σχετίζονται με το γεγονός ότι η ομάδα με στεφανιαίες παρεμβάσεις περιελάμβανε ασθενείς με πιο σοβαρή πορεία στεφανιαίας νόσου, αντίστοιχα, και ο κίνδυνος κακής πρόγνωσης μπορεί να έχει καθοριστεί όχι από την παρουσία στεφανιαίας παρέμβασης, αλλά από πιο σοβαρή πορεία αθηροσκλήρωσης.
Για περαιτέρω ανάλυση της εξάρτησης των παραλλαγών αναδιαμόρφωσης της LV από τον HRV, αποκλείσαμε ασθενείς με CABG, καθώς διέφεραν σημαντικά σε SDNN από την υπόλοιπη κοόρτη των ασθενών μας και οι ασθενείς με MI και MI + stenting συνδυάστηκαν σε μία ομάδα. Όλοι οι ασθενείς της ομάδας μελέτης εμφάνισαν επίσης μείωση στη συνολική ισχύ του φάσματος HRV, την κυριαρχία του μεριδίου του VLF σύμφωνα με μια 5λεπτη μελέτη του HRV, η οποία αντανακλά αύξηση του βαθμού χυμικής ρύθμισης της μεταβλητότητας του καρδιακού ρυθμού , και υποδηλώνει επίσης μείωση της προσαρμοστικής ικανότητας του καρδιαγγειακού συστήματος. Οι δείκτες συχνότητας της φασματικής ανάλυσης HRV διέφεραν στην ομάδα ασθενών που μελετήθηκε ανάλογα με την παραλλαγή της αναδιαμόρφωσης της LV (εικόνα).
Δείκτες συχνότητας HRV σε ασθενείς μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς CABG, ανάλογα με την παραλλαγή της αναδιαμόρφωσης της αριστερής κοιλίας
Δεν υπήρχαν στατιστικά σημαντικές διαφορές στους δείκτες συχνότητας HRV ανάλογα με την παρουσία μιας κανονικής παραλλαγής αναδιαμόρφωσης ΧΤ ή άλλων δυσμενών τύπων αναδιαμόρφωσης ΧΤ (σχήμα). Αν και υπήρχε μια τάση αύξησης των συμπαθητικών επιρροών (LF%) στην ομάδα με δυσμενείς τύπους αναδιαμόρφωσης LV (p=0,05), ενώ οι χυμικές επιρροές ήταν λιγότερο έντονες σε αυτές (VLF%). Οι ανιχνευθείσες αλλαγές στον HRV αντικατοπτρίζουν τη γενική τάση σε ασθενείς με μετεμφραγματική καρδιοσκλήρωση και αντιστοιχούν στα δεδομένα της βιβλιογραφίας.
Στη μελέτη μας, περισσότεροι από τους μισούς ασθενείς που υποβλήθηκαν σε ΜΙ ήταν υπέρβαροι, 43 (46,2%) άνδρες είχαν κοιλιακή μορφή παχυσαρκίας (μέση μεγαλύτερη από 102 cm), 9 (64,3%) γυναίκες είχαν επίσης κοιλιακή παχυσαρκία (περίμετρος μέσης πάνω από 88 cm).
Για να μελετήσουμε την επίδραση της βλαστικής κατάστασης και των ανθρωπομετρικών δεδομένων στην αναδιαμόρφωση της LV, πραγματοποιήσαμε μια ανάλυση παλινδρόμησης. Αξιολογήθηκε η σχέση μεταξύ κλινικών (ανθρωπομετρικών) δεδομένων, παραμέτρων HRV και EchoCG σε ασθενείς μετά από MI. Το μοντέλο περιελάμβανε ασθενείς που είχαν έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς CABG, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που υποβλήθηκαν σε στεντ στεφανιαίας αρτηρίας (95 (88,8%) ασθενείς), καθώς δεν διέφεραν στατιστικά στις ηχοκαρδιογραφικές παραμέτρους που αντικατοπτρίζουν την αναδιαμόρφωση της LV. Η στατιστική σημασία του μοντέλου στο σύνολό του αξιολογήθηκε με το F-test Fisher και το επίπεδο σημαντικότητας (p). Οι ακόλουθοι προγνωστικοί παράγοντες συμπεριλήφθηκαν στο μοντέλο: περίμετρος μέσης, cm, και LF% στη φασματική ανάλυση HRV (Πίνακας 4).
Πίνακας 4
Παράμετροι του μοντέλου παλινδρόμησης για την πρόβλεψη iKDR σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς CABG
Σύμφωνα με το ληφθέν μοντέλο παλινδρόμησης, το iRDR σε ασθενείς που υποβλήθηκαν σε έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς CABG μπορεί να υπολογιστεί με τον τύπο:
iKDR = 7,05-0,87×LnX1-0,13×LnX2,
όπου LnX1 είναι ο φυσικός λογάριθμος της περιφέρειας μέσης σε cm, LnX2 είναι ο φυσικός λογάριθμος του LF% HRV. Στατιστική σημασία του μοντέλου στο σύνολό του: F = 9,32; R<0,001, что также подтверждено правильным распределением остатков в модели.
Το iKDR, το οποίο αντανακλά το μέγεθος της αριστερής κοιλίας σε σχέση με την επιφάνεια του σώματος, με την αύξησή του περισσότερο από 3,2 cm / m² υποδηλώνει αλλαγή στη γεωμετρία της αριστερής κοιλίας. Θα πρέπει να υποτεθεί ότι οι ασθενείς με προβλεπόμενη iDR μικρότερη από 3,2 έχουν φυσιολογική γεωμετρία LV, ενώ αυτοί με προβλεπόμενη iED μεγαλύτερη από 3,2 έχουν μία από τις παραλλαγές της παθολογικής μεταεμφραγματικής αναδιαμόρφωσης (ομόκεντρη αναδιαμόρφωση LV, ομόκεντρη υπερτροφία LV ή έκκεντρη LV υπερτροφία).
Παράδειγμα. Ο ασθενής Shalomenko D.V. 60 ετών, έκανε αίτηση για ραντεβού με καρδιολόγο με σκοπό την ιατροφαρμακευτική εξέταση για στεφανιαία νόσο. Στηθάγχη FC II. PEAKS (2014). CHF II A. FC II. Αρτηριακή υπέρταση στάδιο III, κίνδυνος 4. Λήψη θεραπείας σύμφωνα με τα πρότυπα διαχείρισης ασθενών μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η πορεία της νόσου είναι σταθερή. Ύψος - 178 cm, βάρος - 110 kg, OT - 124 cm, BPT σύμφωνα με τον τύπο Geban and George - 2,36. Το υπερηχοκαρδιογράφημα αποκάλυψε αύξηση του CDR - 5,5 cm, iCDR - 2,3 cm/m². Κατά τη διεξαγωγή κατά τη λήψη μιας 5λεπτης εγγραφής HRV - η αναλογία LF=63% στο συνολικό φάσμα. Προβλεπόμενο uKDR=7,05-0,87×LnF-0,13×Ln LF%=7,05-0,87×Ln124-0,13×Ln63=7,05-0,87×4,82-0 ,13×4,14=2,3. Επομένως, μπορεί να υποτεθεί ότι δεν υπάρχει παθολογική παραλλαγή της αναδιαμόρφωσης της LV.
Η παρουσία καρδιακής αναδιαμόρφωσης από μόνη της προκαθορίζει την εξέλιξη της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας. Η πρόληψη της καρδιακής αναδιαμόρφωσης μπορεί να είναι το κλειδί για το σπάσιμο του φαύλου κύκλου του καρδιαγγειακού συνεχούς που αναπτύσσεται στη CHF.
Όπως καταδεικνύεται σε πολυάριθμες κλινικές μελέτες, σε ασθενείς μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου, οι όγκοι της αριστερής κοιλίας έχουν προγνωστική αξία για την ανάπτυξη ανεπιθύμητων καρδιαγγειακών συμβαμάτων, συμπεριλαμβανομένου του θανάτου, του επαναληπτικού εμφράγματος, των κοιλιακών αρρυθμιών και της ανεπάρκειας μιτροειδούς. Στο 30-50% των ασθενών που έχουν υποστεί έμφραγμα του μυοκαρδίου, παρατηρείται προοδευτική διάταση της κοιλότητας LV με παραβίαση της γεωμετρίας της LV.
Η αναδιαμόρφωση του LV σε ασθενείς μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου εξαρτάται από τον καρδιακό ρυθμό και την κατάσταση του ANS. Έτσι, η αύξηση του καρδιακού ρυθμού επιδεινώνει τους δείκτες της καρδιακής αναδιαμόρφωσης και μια ανισορροπία του αυτόνομου νευρικού συστήματος με κυριαρχία της δραστηριότητας του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, που οδηγεί σε αύξηση του καρδιακού ρυθμού, είναι ένας από τους παράγοντες που αναγκάζουν την παθολογική LV. αναδιαμόρφωση. Επίσης, σε ασθενείς που έχουν υποστεί ΜΙ, παρατηρείται σημαντική αναδιάρθρωση του αυτόνομου νευρικού συστήματος της καρδιάς, η οποία σχετίζεται με ανατομικές και λειτουργικές αλλαγές. Αυτό οδηγεί σε διαταραχή τόσο των συμπαθητικών όσο και των παρασυμπαθητικών ρυθμιστικών επιδράσεων, η οποία σχετίζεται με σημαντικές δομικές αλλαγές στο μυοκάρδιο. Αυτό οδηγεί σε μείωση της μεταβλητότητας του καρδιακού ρυθμού και εκδηλώνεται με αλλαγή στις παραμέτρους χρόνου (μείωση SDNN, RRNN, pNN50) και στα χαρακτηριστικά φασματικής ανάλυσης (μείωση της συνολικής φασματικής ισχύος (TP), μείωση της υψηλής συχνότητας (HF), αύξηση σε συνιστώσες χαμηλής συχνότητας του φάσματος (LF) και αλλαγή της αναλογίας τους ) .
Η παχυσαρκία, ως παράγοντας κινδύνου για την αναδιαμόρφωση της καρδιάς, σε συνδυασμό με την καρδιαγγειακή παθολογία, αποτελεί σήμερα αντικείμενο ενεργούς μελέτης. Η κοιλιακή παχυσαρκία οδηγεί επίσης σε υπερενεργοποίηση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος.
Επί του παρόντος, το υπερηχοκαρδιογράφημα παραμένει το χρυσό πρότυπο για τη διάγνωση της αναδιαμόρφωσης της LV σε ασθενείς μετά από MI. Και σύμφωνα με το σχέδιο παρατήρησης του ιατρείου, αυτού του είδους η έρευνα συνιστάται να διεξάγεται μία φορά το χρόνο. Ωστόσο, όσο νωρίτερα διαγνωστεί μια αλλαγή στη γεωμετρία της LV, τόσο πιο αποτελεσματικά είναι δυνατόν να αποτραπεί η εξέλιξη της καρδιακής ανεπάρκειας. Από αυτή την άποψη, είναι ενδιαφέρον να εντοπιστεί μια ομάδα ασθενών στους οποίους μπορούν να υποβληθούν αλλαγές στην αναδιαμόρφωση της LV σε ένα ραντεβού εξωτερικών ασθενών και να παραπεμφθούν αυτοί οι ασθενείς σε υπερηχοκαρδιογράφημα με εκτεταμένο αριθμό παραμέτρων για τον προσδιορισμό του τύπου αναδιαμόρφωσης της LV.
Ο υπολογισμός του προβλεπόμενου iKDR σύμφωνα με την προτεινόμενη εξίσωση παλινδρόμησης καθιστά δυνατό τον εντοπισμό ασθενών που χρειάζονται μη προγραμματισμένη ηχοκαρδιογραφία. Έτσι, σε ασθενείς που είχαν έμφραγμα του μυοκαρδίου, με βάση τη μέτρηση του WC και τον προσδιορισμό του βαθμού σοβαρότητας των συμπαθητικών επιδράσεων (LF%), είναι δυνατό να προβλεφθούν αλλαγές στη γεωμετρία του LV με βάση τον υπολογισμό του προβλεπόμενου iECR και όταν λαμβάνεται μια υπολογισμένη τιμή μεγαλύτερη από 3,2, συνιστάται η διεξαγωγή μη προγραμματισμένης ηχοκαρδιογραφίας με τον προσδιορισμό των επιλογών αναδιαμόρφωσης της LV και, κατά συνέπεια, τη διόρθωση της θεραπείας.
Έτσι, υποθέτουμε ότι τα αποτελέσματα της μελέτης μας μπορεί να βοηθήσουν στην έγκαιρη διάγνωση της εξέλιξης της CHF σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου, η οποία θα επιτρέψει επίσης την εξατομικευμένη θεραπεία αυτών των ασθενών, τη βελτίωση της κλινικής τους κατάστασης, την ποιότητα ζωής και την πρόγνωσή τους.
Βιβλιογραφικός σύνδεσμος
Zamakhina O.V., Bunova S.S., Usacheva E.V., Nelidova A.V., Sherstyuk S.A., Zhenatov A.B. ΑΝΑΔΙΑΜΟΡΦΩΣΗ ΤΗΣ ΑΡΙΣΤΕΡΗΣ ΚΟΙΛΙΑΣ ΤΗΣ ΚΑΡΔΙΑΣ ΑΝΑΛΟΓΑ ΑΠΟ ΤΗ ΦΛΑΣΤΙΚΗ ΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΕΜΦΡΑΚΤΟ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ // Σύγχρονα Προβλήματα Επιστήμης και Εκπαίδευσης. - 2016. - Αρ. 3.;URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=24681 (ημερομηνία πρόσβασης: 01.02.2020). Εφιστούμε στην προσοχή σας τα περιοδικά που εκδίδονται από τον εκδοτικό οίκο "Academy of Natural History"
Επαναλαμβανόμενα επεισόδια ισχαιμίας και επαναιμάτωσης σε χρόνια ισχαιμία
καρδιακές παθήσεις, χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, διάφορες
τα μυρμήγκια της μυοκαρδιοπάθειας συνοδεύονται από σύνθετες αλλαγές στην καρδιά, οι οποίες
σίκαλη σημαίνει την αναδιαμόρφωσή της.
Ο όρος «αναδιαμόρφωση» αναφέρεται σε δομικές και γεωμετρικές αλλαγές
αλλαγές στην καρδιά, που χαρακτηρίζονται από υπερτροφία, υπερπλασία και εξασθενημένη
η αμοιβαία διάταξη των καρδιομυοκυττάρων, η δυστροφία και η ίνωση του μυοκαρδίου
ναι, αντικαθιστώντας το κολλαγόνο τύπου Ι με τύπου ΙΙΙ σε αυτό, μειώνοντας τη σχετική πυκνότητα
sti των τριχοειδών αγγείων και αύξηση του τριχοειδούς-μυϊκού χώρου. το
οδηγεί σε διαστολή και αλλαγές στη γεωμετρία των κοιλοτήτων της καρδιάς, των περιγραμμάτων της,
σε προοδευτική μείωση της συσταλτικής λειτουργίας του.
Υπάρχουν αρκετοί βασικοί κυτταρικοί και μοριακοί γενετικοί μηχανισμοί
μηχανισμούς αναδόμησης της καρδιάς. Τα Knim περιλαμβάνουν:
Οι αλλαγές στο γονότυπο και στον φαινότυπο (συνίστανται στην ενεργοποίηση της γονιδιακής έκφρασης
βαριές αλυσίδες μυοσίνης, αναστολή του σχηματισμού μυοϊνιδίων καρδιο-
μυοκύτταρα, μείωση της δραστηριότητας της ΑΤΡ-άσης της μυοσίνης, μείωση του ινοτροπισμού
μυοκάρδιο, κλπ.);
Έκκεντρη υπερτροφία του μυοκαρδίου (χαρακτηρίζεται από υπερτροφία
fia, υπερβολική διάταση και αύξηση του διαμήκους μεγέθους των καρδιομυοκυττάρων).
Θάνατος καρδιομυοκυττάρων (τόσο από τους μηχανισμούς της νέκρωσης όσο και της απόπτωσης).
Ολική καρδιοϊνωση (διάμεση, περιαγγειακή);
Αυξημένος σχηματισμός και λύση κολλαγόνου.
Ενεργοποίηση μεταλλοπρωτεϊνασών με ρήξεις σταυροδεσμών καρδιομυοκυττάρων και
από αυτή την άποψη, η διαμήκης ολίσθησή τους.
Ταυτόχρονα, συμβαίνει μεταβολική αναδιαμόρφωση, συμπεριλαμβανομένων
κύρια διαταραχή της παροχής ενέργειας του μυοκαρδίου. ανισορροπία ιόντων και υγρών,
το φάσμα των ενζύμων και η δραστηριότητά τους· παραβίαση της σύνθεσης των συστατικών της μεμβράνης.
σημαντικές μεταβολικές διαταραχές στο στρώμα της καρδιάς κ.λπ.
Ουσιαστικά, η διαδικασία της καρδιακής αναδιαμόρφωσης είναι ένας βασικός κρίκος
παθογένεια της απορρόφησης μιας χρόνιας κατεστραμμένης καρδιάς. Αν στην καρδιά
το αυξημένο φορτίο συνεχίζει να λειτουργεί ή τροποποιείται επιπλέον
σκίζεται, η δύναμη και η ταχύτητα των συσπάσεων του πέφτουν και το ενεργειακό τους «κόστος»
γέφυρα" αυξάνεται: αναπτύσσεται η αντιστάθμιση της αναδιαμορφωμένης καρδιάς.
Στο επίκεντρο αυτής της διαδικασίας βρίσκεται η ανισορροπία στην ανάπτυξη των διαφόρων
τις δομές του (Σχήμα 4.5). Αυτές οι αλλαγές, μαζί με άλλες, καθορίζουν την πρόοδο
αυξανόμενη αύξηση στα σημάδια αναδιαμόρφωσης της καρδιάς: διαστολή και σφαιροποίηση
παθήσεις των κοιλοτήτων της καρδιάς, αραίωση των τοιχωμάτων της, ανεπάρκεια της βαλβίδας
stiya, μείωση της δύναμης των καρδιακών συσπάσεων και της ταχύτητας της συσταλτικής προ-
διαδικασία, δηλ. ενίσχυση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας.
Η ισχαιμία του μυοκαρδίου και η επαναιμάτωση συνδυάζονται με την ανάπτυξη μιας σειράς παθολογικών
καταστάσεις που χαρακτηρίζονται από συγκεκριμένες αλλαγές στην καρδιά
Προσαρμοστικές αντιδράσεις του μυοκαρδίου ως απάντηση στην ισχαιμία-επαναιμάτωση. χειμερία νάρκη του μυοκαρδίου. μηχανισμούς αδρανοποίησης.
Προετοιμασία και μεταρρύθμιση του μυοκαρδίου
16.1. Αναστρέψιμη ισχαιμική/επαναιμάτωση
βλάβη του μυοκαρδίου
Ζαλισμένο (ζαλισμένο) μυοκάρδιο. Ο όρος «ζαλισμένος μυο-
προτάθηκε η κάρτα "(stanned; Αγγλικά" stun "- stun, stun).
E. Braunwald και R. Kloner το 1982. Να σημειωθεί ότι τα πρώτα χρόνια μετά
Το φαινόμενο της καθυστέρησης του μυοκαρδίου πρακτικά δεν τράβηξε την προσοχή
καρδιολόγους, προφανώς λόγω του γεγονότος ότι η επαναιμάτωση του μυοκαρδίου εκείνα τα χρόνια
ήταν ένα σχετικά σπάνιο περιστατικό. Από τις αρχές της δεκαετίας του 1980 και ιδιαίτερα τη δεκαετία του 1990.
το φαινόμενο του αναισθητοποιημένου μυοκαρδίου γίνεται και πάλι αντικείμενο εντατικής μελέτης.
cheniya. Επανεξέταση της έννοιας αυτού του φαινομένου, από κλινική άποψη
οφειλόταν στην αυξημένη χρήση θεραπείας επαναιμάτωσης για
θεραπεία οξέων στεφανιαίων συνδρόμων. Έχουν υπάρξει μελέτες που δείχνουν
που οδηγεί στην πιθανότητα αυτόματης επαναιμάτωσης του ισχαιμικού μυοκαρδίου ως αποτέλεσμα της
λύση θρόμβου ή διακοπή του στεφανιαίου σπασμού.
Η αναστολή του μυοκαρδίου εκδηλώνεται με αναστρέψιμη αναστολή της συσταλτικότητας
μυοκάρδιο που παρέμεινε βιώσιμο μετά την επαναιμάτωση. STANNING
το μυοκάρδιο είναι μια επιπλοκή της επαναιμάτωσης και από αυτές τις θέσεις θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη
θεωρείται ως μία από τις μορφές τραυματισμού του μυοκαρδίου από επαναιμάτωση. Περιορίζω-
η δυσλειτουργία του μυοκαρδίου κατά τη διάρκεια της καθυστέρησης μπορεί να εκδηλωθεί ως υπο-
α- ή δυσκινησία της αριστερής κοιλίας.
Για να εξηγηθεί ο μηχανισμός της παρακώλυσης, ένα σύνολο υ-
υποθέσεις, αλλά προς το παρόν οι πιο λογικές φαίνεται να είναι δύο
από αυτά - βλάβη από ελεύθερες ρίζες και "ασβέστιο" (Εικ. 16.1). Υπόθεση βλάβης από ελεύθερες ρίζες. Εντατική εκπαίδευση
η μείωση των αντιδραστικών ειδών οξυγόνου (ROS) στα πρώτα λεπτά της επαναιμάτωσης είναι άμεση
αποδεικνύεται με τη μέθοδο της φασματοσκοπίας μαγνητικού συντονισμού
ΑΞΕ. Η AF K κατά την επαναιμάτωση του ισχαιμικού μυοκαρδίου σχηματίζονται ως αποτέλεσμα της
αυτές οι παραβιάσεις των αλυσίδων μεταφοράς ηλεκτρονίων των μιτοχονδρίων, καθώς και η ενεργοποίηση
αραχιδονικός καταρράκτης, αυτοοξείδωση κατεχολαμινών και ενεργοποίηση NAD(P)H
οξειδάση. Ο σχηματισμός τους υπό τη δράση της οξειδάσης της ξανθίνης, συν-
η διατήρηση του οποίου στο ανθρώπινο μυοκάρδιο όμως είναι μικρή. Ελεύθερες ρίζες
Η νέα υπόθεση της αναχαίτισης βασίζεται σε μια σειρά πειραμάτων που βασίζονται σε στοιχεία,
που πραγματοποιήθηκε από την ομάδα R. Bolly στα τέλη της δεκαετίας του '80. Συγκεκριμένα, έδειξαν
ότι η επίδραση της αναισθητοποίησης του μυοκαρδίου εξαλείφεται κατά 50-70% με την εισαγωγή σιδήρου
ψυχικά αντιοξειδωτικά (υπεροξείδιο δισμουτάση και καταλάση) όταν χορηγούνται
τόσο πριν από τη στεφανιαία απόφραξη όσο και αμέσως πριν από την επαναιμάτωση. Ωστόσο
με την εισαγωγή αντιοξειδωτικών ένα λεπτό μετά την έναρξη της επαναιμάτωσης, αυτοί
δεν είχε πλέον προστατευτική δράση.
Το AF K είναι εξαιρετικά αντιδραστικές ενώσεις που αδιακρίτως
βλάψει όλα τα συστατικά του κυττάρου χωρίς εξαίρεση. Τουλάχιστον δύο
ομάδες μορίων - πρωτεΐνες και λιπίδια - μπορεί να είναι στόχοι για δωρεάν
ριζικές αντιδράσεις που οδηγούν σε μετουσίωση πρωτεΐνης, αδρανοποίηση ενζύμων
προϊόντα και υπεροξείδωση πολυακόρεστων λιπαρών οξέων που περιέχουν
στο σαρκόλημμα. Βλάβη από ελεύθερες ρίζες στο σαρκόλημμα, προφανώς
κατά τη γνώμη μου, είναι ένα βασικό γεγονός στην παθογενετική αλυσίδα που οδηγεί σε
στη σκηνοθεσία. Έχει αποδειχθεί ότι η AF αναστέλλει την Na-K-ATPase, η οποία οδηγεί σε
οδηγεί σε υπερφόρτωση νατρίου του κυττάρου και ενεργοποίηση του εναλλάκτη Na-Ca. Ετσι
som, η υπερβολική παραγωγή AF K Προκαλεί αυξημένη πρόσληψη ασβεστίου
στο κύτταρο και τελικά υπερφόρτωση του κυττάρου με ασβέστιο. Παράλληλα, ο Α.Φ
μειώνουν την ευαισθησία των μυοϊνωμάτων στο ασβέστιο με επιλεκτική
βλάβη σε ορισμένες συσταλτικές πρωτεΐνες λόγω της οξείδωσης της θειόλης
ομάδες. Τέλος, οι AF Cos έχουν την ικανότητα να βλάψουν τη λειτουργία του σαρκοπλάσματος
δικτυωτό δίκτυο.
υπόθεση ασβεστίου. Με μια ευρεία έννοια, η υπόθεση του ασβεστίου υποτίθεται
Όχι, ότι η καθυστέρηση είναι αποτέλεσμα διαταραχών στην κυτταρική ομοιόσταση
ασβέστιο. Αυτή η υπόθεση καλύπτει τρεις διαφορετικούς μηχανισμούς: μειωμένη
ευαισθησία της συσταλτικής συσκευής των καρδιομυοκυττάρων στο ασβέστιο, ασβέστιο
υπερφόρτωση ιόντων και παραβίαση της ηλεκτρομηχανικής διεπαφής λόγω
δυσλειτουργία του σαρκοπλασμικού δικτύου. Υπό την ευαισθησία του myofi-
θρηνεί για το ασβέστιο σε αυτό το πλαίσιο κατανοούν την ικανότητα της συσταλτικής
η συσκευή των καρδιομυοκυττάρων για τη δημιουργία μηχανικής δύναμης σε απόκριση
βήμα ασβεστίου. Μηχανισμός που βασίζεται στην απευαισθητοποίηση
μυοινίδια προς ασβέστιο, επί του παρόντος δεν έχει εδραιωθεί πλήρως, ένα
Ωστόσο, τα διαθέσιμα στοιχεία υποδεικνύουν διαρθρωτικές αλλαγές σε ένα ή περισσότερα
πόσες πρωτεΐνες μυοϊνιδίων. Ειδικότερα, διαπιστώθηκε ότι στο κονσερβοποιημένο
συσταλτική πρωτεΐνη μυοκαρδίου αρουραίου α-ακτινίνη και ρυθμιστική πρωτεΐνη τροπο-
nin υποβάλλω πρωτεολυτική αποικοδόμηση μωσαϊκού. Αυτές οι αλλαγές
είναι θεμελιωδώς αναστρέψιμες. Μερικώς λυθέντες εργολάβοι
Οι πρωτεΐνες nye αντικαθίστανται από νεοσυντιθέμενες. ενώ το χρονικό πλαίσιο
απαραίτητο για την de novo πρωτεϊνική σύνθεση και την αποκατάσταση της λειτουργίας της γλουτένης
το μυοκάρδιο shennoy, στο σύνολό του, συμπίπτουν.
Σε απόκριση σε αύξηση της ενδοκυτταρικής συγκέντρωσης ασβεστίου,
μια ομάδα ενζύμων με την κοινή ονομασία calpains. Οι καλπαίνες είναι ευρέως κατανεμημένες σε κύτταρα διαφόρων ιστών, συμπεριλαμβανομένου του μυοκαρδίου. Αυτά τα
τα ένζυμα προκαλούν περιορισμένη πρωτεόλυση, με αποτέλεσμα οι πρωτεΐνες
σχηματίζονται μεγάλα θραύσματα πολυπεπτιδίου. Αποδείχθηκε ότι η καλπαΐνη Ι απο-
διασπά την τροπονίνη Ι και την τροπονίνη Τ. Αφού δεν μπορεί να αποκλειστεί ότι το ασβέστιο
η πρωτεόλυση που προκαλείται από ιόντα παίζει πράγματι σημαντικό ρόλο στην
genesis of stunning, μια από τις πολλά υποσχόμενες προσεγγίσεις στη θεραπεία των αναισθητοποιημένων
το μυοκάρδιο μπορεί να είναι η χρήση αναστολέων καλπαΐνης.
Ένα σημαντικό σημάδι ενός αναισθητοποιημένου μυοκαρδίου είναι η παρουσία μιας ασυμφωνίας
μεταξύ της ροής του αίματος και της λειτουργίας του μυοκαρδίου: ενώ η στεφανιαία ροή αίματος
πλήρως ή σχεδόν πλήρως αποκατασταθεί, παραβιάσεις του μειωμένου
τη λειτουργία του τίτλου του μυοκαρδίου.
Το αναισθητοποιημένο μυοκάρδιο διατηρεί την ικανότητα να συστέλλεται υπό τη δράση του
θετικούς ινότροπους παράγοντες. Έχει αποδειχθεί ότι η συσταλτικότητα των αναισθητοποιημένων
το μυοκάρδιο μπορεί να αποκατασταθεί υπό τη δράση της ντοβουταμίνης, της ντοπαμίνης,
isadrin, ασβέστιο και επίσης ως αποτέλεσμα της μεταεξτρασυστολικής ενίσχυσης.
Μέχρι σήμερα, το ερώτημα παραμένει αν το αναισθητοποίηση είναι
μυοκάρδιο ως βιολογικά αρνητική συνέπεια της ισχαιμίας-επαναιμάτωσης, που απαιτεί
διόρθωση με στόχο την αποκατάσταση της προαναφερθείσας ασυνέπειας
σχέση μεταξύ ροής αίματος και λειτουργίας ή εάν αυτό το φαινόμενο έχει προστατευτικό
αξία και τα αποτελέσματα του φαρμάκου θα πρέπει να διατηρούν μειωμένη
ny υπόβαθρο συσταλτικότητας στη φυσική του ανάκτηση. Πρώτο σημείο
η όραση φαίνεται πλέον να είναι πιο λογική, αφού η ινοτροπ
naya διέγερση του αναισθητοποιημένου μυοκαρδίου δεν επιβραδύνει το φυσικό
η αποκατάσταση της συσταλτικότητας και η «συντήρηση» του μυοκαρδίου σε κατάσταση έκπληξης
η ορθοστασία πχ με β-αναστολείς, αντίθετα, δεν επιταχύνει την επιστροφή
φυσιολογική συσταλτικότητα μετά την απόσυρση αυτού του αρνητικού ινότροπου
επίπτωση. Έτσι, η εξάλειψη των φαινομένων αναστολής σε αρκετές περιπτώσεις
φαίνεται δικαιολογημένη και αναγκαία.
Κλινική σημασία της αναισθητοποίησης του μυοκαρδίου. Επί του παρόντος, πόνος
Οι περισσότεροι ερευνητές παραδέχονται ότι στην καρδιολογική κλινική πράξη
τσιμπούρι, υπάρχει μια σειρά από καταστάσεις που μπορεί να συνοδεύουν-
με την εμφάνιση στασιμότητας του μυοκαρδίου σε ασθενείς (Πίνακας 16.1). Ωστόσο, εκεί
λόγο να πιστεύουμε ότι η πραγματική πρακτική σημασία αυτού του φαινομένου
ένα άτομο είναι μικρό. Η άποψη αυτή υποστηρίζεται από τα ακόλουθα γεγονότα:
Ασθενείς με ισχαιμική καρδιοπάθεια (CHD) που αποτελούν αντικείμενο
Οι μελέτες για τη μελέτη της καθυστέρησης σε ανθρώπους υπόκεινται σε έρευνα
σε κατάσταση εγρήγορσης. Παράλληλα, είναι γνωστό ότι το ίδιο
η διάρκεια των περιόδων ισχαιμίας προκαλούν πιο έντονη αναισθητοποίηση
μυοκάρδιο σε αναισθητοποιημένα πειραματόζωα σε σύγκριση
με αυτούς που είναι ξύπνιοι?
Τα ισχαιμικά επεισόδια μπορεί να είναι πολύ σύντομα
προκαλούν σοβαρό τραυματισμό επαναιμάτωσης. Ναι, αγγειοπλαστική με μπαλόνι.
συνοδεύεται από απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας, συνήθως εντός μικρότερης
από 60 δευτερόλεπτα. Μια τόσο σύντομη ισχαιμία δεν προκαλεί μακροχρόνια
συσταλτική δυσλειτουργία. Ορισμένοι ερευνητές, ωστόσο, σημειώνουν
αλλαγές στη διαστολική λειτουργία της αριστερής κοιλίας εντός 10-12 λεπτών μετά
φούσκωμα μπαλονιού?
Η συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών με στεφανιαία νόσο έχει ένα αρκετά καλό
ανεπτυγμένα παράπλευρα, τα οποία αποδυναμώνουν το βάθος της ισχαιμίας κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας
επεισόδιο; Σύνδρομο μεταισχαιμικής μη αποκατάστασης της ροής του αίματος. Postishemi-
μη αποκατάσταση της ροής του αίματος (no-reflow) - ελαττωματική ανάκτηση
μείωση της αιμάτωσης του μυοκαρδίου στο επίπεδο του μικροαγγειακού συστήματος μετά την αποβολή
της αιτίας που προκάλεσε την απόφραξη της προσαγωγικής αρτηρίας. Στην πραγματικότητα δόθηκε
Το φαινόμενο είναι μια ειδική παραλλαγή της αναστρέψιμης επαναιμάτωσης
βλάβη που συμβαίνει με κυρίαρχη παραβίαση της δομής και της λειτουργίας
μικροαγγεία του οργάνου υπό την επίδραση βλαπτικών παραγόντων επαναιμάτωσης.
Το φαινόμενο της μη επαναρροής έχει περιγραφεί σε διάφορα όργανα όπως ο εγκέφαλος,
τι έντερο, καρδιά.
Μηχανισμοί χωρίς επαναροή. Σημαντικό ρόλο στην παθογένεια της μη επαναρροής παίζει η απόφραξη
μικροαγγεία από συσσωματώματα λευκοκυττάρων που προκύπτουν από την αυξημένη προσκόλληση των λευκοκυττάρων στο ενδοθήλιο. Τα λευκοκύτταρα διαταράσσουν το φυσιολογικό
ροή αίματος λόγω μηχανικής παρεμπόδισης της ροής του αίματος, αλλά και λόγω του γεγονότος ότι
ότι αποτελούν πηγή ελεύθερων ριζών, που βλάπτουν περαιτέρω
στο ενδοθήλιο.
Απαραίτητο στην εμφάνιση μη αποκατάστασης της ροής του αίματος μετά
επιτυχής επαναιμάτωση του μυοκαρδίου (θρομβόλυση, αγγειοπλαστική, stenting και
κ.λπ.) έχει μικροεμβολισμό των τερματικών τμημάτων του μυοκαρδιακού αγγείου
αθηροσκληρωτικές μάζες, θρόμβους αίματος και θρόμβους αιμοπεταλίων.
Η παθογένεια του φαινομένου της μη αποκατάστασης της ροής του αίματος φαίνεται στο Σχ. 16.2.
Η μικροσκοπική εξέταση περιοχών μη αποκατάστασης της ροής του αίματος αποκαλύπτει
διόγκωση καρδιομυοκυττάρων. Το ενδοθήλιο των τριχοειδών αγγείων είναι σημαντικά κατεστραμμένο
και επίσης έχει περιοχές διόγκωσης με προεξοχή των στοιχείων του στον αυλό του αγγείου
dov, μερικές φορές παρεμποδίζοντας εντελώς το τελευταίο. Πρόσθετα παθογόνα
Οι παράγοντες τικ είναι η συμπίεση των μικροαγγείων λόγω διόγκωσης
καρδιομυοκύτταρα και ο σχηματισμός θρόμβωσης αιμοπεταλίων ή/και πήξης
bov αποφρακτικά αγγεία. Για τη διάγνωση της μη επαναρροής, χρησιμοποιούνται τέτοιες μέθοδοι
μεθόδους όπως ροομετρία Doppler, στεφανιογραφία παρακολούθησης
με εκτίμηση της ταχύτητας και της πληρότητας της διέλευσης της αντίθεσης κατά μήκος της στεφανιαίας κλίνης,
τομογραφία νιτρώνων και εκπομπής ποζιτρονίων, καθώς και ηλεκτροκαρδιογράφημα
διογραφία σε 12 απαγωγές. Ιδιαίτερη αξία για τη διάγνωση είναι
σκιαγραφική ηχοκαρδιογραφία του μυοκαρδίου.
Η προγνωστική αξία του σχήματος και της γεωμετρίας της αριστερής κοιλίας σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση (ΑΥ) συνεχίζει να συζητείται. Σε προηγούμενες μελέτες, η αναδιαμόρφωση της LV θεωρήθηκε ως μια προσαρμοστική απόκριση στην υπερφόρτωση πίεσης και όγκου και συσχετίστηκε με καλύτερη πρόγνωση. Στην πραγματικότητα, η διαδικασία προσαρμογής της LV στην υπέρταση είναι πιο περίπλοκη από το αναμενόμενο. Η καρδιά είναι σε θέση να προσαρμοστεί σε παρατεταμένη υπέρταση αναπτύσσοντας ομόκεντρη υπερτροφία LV. Σύμφωνα με το πρότυπο αντισταθμιστικής απόκρισης, το πάχος του τοιχώματος της LV αυξάνεται ανάλογα με τα επίπεδα A/D για να διατηρηθεί το φυσιολογικό στρες του μυοκαρδίου. Προφανώς, το εύρος προσαρμογής της καρδιάς στην υπέρταση θα πρέπει να σχετίζεται με τη διαφορά στο αιμοδυναμικό φορτίο και με την κατάσταση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου. Η διάταση της LV είναι μια όψιμη μετάβαση από την υπερτροφία της LV στην ανεπάρκεια του μυοκαρδίου.
Η ευρεία χρήση της μεθόδου ECHO-KG κατέστησε δυνατή την ταξινόμηση της αρχιτεκτονικής LV σε ασθενείς με υπέρταση σε τέσσερα γεωμετρικά μοντέλα με βάση δείκτες όπως η μάζα του μυοκαρδίου και το σχετικό πάχος τοιχώματος LV. Ο σχετικός δείκτης πάχους τοιχώματος LV είναι ένας ευαίσθητος δείκτης του γεωμετρικού μοντέλου στην υπερτροφία και καθορίζεται από την αναλογία του πάχους του τοιχώματος LV προς την εγκάρσια διάμετρο της κοιλότητάς του στο τέλος της διαστολής. Αυτά τα γεωμετρικά μοντέλα είναι:
1) ομόκεντρη υπερτροφία (αύξηση της μυοκαρδιακής μάζας και
σχετικό πάχος τοιχώματος LV).
2) έκκεντρη υπερτροφία (αύξηση βάρους με φυσιολογικό
μικρό σχετικό πάχος).
3) ομόκεντρη αναδιαμόρφωση (κανονικό βάρος και αύξηση
προσωπικό σχετικό πάχος τοιχώματος).
4) κανονική γεωμετρία LV.
Οι Α. Hanau et al. προσδιόρισε αιμοδυναμικά χαρακτηριστικά και την κατάσταση της συσταλτικότητας της LV σε 165 ασθενείς με ΑΥ, ανάλογα με το γεωμετρικό της μοντέλο. Τα αποτελέσματα αυτής της ανάλυσης ήταν απροσδόκητα και δεν συμπίπτουν με τις απόψεις των περισσότερων ενεργών καρδιολόγων. Ομόκεντρη υπερτροφία LV παρατηρήθηκε μόνο στο 8% των ατόμων. Το 27% είχε έκκεντρη υπερτροφία. 13% - ομόκεντρη αναδιαμόρφωση LV. Το 52% των υποκειμένων χαρακτηρίστηκε από κανονική γεωμετρία LV. Το σχήμα της αριστερής κοιλίας ήταν το πιο ελλειψοειδές στην ομάδα των ασθενών με ομόκεντρη υπερτροφία και το πιο σφαιρικό στην ομάδα με έκκεντρη υπερτροφία.
Οι διαφορές στο δομικό-γεωμετρικό μοντέλο της αριστερής κοιλίας σε ασθενείς με υπέρταση σχετίζονται στενά με την παθοφυσιολογία της καρδιάς και της κυκλοφορίας. Οι ασθενείς με ομόκεντρη υπερτροφία χαρακτηρίζονται από σχεδόν φυσιολογικό τελοσυστολικό μυοκαρδιακό στρες, φυσιολογικό μέγεθος και σχήμα LV, αυξημένη ολική περιφερική αγγειακή αντίσταση (PVR) και ελαφρά αύξηση του καρδιακού δείκτη.
Οι ασθενείς με ομόκεντρη αναδιαμόρφωση χαρακτηρίζονται επίσης από φυσιολογικά επίπεδα τελο-συστολικού μυοκαρδιακού στρες και αυξημένη συνολική περιφερική αντίσταση. Χαρακτηρίζονται όμως από μειωμένο σοκ και καρδιακούς δείκτες. Το κίνητρο για την αύξηση του σχετικού πάχους τοιχώματος LV σε αυτήν την ομάδα δεν είναι πλήρως κατανοητό. Εν μέρει, μπορεί να εξηγηθεί από μια μείωση της αρτηριακής συμμόρφωσης, όπως υποδεικνύεται από έναν υποφυσιολογικό όγκο εγκεφαλικού επεισοδίου με μια ελαφρά αύξηση στο επίπεδο του παλμού A/D. Ασθενείς με έκκεντρη υπερτροφία της αριστερής κοιλίας x-s υψηλό καρδιακό δείκτη, φυσιολογικό PVR, μεγέθυνση της κοιλότητας LV, τελο-συστολικό μυοκαρδιακό στρες, ένδειξη ανεπάρκειας υπερτροφίας LV. Ως αιμοδυναμικές προϋποθέσεις για το σχηματισμό αυτού του γεωμετρικού μοντέλου, δίνεται μια κυρίαρχη αύξηση του φλεβικού τόνου ή του BCC. Η συντριπτική πλειονότητα με AH έχει φυσιολογική γεωμετρία LV και χαρακτηρίζεται από ελαφρά αύξηση της ολικής PVR, της συστολικής και της διαστολικής αρτηριακής πίεσης.
Ακόμη και μια μικρή αλλαγή στη μάζα της LV εντός των φυσιολογικών ορίων μπορεί να χρησιμεύσει ως προγνωστικό σημάδι αυξημένου κινδύνου καρδιαγγειακών επιπλοκών. Πολυάριθμες μελέτες δείχνουν ότι η αύξηση της μάζας LV είναι ισχυρότερος προγνωστικός παράγοντας καρδιαγγειακών συμβαμάτων και θνησιμότητας από τα επίπεδα αρτηριακής πίεσης και άλλους παράγοντες κινδύνου, με εξαίρεση την ηλικία. Αυτά τα δεδομένα είναι συνεπή με αυτά άλλων μελετών και υποστηρίζουν την ιδέα ότι η αύξηση της μάζας LV είναι μια κοινή τελική οδός για πολλές ανεπιθύμητες καρδιαγγειακές εκβάσεις.
Η διαμόρφωση της αριστερής κοιλίας, ανεξάρτητα από τη μάζα του μυοκαρδίου, επηρεάζει την πρόγνωση των ασθενών με υπέρταση. Μια μελέτη εξέτασε τη διαφορά στον καρδιαγγειακό κίνδυνο σε 694 υπερτασικούς ασθενείς με φυσιολογική μάζα LV μυοκαρδίου που έδειξαν είτε φυσιολογική διαμόρφωση LV είτε ομόκεντρη αναδιαμόρφωση στην αρχική ηχοκαρδιογραφία. Η διάρκεια της παρακολούθησης ήταν 8 έτη (μέσος όρος 3 έτη). Οι περιπτώσεις καρδιαγγειακών επιπλοκών, συμπεριλαμβανομένων των θανατηφόρων, ήταν 2,39 και 1,12 ανά 100 ασθενείς ετησίως σε ομάδες με και χωρίς ομόκεντρη αναδιαμόρφωση, αντίστοιχα (κατά 2,13 φορές).
Η παρατήρηση 253 ασθενών με αρχικά μη επιπλεγμένη ιδιοπαθή υπέρταση για 10 χρόνια, που διεξήχθη από τους M. Koren et al., επιβεβαίωσε ότι η συχνότητα των καρδιαγγειακών επιπλοκών και η θνησιμότητα εξαρτώνται αυστηρά από το γεωμετρικό μοντέλο της αριστερής κοιλίας. Έτσι, η χειρότερη πρόγνωση για καρδιαγγειακές επιπλοκές (31%) και θνησιμότητα (21%) παρατηρήθηκε στην ομάδα των ασθενών με ομόκεντρη υπερτροφία LV. Η πιο ευνοϊκή πρόγνωση (χωρίς θανατηφόρα έκβαση και 11% καρδιαγγειακών επιπλοκών) είναι χαρακτηριστική για την ομάδα ασθενών με φυσιολογική γεωμετρία LV.
Οι ασθενείς με έκκεντρη υπερτροφία και ομόκεντρη αναδιαμόρφωση κατέλαβαν μια ενδιάμεση θέση. Η μελέτη της παθοφυσιολογίας και της παθογένειας των αλλαγών στη δομή και τη γεωμετρία του LV σε ασθενείς με ΑΥ μας επιτρέπει να συμπεράνουμε ότι η ομόκεντρη αναδιαμόρφωση συνοδεύεται από «υποφόρτιση όγκου», πιθανώς λόγω «νατριούρησης πίεσης». Δεν υπάρχει εμφανής υπερτροφία LV ως απόκριση στην υποφόρτωση όγκου. Η μελέτη των μηχανισμών της υποφόρτισης LV μπορεί να προσφέρει νέες στρατηγικές για την πρόληψη της εξέλιξης της υπερτασικής καρδιακής νόσου και τη βελτιστοποίηση της αντιυπερτασικής θεραπείας.