Γενικευμένη σηπτική λοίμωξη. Συγκριτικά χαρακτηριστικά εστιακών και γενικευμένων ιογενών λοιμώξεων Σηπτικό σοκ κατά τον τοκετό και στην πρώιμη περίοδο μετά τον τοκετό

Δεδομένου ότι, όπως προαναφέρθηκε, οι λοιμώξεις είναι ευρέως διαδεδομένα βιολογικά φαινόμενα, παρά την παρουσία κοινών βασικών χαρακτηριστικών, διακρίνονται από έντονη ποικιλομορφία. Από τα τέλη του 19ου αιώνα, έχουν δοκιμαστεί διάφορες προσεγγίσεις για να περιγραφεί αυτή η ποικιλομορφία, αλλά ακόμη δεν υπάρχει μια ενιαία συνεκτική ταξινόμηση των λοιμώξεων. Ο λόγος για αυτό δεν είναι μόνο η πολλαπλότητα των ίδιων των λοιμώξεων, αλλά και η ποικιλία των κριτηρίων που αποτέλεσαν τη βάση τέτοιων ταξινομήσεων. Ως εκ τούτου, επί του παρόντος, χρησιμοποιούνται πολλοί όροι στην επιστημονική βιβλιογραφία, που αντικατοπτρίζουν ορισμένα χαρακτηριστικά των λοιμώξεων. Συνήθως λέγονται μορφές (ή είδη) μόλυνσης.

Ανάλογα με τον αριθμό των τύπων παθογόνων που εμπλέκονται στη μολυσματική διαδικασίαοι λοιμώξεις χωρίζονται σε μονο-και πολυλοιμώξεις. Στην ιατρική βιβλιογραφία, οι πολυλοιμώξεις αναφέρονται συνήθως ως μικτές λοιμώξειςή μικτές λοιμώξεις. Το κλασικό παράδειγμα μικτής μόλυνσης είναι το τραυματικό πολυκλωστρίδιο, γνωστό ως αέρια γάγγραινα. Αυτή η ασθένεια βακτηριακής αιτιολογίας εμφανίζεται ως αποτέλεσμα μιας αρθρικής επίθεσης στο μυϊκός ιστόςεκπρόσωποι τεσσάρων τύπων κλωστριδίων. Παράλληλα, τονίζεται ιδιαίτερα ότι σε αυτή την περίπτωση μιλάμε για μια ενιαία μολυσματική διαδικασία που αναπτύσσεται μόνο όταν εισέρχονται στον οργανισμό βακτήρια πολλών παθογόνων ειδών ταυτόχρονα.

Η ανάγκη για μια τέτοια έμφαση οφείλεται στο γεγονός ότι μερικές φορές πολλές ανεξάρτητες μολυσματικές διεργασίες που προκαλούνται από διαφορετικούς τύπους παθογόνων μπορούν να συμβούν ταυτόχρονα στον οργανισμό ξενιστή. Στην περίπτωση αυτή, δεν υπάρχει μικτή λοίμωξη (πολυμόλυνση), αλλά τυχαίος συνδυασμός πολλών μονολοιμώξεων. Κατά κανόνα, όταν συμβαίνει ένας τέτοιος συνδυασμός, υπάρχει διαφορά στον χρόνο εμφάνισης και στον χρόνο εξέλιξης των μεμονωμένων περιόδων καθεμιάς από τις λοιμώξεις, επομένως, ο όρος δευτερογενής μόλυνση.

Αρκετά κοντά στην έννοια των παραπάνω φαίνεται να είναι ο όρος υπερλοίμωξη, όμως, στην ιατρική βιβλιογραφία έχει τελείως διαφορετικό περιεχόμενο. Η υπερλοίμωξη είναι μια πρόσθετη μόλυνση του σώματος με το ίδιο παθογόνο που καθορίζει πλέον τη μολυσματική διαδικασία. Η υπερλοίμωξη πρέπει να διακρίνεται από επαναμόλυνση- μόλυνση με το ίδιο παθογόνο, αλλά μετά το τέλος του προηγουμένως προκληθέντος μολυσματική διαδικασία, το οποίο είναι δυνατό με χαμηλό επίπεδο ανοσολογικής απόκρισης μετά από προηγούμενη μόλυνση. Η τρίτη μορφή μόλυνσης που σχετίζεται με ένα παθογόνο του ίδιου είδους ονομάζεται υποτροπή. Με υποτροπή στον οργανισμό ξενιστή, ο οποίος βρίσκεται ήδη στο στάδιο της ανάρρωσης μετά τη νόσο, χωρίς πρόσθετη μόλυνση, παρατηρείται επιστροφή στην περίοδο αιχμής της νόσου, η οποία εκδηλώνεται με την έξαρση των ήδη εξασθενημένων συμπτωμάτων. Ως αποτέλεσμα, οι υπερλοιμώξεις και οι υποτροπές παρατείνουν τη μολυσματική διαδικασία γενικά και καταγράφονται καλά σε ταχέως αναπτυσσόμενες ασθένειες.

Αν αναλογιστούμε τις λοιμώξεις ανάλογα με τη διάρκεια, τότε εδώ οι γιατροί διακρίνουν αιχμηρός,υποξεία,χρόνιοςκαι αργόςλοιμώξεις. Κατά κανόνα, οι περισσότερες λοιμώξεις προχωρούν ως οξείες, δηλ. εντός προθεσμίας ενός μηνός, κατά την οποία πραγματοποιούνται όλες οι περίοδοι της λοιμώδους διαδικασίας. Εάν η μολυσματική διαδικασία επιμηκυνθεί έως και τρεις μήνες, τέτοιες λοιμώξεις θεωρούνται υποξείες και εάν συνεχιστεί για περισσότερο από τρεις μήνες, θεωρούνται χρόνιες.

Με τη σειρά τους, οι χρόνιες λοιμώξεις χωρίζονται σε πρωτοπαθής χρόνιακαι δευτερογενής χρόνια. Οι πρωτοπαθείς χρόνιες λοιμώξεις προχωρούν αρχικά με τέτοιο τρόπο ώστε η εκδήλωση των πρώτων συμπτωμάτων να παρατηρείται μετά από λίγους μήνες και η πλήρης συμπτωματολογία να εκφράζεται πάντα μετά από τρεις μήνες από τη στιγμή της μόλυνσης. Επιπλέον, μια τέτοια πορεία της μολυσματικής διαδικασίας εκδηλώνεται σε όλα τα άτομα ενός ευαίσθητου είδους, πράγμα που σημαίνει ότι οφείλεται στις ιδιότητες των παθογόνων, που είναι πάντα υποχρεωτικά παθογόνα. Παραδείγματα τέτοιων λοιμώξεων είναι η σύφιλη, το ρινοσκλήρωση, η οζένα, η τρυπανοσωμίαση, η λεϊσμανίαση, οι περισσότερες μυκητιάσεις και από ιογενείς, για παράδειγμα, ο έρπης.

Οι δευτερογενείς χρόνιες λοιμώξεις δεν εμφανίζονται σε όλα τα μολυσμένα άτομα και, στην ουσία, αποτελούν προαιρετική συνέχεια των οξειών λοιμώξεων, γεγονός που επιτρέπει σε ορισμένους συγγραφείς να τις ταξινομήσουν ως οξείες χρόνιες λοιμώξεις. Συχνά ονομάζονται υπό όρους παθογόνους μικροοργανισμούς, και η μετάβαση της διαδικασίας σε χρόνια μορφή, κατά κανόνα, εξηγείται από ανεπαρκή εκδήλωση αμυντικές δυνάμειςοργανισμός-ξενιστής. Επιπλέον, ανάλογα με την κατάσταση του μολυσμένου οργανισμού, οι ασθένειες που προκαλούνται από τέτοιους παθογόνους μικροοργανισμούς μπορούν να εξελιχθούν είτε ως οξείες, είτε αμέσως ως χρόνιες, είτε σε δύο φάσεις - οξείες, και στη συνέχεια ρέουν σε χρόνιες. Τα πιο γνωστά παραδείγματα εδώ είναι στηθάγχη στρεπτόκοκκου ή σταφυλοκοκκικής αιτιολογίας.

Ιδιαίτερα είναι απαραίτητο να σταθούμε σε λοιμώξεις, η πορεία των οποίων καθορίζεται από χρόνια και δεκαετίες. Στη βιβλιογραφία ονομάζονται αργά ή αργά ρέοντα. Από τους μικροοργανισμούς με κυτταρική δομή, τέτοιες μολυσματικές διεργασίες προκαλούνται από μυκοβακτήρια - τους αιτιολογικούς παράγοντες της λέπρας και της φυματίωσης. Σύμφωνα με αρκετούς συγγραφείς, αυτές οι μυκοβακτηριδιακές λοιμώξεις δεν πρέπει να διακρίνονται από τις συνήθεις πρωτοπαθείς χρόνιες, σε αντίθεση με ορισμένες λοιμώδεις ασθένειες που προκαλούνται από ιούς (χρόνια λοιμώδη μονοπυρήνωση, προοδευτική συγγενής ερυθρά, πανσκληρωτική εγκεφαλίτιδα) ή πρίον (kuru, Creutzfeldt-Jakob νόσος). Ωστόσο, άλλοι συγγραφείς διακρίνουν όχι μόνο τη λέπρα και τη φυματίωση, αλλά και τη σύφιλη, το σκληρόωμα και τους αδένες στην ομάδα των αργών λοιμώξεων βακτηριακής αιτιολογίας.

Οι λοιμώξεις ταξινομούνται επίσης ανάλογα με τη σοβαρότητα των συμπτωμάτωνκατά τη διάρκεια της μολυσματικής διαδικασίας. Εάν, καθώς η μόλυνση αναπτύσσεται μετά την περίοδο επώασης, υπάρχουν ενδείξεις παραβίασης οποιουδήποτε φυσιολογικές λειτουργίεςή τουλάχιστον μια προστατευτική αντίδραση με τη μορφή φλεγμονής, μια τέτοια μόλυνση θα πρέπει να ληφθεί υπόψη δηλωτικό. Αντίθετα, με την παρουσία ενός παθογόνου στο εσωτερικό περιβάλλον και την απουσία τέτοιων αλλαγών, μιλούν για ασυμπτωματική μόλυνση. Μερικές φορές όταν περιγράφεται μια ήπια έκδηλη μόλυνση, χρησιμοποιείται ο όρος διαγραμμένη μόλυνση. Κατά κανόνα, με τέτοιες μορφές μόλυνσης, οι γιατροί δεν είναι σε θέση να κάνουν ούτε μια πρωτογενή προκαταρκτική διάγνωση έως ότου ληφθούν τα αποτελέσματα της μικροβιακής ανάλυσης.

Είναι επίσης δυνατό να απομονωθούν μορφές μόλυνσης ανάλογα με την προέλευσή του(μερικές φορές γράφουν από το μονοπάτι ή από τον μηχανισμό εμφάνισης). Εδώ ξεχωρίζουν εξωγενής, ενδογενήςκαι αυτολοιμώξεις. Οι εξωγενείς λοιμώξεις είναι το αποτέλεσμα της διείσδυσης στο εσωτερικό περιβάλλον του οργανισμού ξενιστή ενός παθογόνου που αρχικά απουσιάζει από τη φυσιολογική του μικροχλωρίδα. Κάτω από τη φυσιολογική μικροχλωρίδα (παλαιότερα έγραφαν και μερικές φορές ακόμα γράφουν μικροχλωρίδα) εννοούν είδη μικροοργανισμών που συγκατοικούν με έναν μακροοργανισμό για μεγάλο χρονικό διάστημα που ζουν στην επιφάνεια του δέρματος και των βλεννογόνων, αλλά όχι στο εσωτερικό περιβάλλον. Οι ενδογενείς λοιμώξεις προκαλούνται από ευκαιριακούς εκπροσώπους της φυσιολογικής μικροχλωρίδας, οι οποίοι για τον ένα ή τον άλλο λόγο (συχνότερα όταν εξασθενούν τα προστατευτικά φράγματα του μακροοργανισμού) διεισδύουν ανεξάρτητα στο εσωτερικό περιβάλλον. Αυτός ο όρος είναι πολύ κοντά στον όρο αυτομόλυνση και συχνά αυτοί οι όροι χρησιμοποιούνται ως συνώνυμοι, αλλά, σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, θα πρέπει να διακρίνονται. Σε αυτή την περίπτωση, οι αυτολοιμώξεις θα πρέπει να θεωρούνται τέτοιες παραλλαγές ενδογενούς μόλυνσης που συμβαίνουν κατά τη μηχανική μεταφορά ευκαιριακών μικροοργανισμών από τη σύνθεση της δικής τους μικροχλωρίδας από τους συνήθεις βιότοπούς τους σε εκείνα τα μέρη του σώματος όπου, για τον έναν ή τον άλλον λόγο, δεν υπάρχει ή εξασθενημένο προστατευτικό σύμπλεγμα που εμποδίζει τη διείσδυση στην εσωτερική Τετάρτη. Παραδείγματα τέτοιας μόλυνσης μπορεί να είναι η μεταφορά σταφυλόκοκκων από τη ρινική κοιλότητα ή εντεροπαθογόνου Escherichia coli από το παχύ έντερο στην επιφάνεια του τραύματος ή στον κερατοειδή χιτώνα του ματιού με μειωμένη ποσότητα λυσοζύμης στο δακρυϊκό υγρό. Όσοι διακρίνουν την αυτομόλυνση ως ξεχωριστή μορφή τονίζουν ότι ο όρος αυτός δεν πρέπει να επεκταθεί σε περιπτώσεις όπου το παθογόνο από την κύρια εστία της μόλυνσης μεταφέρεται σε άλλο μέρος και προκαλεί μολυσματική διαδικασία εκεί. Για τέτοια εμφάνιση εστιών μόλυνσης, έχει προταθεί και χρησιμοποιηθεί άλλος όρος - μεταστατική λοίμωξη, που προέρχεται από την έννοια της μετάστασης (δηλαδή μετάδοσης με λέμφο ή αίμα) μικροοργανισμών.

Συνηθίζεται να διαχωρίζονται οι λοιμώξεις και ανάλογα με την εξάπλωση της μολυσματικής διαδικασίας στον οργανισμό ξενιστή. Εδώ χρησιμοποιούνται δύο προσεγγίσεις. Οι λοιμώξεις αρχικά χωρίζονται σε τοπικό (εστιακό, τοπικό)και γενική (γενικευμένη). Στην πρώτη περίπτωση, το παθογόνο καθ' όλη τη διάρκεια της μολυσματικής διαδικασίας εντοπίζεται σε οποιοδήποτε όργανο ή σύστημα οργάνων. Ταυτόχρονα, συνηθίζεται να γίνεται διάκριση (σε σχέση με πολυκύτταρα ζώα και ανθρώπους) επισωματική(βλάβες του δέρματος και των εξωτερικών βλεννογόνων) και π ενδοσωματική(ήττες εσωτερικά όργανα).

Με τη σειρά τους, οι ενδοσωματικές λοιμώξεις μπορεί να διαφέρουν ανάλογα με τα όργανα ή τα συστήματα που επηρεάζονται περισσότερο κατά τη διάρκεια της μόλυνσης. Από αυτή την άποψη, μεταξύ των λοιμώξεων ανώτερων ζώων και ανθρώπων, υπάρχουν λοιμώξεις του πεπτικού συστήματος (εντερικές), λοιμώξεις αναπνευστικό σύστημα(αναπνευστικός), λοιμώξεις ουρογεννητικό σύστημα(ουρογεννητικό), λοιμώξεις του κυκλοφορικού και του λεμφικού συστήματος (αίμα),λοιμώξεις νευρικό σύστημα και λοιμώξεις του μυοσκελετικού συστήματος.

Κατά κανόνα, αυτές οι μορφές μόλυνσης καθορίζονται από τις ιδιότητες του παθογόνου και κυρίως από εκείνες που καθιστούν δυνατή την υπέρβαση των προστατευτικών ιδιοτήτων του σώματος, οι οποίες δεν εκφράζονται εξίσου σε διάφορους ιστούς και όργανα. Μπορεί να ειπωθεί ότι ο περιορισμός συγκεκριμένων μικροοργανισμών στη ζωή σε ορισμένους ιστούς και όργανα είναι το αποτέλεσμα μιας παράλληλης εξέλιξης εκείνων των ειδών που έχουν αποκτήσει την ικανότητα να μολύνουν έναν δεδομένο τύπο οργανισμών ξενιστή.

Αυτό επιβεβαιώνεται ξεκάθαρα από την παρουσία συγκεκριμένων παθογόνων σε κάθε παθογόνο. πύλη εισόδου μόλυνσης.Αυτός ο όρος νοείται ως εκείνες οι συγκεκριμένες περιοχές της επιφάνειας του μακροοργανισμού μέσω των οποίων το παθογόνο διεισδύει φυσικά χωρίς προηγούμενη τραυματική βλάβη στο έντερο. Για παράδειγμα, τα παθογόνα των εντερικών λοιμώξεων που έχουν πέσει σε μια άθικτη επιφάνεια του δέρματος δεν είναι ικανά να προκαλέσουν μολυσματική διαδικασία και τα βακτήρια που προκαλούν αναπνευστικές ασθένειες, κατά κανόνα, δεν επηρεάζουν την πεπτική οδό. Ωστόσο, πρέπει να θυμόμαστε ότι πολλά παθογόνα έχουν πολλές πύλες εισόδου και ανάλογα με την πύλη που χρησιμοποίησαν, μπορεί να εμφανιστούν διάφορες μορφές μόλυνσης. Ειδικότερα, οι ιατροί μικροβιολόγοι κάποτε έπρεπε να εργαστούν σκληρά για να αποδείξουν ότι οι εντερικές, πνευμονικές και δερματικές μορφές άνθρακα ή πανώλης είναι αποτέλεσμα μόλυνσης από το ίδιο παθογόνο μέσω διαφορετικών πυλών εισόδου.

Οι γενικευμένες λοιμώξεις είναι λοιμώξεις του κυκλοφορικού συστήματος που μπορεί να εμφανιστούν αμέσως ως τέτοιες με την αρχική διείσδυση του παθογόνου στο αίμα ή ως αποτέλεσμα της μετάβασης μιας τοπικής λοίμωξης σε γενικευμένη. Με τη σειρά τους, μεταξύ των γενικευμένων λοιμώξεων, υπάρχουν μικροβιαιμία, (το οποίο, λαμβάνοντας υπόψη τη συστηματική υπαγωγή του παθογόνου, ονομάζεται ιαιμία, πρωτοζωιαιμίακαι βακτηριαιμία), σηψαιμία (σηψαιμία)και σηψαιμία. Οι διαφορές μεταξύ αυτών των τριών μορφών γενικευμένων λοιμώξεων είναι οι εξής. Με τη μικροβιαιμία, το παθογόνο που εισέρχεται στο αίμα από την αρχική του θέση δεν πολλαπλασιάζεται σε αυτό. Εάν οι προστατευτικές ιδιότητες του αίματος εξασθενήσουν και το παθογόνο αυξήσει τον αριθμό του, θα εμφανιστεί σηψαιμία. Σε περίπτωση που ένα παθογόνο που μεταδίδεται από το αίμα διεισδύσει από την κυκλοφορία του αίματος σε άλλα προηγουμένως ανεπηρέαστα όργανα και προκαλέσει το σχηματισμό πυώδους εστιών εκεί, μια γενικευμένη μόλυνση θα χαρακτηριστεί ως σηψαιμία (από το λατινικό pyos - pus). Μια ειδική μορφή γενικευμένης μόλυνσης μπορεί υπό όρους να θεωρηθεί και τοξιναιμία, στο οποίο μόνο οι τοξίνες του εισέρχονται στο αίμα από τη θέση του παθογόνου, αλλά ταυτόχρονα υπάρχουν σημάδια γενικής βλάβης ολόκληρου του οργανισμού. Συχνά υπάρχει ένας συνδυασμός βακτηριαιμίας ή σηψαιμίας με τοξιναιμία, η οποία, με τη μαζική πρόσληψη παθογόνων και των τοξινών τους στο αίμα, μπορεί να πάρει την πιο σοβαρή μορφή, γνωστή ως τοξικό-σηπτικό σοκ.

Με τον εντοπισμό του παθογόνου στο σώμα κατά τη διάρκεια της μολυσματικής διαδικασίας συνδέεται στενά διαίρεση των λοιμώξεων ανάλογα με τους τρόπους ή τις μεθόδους μόλυνσης. Για τα παθογόνα στα οποία οι βλεννογόνοι του αναπνευστικού συστήματος είναι οι πύλες εισόδου της μόλυνσης, οι κύριες μέθοδοι μόλυνσης είναι αερομεταφερόμενες και αερομεταφερόμενες, γεγονός που καθιστά δυνατή τη χρήση των όρων αερομεταφερόμεναή αερομεταφερόμενη μόλυνση. Εάν το παθογόνο μεταδίδεται με την κατανάλωση τροφής ή νερού, γράψτε σχετικά πεπτικές λοιμώξειςεάν με τη βοήθεια μεταφορέων (κυρίως εκπροσώπων του τύπου Arthropod) - λοίμωξη που μεταδίδεται από φορείςσε περίπτωση άμεσης επαφής με άρρωστο οργανισμό - μόλυνση επαφήςεάν μέσω κοινών ειδών οικιακής χρήσης με τον ασθενή - λοίμωξη επαφής-οικιακής χρήσηςεάν κατά τη διάρκεια της σεξουαλικής επαφής - λοίμωξη των γεννητικών οργάνων. Εάν το παθογόνο εισέλθει στο σώμα κατά τη χρήση μη αποστειρωμένου ιατρικού εξοπλισμού (Spitz, συστήματα μετάγγισης αίματος, καθετήρες κ.λπ.), γράφουν για ιατρογενής λοίμωξη.

Επίσης, από επιδημιολογικής πλευράς, υπάρχουν μορφές μόλυνσης ανάλογα με την πηγή και τη θέση της μόλυνσης. Εάν η πηγή του παθογόνου είναι ένα άρρωστο άτομο, γράψτε για ανθρωποπονικές λοιμώξειςή ανθρωπόπονεςαν το άρρωστο ζώο είναι ζωονοσογόνες λοιμώξειςή ζωονόσους. Σε περιπτώσεις όπου η πηγή του παθογόνου είναι άψυχα περιβαλλοντικά αντικείμενα (για παράδειγμα, το έδαφος ως πηγή σπορίων του αιτιολογικού παράγοντα του τετάνου), μιλούν για λοιμώξεις από σαπρονόζηή σαπρόνοσες(από το πρωτότυπο ελληνικό σάπρος - νεκρός, άψυχος).

Εάν το παθογόνο ζει συνεχώς στα ζώα, αλλά είναι σε θέση να μολύνει το ανθρώπινο σώμα, οι λοιμώξεις που προκαλεί στους ανθρώπους ονομάζονται ανθρωποζωονώσεις. Μερικοί ανθρωποζωονωτικές λοιμώξειςπρακτικά δεν μεταδίδεται από άτομο σε άτομο, όπως η τουλαραιμία. Άλλα, όπως η πανώλη, σχεδόν πάντα ξεκινούν με την επαφή μεταξύ ενός ατόμου και ενός άρρωστου ζώου, αλλά στη συνέχεια έχουν μια επιδημική εξάπλωση κατά την επαφή μεταξύ υγιών και ασθενών. Αλλά σε κάθε περίπτωση, εάν η δεξαμενή του αιτιολογικού παράγοντα της νόσου είναι ο πληθυσμός των άγριων ζώων, η μόλυνση στον τόπο της πρωτογενούς μόλυνσης των ανθρώπων θα ονομάζεται φυσικό εστιακό. Εάν η μόλυνση των ανθρώπων συμβεί σε κανονικές συνθήκες διαβίωσης, τότε ανεξάρτητα από την πηγή μόλυνσης, η μόλυνση θα ταξινομηθεί ως εκτός νοσοκομείου. Αυτή η διαίρεση οφείλεται στο γεγονός ότι σε πολλά ιατρικά ιδρύματα σταθερού τύπου εμφανίζονται αρκετά συχνά μαζικές μολυσματικές ασθένειες ανθρώπων, οι οποίες ονομάζονται αναρρωτική άδειαή νοσοκομειακές λοιμώξεις.

Εκτός από την παραπάνω διαίρεση των λοιμώξεων σε τύπους (ή μορφές), η ιατρική πρακτική χρησιμοποιεί ταξινόμηση μολυσματικών ασθενειών. Είναι μέρος της ICD(στην αγγλική έκδοση του ICD) - Διεθνής Ταξινόμηση Νοσημάτων και Συναφών Προβλημάτων Υγείας(Διεθνές στατιστικός ταξινόμηση του Ασθένειες και σχετίζεται με Υγεία Προβλήματα), το οποίο χρησιμοποιείται ως βάση στατιστικής και ταξινόμησης για συστήματα υγειονομικής περίθαλψης σε μεμονωμένες χώρες. Το ICD είναι το κανονιστικό έγγραφο του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (ΠΟΥ) για τη συστηματική καταγραφή, ανάλυση, ερμηνεία και σύγκριση δεδομένων σχετικά με τη θνησιμότητα και τη νοσηρότητα που λαμβάνονται σε διαφορετικές χώρες ή περιοχές.

Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας(ΠΟΥ, eng. Κόσμος Υγεία Οργάνωση, Ο ΟΠΟΙΟΣ) είναι ένας ειδικός οργανισμός των Ηνωμένων Εθνών, που ιδρύθηκε το 1948 και εδρεύει στη Γενεύη, αποτελούμενος από 193 κράτη μέλη, του οποίου η κύρια λειτουργία έγκειται στην επίλυση διεθνών προβλημάτων υγείας και στην προστασία της υγείας του παγκόσμιου πληθυσμού. Σύμφωνα με τον Χάρτη του ΠΟΥ, χώρες που δεν είναι μέλη του ΟΗΕ μπορούν επίσης να είναι μέλη αυτού του οργανισμού.

Τα κράτη μέλη του ΠΟΥ χρησιμοποιούν το ICD ως βάση για την οικοδόμηση των δικών τους στατιστικών συστημάτων στη δομή της υγειονομικής περίθαλψης, που επιτρέπει, σε κάποιο βαθμό, να ενοποιούν και να συντονίζουν τις προσπάθειες για την καταπολέμηση οποιασδήποτε ασθένειας, αλλά αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό για την καταπολέμηση μολυσματικών ασθενειών, που, όπως γνωρίζετε, δεν υπάρχουν σύνορα, υπάρχει. Ο συντονισμός που πραγματοποιήθηκε από τον ΠΟΥ στο δεύτερο μισό του 20ου αιώνα κατέστησε δυνατή τη σημαντική βελτίωση του παγκόσμιου ελέγχου της εξάπλωσης των μολυσματικών παραγόντων, τα θεμέλια του οποίου τέθηκαν στα τέλη του 19ου αιώνα στην αυγή της ανάπτυξης της ιατρικής μικροβιολογία.

Από το 1893, το ICD (τότε ονομαζόταν Διεθνής Κατάλογος Αιτιών Θανάτου ή Ταξινόμηση Bertillon) εισήχθη στην Ευρώπη και τη Βόρεια Αμερική και το 1898 έγινε μια πρόταση να γίνει αυτή η ταξινόμηση καθολική και να αναθεωρείται το περιεχόμενό της κάθε 10 χρόνια. Το 1948, ήδη υπό την αιγίδα του ΠΟΥ, στην Έκτη Αναθεώρηση, αυτή η ταξινόμηση επεκτάθηκε για να συμπεριλάβει καταστάσεις που δεν οδήγησαν σε θανατηφόρο αποτέλεσμα και, στην πραγματικότητα, έλαβαν μια μορφή παρόμοια με τη σύγχρονη.

Όλες οι ασθένειες αυτής της ταξινόμησης χωρίστηκαν σε κατηγορίες, εντός των οποίων προσδιορίστηκαν ομάδες. Αυτή η αρχή διατηρήθηκε σε όλες τις επόμενες αναθεωρήσεις μέχρι την Ένατη. Στη Διεθνή Διάσκεψη για τη Δέκατη Αναθεώρηση της Διεθνούς Ταξινόμησης Νοσημάτων, που πραγματοποιήθηκε το 1989 στη Γενεύη, υιοθετήθηκε ένα αλφαριθμητικό σύστημα κωδικοποίησης για τη μετατροπή της προφορικής διατύπωσης των διαγνώσεων σε αλφαριθμητικό κώδικα που παρέχει ευκολία αποθήκευσης, ανάκτησης και ανάλυσης δεδομένων.

Σε αυτό το σύστημα, κάθε ασθένεια αντιστοιχεί σε μια τετραψήφια ρουμπρίκα. Το όνομα της επικεφαλίδας αποτελείται από ένα γράμμα του λατινικού αλφαβήτου ακολουθούμενο από τρία ψηφία. Το τελευταίο από τα ψηφία χωρίζεται από τα προηγούμενα με μια τελεία και μπορεί να λείπει. Αναφέρεται σε ένα είδος ασθένειας. Από τα 26 γράμματα του λατινικού αλφαβήτου χρησιμοποιήθηκαν τα 25, το γράμμα U έμεινε ως αποθεματικό.

Η ομάδα B95-B97 απαιτεί κάποια εξήγηση - εδώ είναι τα παθογόνα που ταξινομούνται σε άλλες κατηγορίες του ICD. Επιπλέον, σε ορισμένες ομάδες, ορισμένες αλφαριθμητικές επικεφαλίδες έχουν μείνει μέχρι στιγμής ανεκμετάλλευτες. Για παράδειγμα, η ομάδα Εντερικές λοιμώξεις (Α00 - Α09) τελειώνει με Α09, η ομάδα που την ακολουθεί Φυματίωση αρχίζει με Α15. Αυτό καθιστά δυνατή την εισαγωγή νέων, άγνωστων ακόμη ή μη πλήρως κατανοητών ασθενειών στο σύστημα. γαστρεντερικός σωλήνας. Για εκείνες τις ασθένειες που είναι ήδη γνωστές στην ιατρική, αλλά για τις οποίες τα συμπτώματα και τα χαρακτηριστικά του παθογόνου δεν έχουν ακόμη πλήρως τεκμηριωθεί, έχει επίσης εντοπιστεί η ομάδα B99. Καθώς αυτές οι ασθένειες μελετώνται, θα μεταφερθούν στις κατάλληλες ομάδες ή θα δημιουργηθούν νέες για αυτές. Όλα αυτά τονίζουν ότι το IBC είναι ένα συνεχώς εξελισσόμενο σύστημα, η βελτίωση του οποίου εργάζεται συνεχώς.

Επί του παρόντος, από τον Απρίλιο του 2007, βρίσκονται σε εξέλιξη οι προετοιμασίες για την επόμενη αναθεώρηση του ICD, για την οποία χρησιμοποιούνται συναντήσεις που διοργανώνονται περιοδικά από τον ΠΟΥ και ειδική ιστοσελίδα στο Διαδίκτυο, η οποία δέχεται προτάσεις από όλα τα ενδιαφερόμενα μέρη.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_73.jpg" alt="(!LANG: Παράγοντες κινδύνου για θρομβοεμβολικές επιπλοκές σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς >40 ετών">!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_2.jpg" alt="(!LANG:>Βασικές ερωτήσεις Βιβλιογραφία 1. Ορισμός της σήψης 2."> Основные вопросы Литература 1. Определение понятия «сепсис» 2. Бактериологическая характеристика сепсиса 3. Теории возникновения и развития сепсиса 4. Условия для возникновения и развития сепсиса 5. Классификация сепсиса 6. Клиническая картина сепсиса 7. Диагностика 8. Лечение 9. Проблемы и перспективы!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_3.jpg" alt="(!LANG:>Σήψη Η σήψη είναι μια σοβαρή γενικευμένη λοίμωξη που αναπτύσσεται"> Сепсис Сепсис представляет собой тяжелую генерализованную инфекцию, развившуюся из первичного местного очага (инфициро- ванные раны, острые и хронические гнойные заболевания) на фоне предшест- вующего или остро возникшего ослабления защитных механизмов (реактивности) организма и протекающую с резким угнетением (недостаточностью) функции ряда жизненно важных органов и систем.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_4.jpg" alt="(!LANG:>Η σήψη είναι παθολογική διαδικασία, η οποία βασίζεται στην αντίδραση του οργανισμού με τη μορφή γενικευμένης "> Η σήψη είναι μια παθολογική διαδικασία, η οποία βασίζεται στην αντίδραση του οργανισμού με τη μορφή μιας γενικευμένης (συστημικής) φλεγμονής σε μια λοίμωξη ποικίλης φύσης (βακτηριακή, ιογενής, μύκητας).

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_5.jpg" alt="(!LANG:>5 Σήψη Δεν είναι κλινική οντότητα (αν και 38) ισαιμία (0 περιλαμβάνονται στη Διεθνή Ταξινόμηση Νοσημάτων)"> 5 Сепсис Не является нозологической формой (хотя септицемия (038) включена в Международную классификацию болезней) Клинико-патогенетический синдром Гетерогенный по этиологии, локализации очагов Гомогенный по основным механизмам патогенеза Основа «опережающего принципа» диагностики и ведения больных Может быть фазой эволюции любого из 642 инфекционных заболеваний (из них более 40 – хирургические)!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_6.jpg" alt="(!LANG:>Νοσοκομειακή σήψη θνησιμότητας 2004">!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_7.jpg" alt="(!LANG:>Η αύξηση του επιπολασμού της σήψης σχετίζεται με: -"> Рост распространенности сепсиса связывают с: - постарением населения; - увеличением продолжительности жизни лиц с тяжелыми хроническими инвалидизирующими заболеваниями (хронический обструктивный бронхит, почечная недостаточность, сахарный диабет, лейкозы и др.); - более широким включением в схемы терапии глюкокортикоидов, цитостатиков; - повышением инвазивности лечения, проявляю-щемся в расширении показаний к обширным радикальным операциям, длительной катетеризации вен и артерий, экстракорпоральной детоксикации; - изменением биологических свойств микроорганизмов (мутацией) в ответ на несистемное применение антибиотиков.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_8.jpg" alt="(!LANG:>Βακτηριολογικά χαρακτηριστικά της σήψης. Αιτιολογικοί παράγοντες της σήψης"> Бактериологическая характеристика сепсиса. Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно-патогенные бактерии, грибки, простейшие и вирусы. Наиболее распространены: стафилококк (39-45 % случаев) - белый, золотистый; стрептококки - pyogenes, viridans, … E. Coli; Ps. aeruginosa; Acinetobacter spp., Proteus vulg.; Clostridium perfringens, C. septicum, C. oedematiens, C. falax - клостридиальная инфекция; Кроме того: бактероиды, фузобактероиды, пептококки - неклостридиальные анаэробы. Аутомикрофлора: бактерии класса Moraxella и анаэробные грам-отрицательные бактерии, обитающие в дыхательных и мочевых путях. Грибы - кандидозный сепсис.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_9.jpg" alt="(!LANG:>Χαρακτηριστικά της σύγχρονης αιτιολογίας της σήψης Η συχνότητα του Gr-Gr+ η σηψαιμία ήταν περίπου ίση."> Особенности современной этиологии сепсиса Частота Гр+ и Гр- сепсиса оказалась приблизительно равной. Увеличилась доля инфекций, вызванных условно патогенными микроорганизмами, в особенности S. epidermidis. Наблюдается увеличение метициллин (оксацил-лин)-резистентных штаммов стафилококка. Внутри группы Гр- микроорганизмов выросла частота сепсиса, вызываемого Ps. aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloacae (в ОРИТ – связано с ИВЛ). Активизировались ранее редко встречавшиеся микробы: Enterococcus faecium, Stenothropho-monas maltophilia, Flavobacterium spp., а также грибы различных видов.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_10.jpg" alt="(!LANG:>Θεωρίες εμφάνισης σήψης Microbial concept, Schotmullert (H."> Теории возникновения сепсиса Микробная концепция (H. Schottmuller, 1914). «Гнойный очаг – причина возникновения сепсиса». Макробиологическая (Давыдовский И.В., 1928). «Сепсис - неспецифическая реакция организма на попадание в кровоток микроорганизмов и их токсинов». Бактериологическая (Абрикосов А.И., Руфанов,1933; Стражеско И.Д., 1947 и др.). «Сепсис – понятие клинико-бактериоло- гическое».!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_11.jpg" alt="(!LANG:>Θεωρίες εμφάνισης σήψης Toxic.49,1 Blinov N.I.,"> Теории возникновения сепсиса Токсическая (АвцынА.П.,1944; Блинов Н.И., 1952; Olivye at al,1972). Клинику сепсиса объясняла отравлением бактериальными и аутотоксинами. Аллергическая (Абрикосов А.И., 1942; Мельников А.В.,1943 и др.). Главная роль отводится сенсибилизации организма. Нейротрофическая (Сперанский Г.Н.,1937; Вишневский А.В.,1950). Главенствующая роль ЦНС в развитии патологии и пора- жение периферической нервной системы. Цитокиновая (W.Ertel, 1991).!}

Σ πράκτορας μόνος μου"> Цитокиновая теория патогенеза сепсиса (W. Ertel, 1991) Инфекционный агент сам по себе или по-средством эндотоксина индуцирует посту-пление в кровь значительного количества медиаторов воспаления – цитокинов – белков, продуцируемых различными клетками – лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами, моноцитами. Цитокины повреждают эндотелий сосудов различных органов и тканей, приводя к генерализованному повреждению органов и развитию иммунодепрессии за счет падения продукции IL – 2 (фактор роста Т – лимфо-цитов).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_13.jpg" alt="(!LANG:> Οδοί διείσδυσης λοίμωξης 1. Άμεση διείσδυση του αίματος στη μόλυνση ως αιτία σήψης .παρατηρήθηκε"> Пути проникновения инфекции 1. Непосредственное проникновение инфекции в кровь как причина сепсиса. Наблюдается редко. Транзиторная бактериемия при обширных инфицированных повреждениях быстро подавляется под воздействием защитных сил макроорганизма. Возможно развитие тяжелого сепсиса, в том числе и молниеносного, при попадании в кровь большой дозы высоковирулентных пиогенных микробов (при ранении руки хирурга или патологоанатома, во время вскрытия гнойников - отравление «трупным ядом»!). 2. Попадание микроорганизмов в кровь из сформировавшегося местного гнойного очага, то есть сепсис является осложнением местной гнойной инфекции (фурункул, абсцесс, плеврит, остеомиелит и т. д.).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_14.jpg" alt="(!LANG:> Οδοί διείσδυσης μόλυνσης 3. Γενίκευση της απουσίας ενδογενούς μόλυνσης έντονης πρωταρχικής εστίασης -"> Пути проникновения инфекции 3. Генерализация эндогенной инфекции при отсутствии выраженного первичного очага - криптогенный сепсис (при резком снижении резистентности организма - при заболеваниях крови, лучевой болезни и т. д.). Из первичного гнойного очага гноеродные микроорганизмы могут попадать в кровяное русло в виде: 1) отдельных микробных тел, 2) инфицированных тромбов (септических эмболов). Возможно проникновение возбудителей в кровь через лимфатическое русло.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_15.jpg" alt="(!LANG:>Ιδιότητες των μικροβίων που συμβάλλουν στη διείσδυσή τους στην αγγειακή κλίνη ) Η ικανότητα διάλυσης της βασικής ουσίας"> Свойства микробов, способ-ствующие их проникновению в сосудистое русло 1) Способность растворять основное вещество соединительной ткани (наличие гиалуронидазы), 2) растворять фибрин (фибринолизин), 3) способность подавлять защитную функцию лейкоцитов (стафилолейкоцидин).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_16.jpg" alt="(!LANG:>Καταστάσεις που ευνοούν τη μόλυνση στο αίμα: 1) εντοπισμός του πρωτογενή πυώδη εστία και χαρακτηριστικά"> Условия, способствующие попаданию инфекции в кровь: 1) локализация первичного гнойного очага и особенности кровоснабжения тканей в его окружности (лицо, кости таза); 2) наличие в очаге значительной массы нежизнеспособных тканей и !} ξένα σώματα, συσσωρεύσεις πύου (μη επεξεργασμένα χωρίς παροχέτευση ή κακώς επεξεργασμένα και αποστραγγισμένα τραύματα). 3) έλλειψη ακινητοποίησης - αμοιβαία μετατόπιση ιστών.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_17.jpg" alt="(!LANG:>Συνθήκες για την εμφάνιση σήψης Ωστόσο, η βακτηριαιμία δεν είναι επαρκής κατάσταση για να εμφανιστεί σηψαιμία.Με επάρκεια"> Условия для возникновения сепсиса Однако бактериемия является недостаточным условием для возникновения сепсиса. При достаточности иммунобиологических реакций больного попавшие в кровь микроорганизмы не находят условий для дальнейшего размножения за пределами первичного очага и в конце концов погибают. Для того, чтобы развилась общая гнойная инфекция и создались условия для массового размножения гноеродных микробов в организме за пределами первичного очага, необходимо резкое нарушение (ослабление, извращение) иммунобиологических реакций больного.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_18.jpg" alt="(!LANG:> Αιτίες μειωμένης αντιδραστικότητας του ασθενούς σε 1. Σημαντική μείωση Η άμυνα του ασθενούς εξαρτάται από παράγοντες που προηγούνται"> Причины нарушения реактивности больного 1. Значительное снижение защитных сил больного зависит от факторов, предшествую-щих инфекции. К ним относятся истощение, гиповитаминозы, эндокринно-обменные нару-шения (диабет), болезни крови и кроветворных органов, !} ασθένεια ακτινοβολίας, απώλεια αίματος, ανοσοκατασταλτική θεραπεία, και ούτω καθεξής.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_19.jpg" alt="(!LANG:>Οι συνθήκες για την εμφάνιση σήψης, τέλος, παίζει ρόλο και η ευαισθητοποίηση στην παθογένεση της σήψης (αυξημένη ευαισθησία,"> Условия для возникновения сепсиса Наконец, в патогенезе сепсиса играет роль и сенсибилизация (повышение чувствительности, восприимчивости) макроорганизма к микробам гнойного очага. (В экспериментах предварительная сенсибилизация животных микробными токсинами приводила к тому, что небольшая, безвредная для контрольных животных доза микроорганизмов вызывала молниеносный, летально заканчивающийся сепсис.)!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_20.jpg" alt="(!LANG:>Φλεγμονή . Ακριβώς"> Воспаление Главным пусковым моментом сепсиса считаются процессы, протекающие в зоне первичного очага. Именно они определяют последующую картину развивающейся генерализации воспалительной реакции. Воспаление может быть определено как локализованный защитный акт - в ответ на пролиферацию микробных патогенов в мягких тканях и повреждающих их, кото-рый имеет своей главной задачей удаление повреждающего агента (микроорганизмов) и поврежденных тканей. Основными задачами локального воспаления являются: 1) ограничение развития инфекции зоной первичного поражения; 2) эрадикация возбудителя.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_21.jpg" alt="(!LANG:>Μηχανισμοί για την ανάπτυξη της σήψης"> Механизмы развития сепсиса Однако в ряде ситуаций механизмы отграничения локального воспалительного процесса становятся несостоятельными. Микроорганизмы либо вследствие несостоятель-ности факторов сдерживания, либо вследствие своей высокой вирулентности и патогенности преодолевают все линии защиты и попадают в системный кровоток. Продукты жизнедеятельности или распада микроорганизмов (экзотоксины, эндотоксины, клеточные структуры) периодически проникают в системный кровоток, несмотря на то, что сами возбудители находятся в местном очаге воспаления и не могут преодолеть факторы защиты. Местный воспалительный процесс сохраняет свою ограничительную функцию, однако интенсивность повреждения настолько высока, что в кровоток попадают продукты развившейся в очаге поражения «медиаторной бури».!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_22.jpg" alt="(!LANG:>Συστημική φλεγμονώδης απόκριση φλεγμονώδης απόκριση. SVR - "> Συστημική φλεγμονώδης απόκριση Τα συνολικά αποτελέσματα που ασκούνται από τους μεσολαβητές σχηματίζουν μια συστημική φλεγμονώδη απόκριση. Το SVR είναι μια συστηματική ενεργοποίηση της φλεγμονώδους απόκρισης, δευτερογενής στη λειτουργική αποτυχία των μηχανισμών περιορισμού της εξάπλωσης των μικροοργανισμών, των μεταβολικών προϊόντων τους (εξωτοξίνες, ενδοτοξίνες, τμήματα κυτταρικών δομών) ή μεσολαβητές από την τοπική εστία της βλάβης.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_23.jpg" alt="(!LANG:>Συστημική φλεγμονώδης απόκριση (SIR) Στάδιο Ι: τοπική παραγωγή κυτταροκινών ως απάντηση στη δράση των μικροοργανισμών."> Системная воспалительная реакция (СВР) I этап: локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. II этап: выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. III этап: генерализация воспалительной реакции. Ключевой провоспалительный медиатор –TNF (tumor necrosis factor). Ведущая роль в генезе острой !} αγγειακή ανεπάρκειαΤο μονοξείδιο του αζώτου (ΝΟ) αφαιρείται.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_24.jpg" alt="(!LANG:>Σήψη Από τη σκοπιά των σύγχρονων εννοιών, η σήψη είναι μια παθολογική διαδικασία που περιπλέκει τη ροή διάφορες ασθένειες"> Σήψη Από τη σκοπιά των σύγχρονων αντιλήψεων, η σήψη είναι μια παθολογική διαδικασία που περιπλέκει την πορεία διαφόρων ασθενειών μολυσματικής φύσης, το κύριο περιεχόμενο της οποίας είναι η ανεξέλεγκτη απελευθέρωση ενδογενών μεσολαβητών με την επακόλουθη ανάπτυξη φλεγμονής και βλάβης του συστήματος οργάνων στο απόσταση από την κύρια εστίαση.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_25.jpg" alt="(!LANG:>Sepsis Consensus Conference (Σικάγο, ΗΠΑ, 9)"> Согласительная конференция по сепсису (г.Чикаго, США, 1991г.) ССВР(О) - синдром системной воспалительной реакции (ответа) Это патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерацией тканей неинфекционной природы (травмой, панкреатитом, ожогом, ишемией или аутоиммунным повреждением тканей и др.) и характеризующееся наличием как минимум двух из четырех клинических признаков: Температура тела > 38*C или 20 в 1" или рСО2 90 в 1". Лейкоцитоз > 12 х 10’ 9 /л или 10% молодых форм.!}

Σ .">!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_27.jpg" alt="(!LANG:>Σήψη"> Сепсис Под сепсисом в широком смысле предлагается понимать (1) наличие четко установленного инфекционного начала, послужившего причиной возникновения и прогрессирования (2) ССВР.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_28.jpg" alt="(!LANG:>Η σοβαρή σήψη χαρακτηρίζεται από (1) την ανάπτυξη ενός από οι μορφές ανεπάρκειας οργάνων-συστημάτων"> Тяжелый сепсис характеризуется (1) развитием одной из форм органно-системной недостаточности (респира-торный дистресс-синдром взрослых, кардио-генная недостаточность кровообращения, острая почечная недостаточность – ОПН, коагулопатия и др.) при наличии (2) установ-ленного инфекционного очага и (3) двух или более признаков ССВР.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_29.jpg" alt="(!LANG:>ΣΗΠΤΙΚΟ ΣΟΚ σηψαιμία μείωση της αρτηριακής πίεσης (υπόταση:

src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_30.jpg" alt=">Φάσεις ανάπτυξης σήψης κατά I.V.Davydovsky Τοπική πυώδης διαδικασία. Πυώδης-απορροφητικός πυρετός. Η αρχική φάση της σήψης. Σηψαιμία."> Фазы развития сепсиса по И.В.Давыдовскому Местный гнойный процесс. Гнойно-резорбтивная лихорадка. Начальная фаза сепсиса. Септицемия. Септикопиемия.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_31.jpg" alt="(!LANG:>Ταξινόμηση σήψης (ΕΣΣΔ) 1. Ταξινόμηση κατά παθογόνο Gram-θετικά: σταφυλοκοκκικά, στρεπτοκοκκικά, πνευμονιόκοκκα, γονοκοκκικά, β)"> Классификация сепсиса (СССР) 1. Классификация по возбудителю: а) грамположительный: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый; б) грамотрицательный: колибациллярный, синегнойный, протейный; в) клостридиальный; г) смешанный. 2. По источнику: а) первичный: криптогенный; б) вторичный: раневой, при внутренних болезнях (ангина, пневмония), послеоперационный и др. 3. По локализации первичного очага: а) акушерско-гинекологический; б) урологический, в) отогенный; г) одонтогенный и др.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_32.jpg" alt="(!LANG:>Ταξινόμηση σήψης (ΕΣΣΔ) 4. Κλινική ταξινόμηση: (1-3 ημέρες - στο 2% των ασθενών)."> Классификация сепсиса(СССР) 4. Клиническая классификация: а) молниеносный (1-3 суток - у 2 % больных); б) острый (5-7 суток - у 39-40 % больных); в) подострый (7-21 сутки - у 50-60 % больных); г) рецидивирующий; д) хронический. Септический шок может наступить при любой форме. 5. Клинико-анатомическая классификация: а) токсемия (начальная фаза); б) септицемия (сепсис без метастазов); в) септикопиемия (сепсис с метастазами). 6. По времени развития: а) ранний (развившийся до 3-х недель с момента повреждения); б) поздний (развившийся позже 3-х недель с момента повреждения). 7. Классификация в связи с характером реакции организма больного: а) гиперэргическая форма; нормэргическая, гипэргическая.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_33.jpg" alt="(!LANG:>ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΣΗΨΗΣ ΑΝΑΛΟΓΑ ΜΕ ΤΗΝ ΠΗΓΗ"> КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИСТОЧНИКА ПРОЦЕССА 1. Посттравматический: раневой, послеоперационный, ожоговый. 2. Легочный. 3. Ангиогенный. 4. Кардиогенный. 5. Абдоминальный: билиарный, панкреатогенный, перитонеальный, аппендикулярный. 6. !} Φλεγμονώδεις ασθένειεςαπαλά χαρτομάντηλα. 7. Ουρολογικό.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_34.jpg" alt="(!LANG:>Ταξινόμηση της σήψης σύμφωνα με τη Διεθνή Ταξινόμηση Ασθενειών και Νοσημάτων, Αιτίες θανάτου (ICD 10"> Классификация сепсиса в соответствии с Международной классификацией болезней, травм и причин смерти (МКБ 10 - 1992г.) А41.9 Септицемия неуточнённая А41.5 Септицемия, вызванная другими Гр- микроорганизмами А41.8 Другая уточнённая септицемия А40 Стрептококковая септицемия А41.0 Септицемия, вызванная S.Aureus А41.1 Септицемия другой стафиллокк. этиологии В007 Диссеминированная герпетическая болезнь. Септицемия, вызванная вирусом простого герпеса В37.7 Кандидозная септицемия!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_35.jpg" alt="(!LANG:>Κλινική σήψης Τα κλινικά συμπτώματα της σήψης βασίζονται στα βαθιά " σκηνές» διεργασίες - απελευθέρωση κυτοκινών"> Клиника сепсиса В основе клинических симптомов сепсиса лежат глубокие «закулисные» процессы – выброс цитокинов, простагландинов, гипердинамические сдвиги кровообращения, нарушение проницаемости капиллярных мембран и функции лёгких. При наличии очага инфекции эти симптомы должны настораживать, поскольку сепсис – это стадийный процесс, быстро приводящий к развитию полиорганной недостаточности и глубоким нарушениям гемодинамики и транспорта кислорода в виде септического шока.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_36.jpg" alt="(!LANG:>Ιατρείο σήψης"> Клиника сепсиса Полиорганная недостаточность, патогномоничная для сепсиса, включает поражение различных систем и органов. Нарушения кровообращения и транспорта кислорода в !} αρχικά στάδιαη σήψη είναι υπερδυναμικής φύσης με την επακόλουθη εμφάνιση σωματικής αδράνειας, ένα σύνδρομο μικρής καρδιακή παροχήμε απότομη πτώση της παροχής και κατανάλωσης οξυγόνου.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_37.jpg" alt="(!LANG:>Κλινική σήψης Το κύριο όργανο-στόχος στη σήψη είναι ο πνεύμονας. αιτία – βλάβη στο ενδοθήλιο."> Клиника сепсиса Главным органом-мишенью при сепсисе являются лёгкие. Основная причина – повреждение эндотелия. Это – результат активации нейтрофилов, прилипающих к эндотелиальной поверхности и освобождаю-щих медиаторы воспаления. На этом фоне развивается микроэмболизация капилляров, а активированные нейтрофилы способны мигрировать через сосудистый эндотелий в интерстиций. Вода, электролиты, альбумин тоже проходят в ткани, нарушая газообменную функцию лёгких.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_38.jpg" alt="(!LANG:>Κλινική σήψης Το έντερο παίζει σημαντικό ρόλο στην εξάπλωση του SVR Υπό μεσολαβητές της φλεγμονής, του υπερκαταβολισμού,"> Клиника сепсиса В распространении СВР важная роль принад-лежит кишечнику. Под влиянием медиаторов воспаления, гиперкатаболизма, нарушений системного и висцерального кровотока быстро нарастает повреждение энтероцитов, наруша-ются практически все функции желудочно-кишечного тракта – барьерная, метаболиче-ская, иммуннозащитная, эндокринная. Кишечная недостаточность – важнейший компонент порочного круга при сепсисе, по-скольку транслокация бактерий и их токсинов поддерживает воспалительную реакцию, усугубляя нарушения обмена веществ.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_39.jpg" alt="(!LANG:>Κλινικοί παράγοντες σήψης: ενδιάμεσοι και"> Клиника сепсиса В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы: промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин); медиаторы регуляторных систем (каллекриин-кининовой, свёртывающей и др.); продукты извращённого обмена (альдегиды, кетоны, спирты); вещества кишечного происхождения (индол, скатол и др.).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_40.jpg" alt="(!LANG:>Συμπτωματολογία σήψης Συμπτώματα"> Симптоматология сепсиса Симптомы Выявляемость, % Первичный очаг 100 Лихорадка выше 38 С 88 Тахикардия более 90 ударов в 1’ 82 Одышка 76 PCO2!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_41.jpg" alt="(!LANG:>Συμπτωματολογία σήψης Θρομβοφλεβίτιδα"> Симптоматология сепсиса Тромбофлебит 17,0 Пиемические очаги 47,2 Анемия (Hb 50 ед., или 83 г/л) 68,0 Сдвиг формулы крови влево 87 Лимфопения 87 СОЭ (60 мм/ч и более) 87 Гипопротеинемия (общий белок менее 6 г/л) 85 Положительные посевы крови 80,3 Изменения на коже (высыпания, шелушение, отслойка эпидермиса) 17 Нарушения в системе гемостаза!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_42.jpg" alt="(!LANG:>Ιδιαιτερότητες της πορείας της σήψης χαρακτηρίζεται από Staphylococcal sepsis και σηπτική πνευμονία.έμφυτη ανοσία"> Особенности течения сепсиса Для стафилококкового сепсиса характерны отдаленные метастазы и септические пневмонии. Врожденного иммунитета против стафилококка не существует, а приобретенный - нестабильный. Для стрептококкового сепсиса характерна бактериемия, тяжесть клинического течения, отсутствие метастазов. Врожденного иммунитета нет, приобретенный - нестойкий. Генерализация процесса может быть обусловлена ассоциацией стрептококка с синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Сепсис, вызванный синегнойной палочкой, обычно протекает по типу молниеносного с выраженной шоковой реакцией. Иммунитета нет. В симбиозе - E. Coli - может привести к возникновению эндотоксического шока. Анаэробы - в сочетании с другими микробами - инфекция редко сопровождается метастазированием, протекает исключительно тяжело и дает высокий процент летальности.!}

Σ"> КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗА-ТЕЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА Система Клинико-лабораторные показатели ЦНС Менее 15 бал. по шк. Глазго Мочевыдели- Креатинин крови > 0,176 мм/л тельная система Натрий мочи 5 см вод.ст. Система Продукты деградации гемостаза фибриногена > 1/40; D-димеры >2, ПТИ!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_44.jpg" alt="(!LANG:>ΚΛΙΝΙΚΕΣ - ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΕΣ ΔΕΙΚΤΕΣ ΓΙΑ ΘΕΣΕΙΣ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΩΝ ΔΕΙΚΤΩΝ"> КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗА-ТЕЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА Функции печени Blrb крови > 20 ммоль/л Увеличение АСТ, АЛТ, ЩФ более чем в 2 раза. Желудочно-кишеч- Кровотечение из острых ный тракт «стрессовых» язв. Паралитический илеус более 3 сут. Диарея (жидкий стул) более 4раз/сут. Сердечно-сосудистая Необходимость инотропных система препаратов для поддержки АД > 90 мм рт. ст. Лабораторные Повышение уровня прокаль- маркёры цитонина, С-реактивного протеина, интерлейкинов -1, -6, -8, -10 и факторов некроза опухоли!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_45.jpg" alt="(!LANG:>Η συνολική σοβαρότητα της κατάστασης αξιολογείται χρησιμοποιώντας το APACHE-II ή ζυγαριές SAPS-II , συμπεριλαμβανομένων"> Общая тяжесть состояния оценивается по шкалам APACHE-II или SAPS-II, включающим следующие показатели: температура (внутренняя), АД (мм рт.ст.), ЧСС (мин), ЧДД (мин), оксигенация (мм рт.ст.), рН артериальной крови или НСО3-сыворотки (ммоль/л), Na+ сыворотки (ммоль /л), K+ сыворотки (ммоль/л), креатинин сыворотки (мг/100мл), гематокрит (%), лейкоциты (/мм3 х 1000 клеток). ,!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_46.jpg" alt="(!LANG:>Βακτηριαιμία Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι η βακτηριαιμία έχει σταματήσει υποχρεωτικό κριτήριο για τη διάγνωση της γενίκευσης της διαδικασίας .Α.Τ"> Бактериемия важно отметить, что бактериемия перестала быть облигатным критерием диагностики генерализации процесса. В расчет берутся лишь явные клинические и патофизиологические нарушения, которые возможно зафиксировать в процессе наблюдения.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_47.jpg" alt="(!LANG:>Παράγοντες κινδύνου για βακτηριαιμία γηρατειά, αρκετές ουδετεροπενίες εστίες"> Факторы риска бактериемии Пожилой возраст, нейтропения, обширная сопутствующая патология, несколько очагов инфекции, длительная иммунносупрессивная терапия, !} νοσοκομειακή λοίμωξη

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_48.jpg" alt="(!LANG:>Μικροβιολογικές μελέτες Μικροβιολογική εξέταση (μικροσκοπία αίματος και καλλιέργεια u) πραγματοποιείται , πτύελα εγκεφαλονωτιαίο υγρό, διαχωρίζεται από"> Микробиологические исследования Проводится микробиологическое исследование (микроскопия и посев) крови, мочи, ликвора мокроты, отделяемого из ран или свищей, а также ткани гнойного очага. Посев крови нужно осуществлять после начала подъёма температуры тела или озноба либо за 1час до ожидаемого подъёма температуры, желательно до начала антибиотикотерапии. Производить 2-4 забора крови из перифериче-ской вены по 10-20 мл, у детей до 12 лет 1-5 мл; разлить в 2 флакона для аэробной и анаэроб-ной инкубации в течение 7 дней.!}

Σ εστίες II."> Лечение сепсиса I. Активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов. II. Интенсивная терапия сепсиса (общее лечение).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_50.jpg" alt="(!LANG:>Ενεργή χειρουργική θεραπεία πρωτοπαθών και μεταστατικών πυωδών. άνοιγμα , εκτομή νεκρωτικού"> Активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов. 1. Широкое вскрытие, иссечение некротических тканей, включая рассечение карманов и затеков. При множественных гнойниках следует стремиться выполнить операцию одномоментно. Необходимо адекватное обезболивание, предпочтительнее - наркоз. 2. Хорошее дренирование с использованием 2-3 дренажей для проточного промывания раны.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_51.jpg" alt="(!LANG:>Χειρουργική θεραπεία 3. Πρώιμη σύγκλειση του τραύματος: α)"> Хирургическое лечение 3. Раннее закрытие раны: а) наложение первичных отсроченных (3-6-й день) или б) вторичных (7-14 день) швов (после удаления пораженных тканей). При невозможности закрытия раны - лечение под повязками с рыхлым тампонированием раны марлевыми салфетками с гипертони-ческим раствором, водорастворимыми мазями или ферментами. 4. Промывание полости раны растворами антисептиков, гипертоническими растворами, ферментами (в том числе и после наложения швов).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_52.jpg" alt="(!LANG:>Γενική θεραπεία της σήψης Μέθοδοι προτεραιότητας Αντιβιοτική θεραπεία Υποστηρικτικό υγρό"> Общее лечение сепсиса Приоритетные методы Антибиотикотерапия Инфузионная терапия Респираторная поддержка Восстановление органной и тканевой перфузии Нутритивная поддержка Коррекция иммунных нарушений!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_53.jpg" alt="(!LANG:>Γενική αντιμετώπιση της σήψης Πρόσθετες μέθοδοι Εξωσωματική"> Общее лечение сепсиса Дополнительные методы Экстракорпоральная детоксикация Глюкокортикоиды Ингибиторы свободных радикалов Профилактика и лечение осложнений сепсиса!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_54.jpg" alt="(!LANG:>Πρώιμη στοχευμένη θεραπεία για σήψη Πολυκεντρική μελέτη παρατήρησης (10"> Ранняя целенаправленная терапия сепсиса Мультицентровое обсервационное исследование (10 центров) 5080 пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком Летальность до внедрения в практику ранней целенаправленной терапии – 39,1% Летальность после внедрения в практику ранней целенаправленной терапии - 26,26% (p!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_55.jpg" alt="(!LANG:>Αντιβιοτική θεραπεία"> Антибиотикотерапия Эмпирическая АБТ проводится бактерицидными антибиотиками широкого спектра действия, обладающими активностью в отношении потенциально возможных в данной клинической ситуации возбудителей; доза и кратность – от типа бактерицидности, тяжести состояния и иммун-ного статуса больного, наличия постантибио-тического эффекта, фармакокинетики препарата и его стоимости (b-лактамы, аминогликозиды, фторхинолоны, карбапенемы). Обязательно внутривенное введение.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_56.jpg" alt="(!LANG:>Χαρακτήρας της μικροχλωρίδας ανάλογα με τη θέση της κύριας εστίας του πνεύμονα νοσοκομειακός στρεπτόκοκκος πνευμονίας,"> Характер микрофлоры в зависимости от локализации первичного очага Лёгкие (нозокомиальная Streptococ. pneumoniae, пневмония, возникшая Enterobacteriaceae, вне ОРИТ) Klebsiella spp., E. coli), Staph. Aureus. Лёгкие (нозокомиальная Ps. Aureginosa, Staph. пневмония, развившаяся aureus, Enterobacteria- в ОРИТ ceae, Acinetobacter spp. Брюшная полость Enterobacteriaceae, Bacte- roides spp., Enterococcus spp., Streptococcus spp. Кожа и !} απαλά χαρτομάντηλα Staph. aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_57.jpg" alt="(!LANG:>Χαρακτήρας της μικροχλωρίδας ανάλογα με τον εντοπισμό της κύριας εστίας Νεφρό"> Характер микрофлоры в зависимости от локализации первичного очага Почки Enterobacteriaceae, (E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp.), Enterococcus spp. Ротоглотка Streptococcus spp., Staph. spp., и синусы анаэробы, (Peptostreptococcus spp.) После сплен- Streptococ. pneumoniae, эктомии Haemophilus influenzae. Внутривенный Staph. epidirmidis, Staph. aureus, катетер реже – Enterococ. spp., Candida spp.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_58.jpg" alt="(!LANG:> Αντιβιοτική θεραπεία"> Антибиотикотерапия После уточнения характера микрофлоры и её чувствительности используют соответствующий антибиотик - возможно препарат более узкого спектра или менее дорогой.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_59.jpg" alt="(!LANG:>Αντιβιοτικά για σήψη Η επαρκής αρχική θεραπεία είναι ο κορυφαίος 4, οκτώ"> Антибиотики при сепсисе Адекватная стартовая терапия – ведущий фактор прогноза OR – 4,8 95% CI - 2,8-8,0 р!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_60.jpg" alt="(!LANG:>Αντιβιοτικά για ΣΣ: νέα 1. Κάθε ώρα αυξάνει την υπόταση θνησιμότητα από"> Антибиотики при СШ: новое 1. Каждый час задержки при развитии гипотензии увеличивает летальность на 7,6% 2. Начало абт при септическом шоке: В течение 30 минут – выживаемость 80% Через 6 часов - выживаемость 40 % и менее!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_61.jpg" alt="(!LANG:>Αντιβιοτικά: νέα διαστρωμάτωση αρχικής σελίδας αντιμικροβιακή θεραπεία MTPI1 ≥ 1,4 βαθμοί Μέγιστη θεραπεία με MEROPENEM ± VANCOMYCIN Αντιβιοτικά: νέα Στρωματοποίηση έναρξης αντιμικροβιακής θεραπείας MTPI1 ≥ 1,4 βαθμοί Μέγιστη θεραπεία με MEROPENEM ± VANCOMYCIN Θεραπεία ομάδας ελέγχου CA 3 ή FLUOROQUINOLONE Θεραπεία με μικροβιακό έλεγχο %2pro (Ci) p=0,004 Θνησιμότητα, % Σοβαρός τραυματισμός Τμήμα Αναισθησιολογίας και Εντατικής Θεραπείας, Ρωσικό Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο, 2003-2006

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_62.jpg" alt="(!LANG:>Θεραπεία έγχυσης Προωθεί την αποκατάσταση επαρκούς διάχυσης οργάνων και διόρθωσης των ομοιοστατικών διαταραχών, μείωση"> Инфузионная терапия Способствует восстановлению адекватной органной и тканевой перфузии, коррекции гомеостатических расстройств, снижению концентрации токсических субстанций и медиаторов септического каскада. Применяются кристаллоиды и коллоиды (кристаллоидов в 2-4 раза больше, чем коллоидов): декстраны, плазмозаменители на основе крахмала, аминокислоты, гепарин, эритроцитная масса. При сердечной недостаточности вводят добутамин 5-7,5 мкг/кг/мин или допамин 5-10 мкг/кг/мин.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_63.jpg" alt="(!LANG:>Θεραπεία έγχυσης για σήψη Η διόρθωση της υποογκαιμίας μπορεί να πραγματοποιηθεί ως υποογκαιμία"> Инфузионная терапия при сепсисе Коррекция гиповолемии может проводиться как кристаллоидами так и коллоидными растворами. Отсутствуют убедительные клинические доказательства преимуществ одних растворов над другими!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_64.jpg" alt="(!LANG:>Υδροξυαιθυλιωμένα άμυλα σε εντατικής θεραπείαςσηψαιμία HES 200/0,5 και 200/0,62 αυξάνουν τον κίνδυνο ανάπτυξης AKI "> Υδροξυαιθυλιωμένα άμυλα στην εντατική θεραπεία της σήψης Τα HES 200/0,5 και 200/0,62 αυξάνουν τον κίνδυνο ανάπτυξης AKI σε ασθενείς με σήψη και επίσης μειώνουν την επιβίωση με HES 200/0.5 και 200/0.62 δεν μπορούν να συστηθούν για τη θεραπεία της σήψης C.J. Wiedermann, Systematic review of RCT on the use of HES for fluid management in sepsis, BMC Emergency Medicine 2008.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_65.jpg" alt="(!LANG:>Αναπνευστική υποστήριξη Η επαρκής και έγκαιρη αναπνευστική υποστήριξη είναι μία από τις στιγμές του πυρήνα της αναπνοής της θεραπείας της σήψης."> Респираторная поддержка Адекватная и своевременная респираторная поддержка – один из стержневых моментов лечения сепсиса. Особенно, если учесть, что в условиях гипоксии резко увеличивается скорость реакции септического каскада. Выбор респираторной поддержки основывает-ся на оценке степени нарушения оксигениру-ющей функции легких. Аргументами в ее пользу служат: поддержание кислородного транспорта, уменьшение работы дыхания. Методы: вдыхание воздушно-кислородной смеси, гипербарическая оксигенация, ИВЛ.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_66.jpg" alt="(!LANG:>Διατροφική υποστήριξη Η ανάπτυξη του συνδρόμου PON συνοδεύεται από εκδηλώσεις σήψης του υπερμεταβολισμού Ενεργειακή κάλυψη - οι ανάγκες σε εξέλιξη"> Нутритивная поддержка Развитие синдрома ПОН при сепсисе сопровождается проявлениями гиперметаболизма. Покрытие энергети-ческих потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточных структур (аутоканнибализм), что усугубляет имеющуюся органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз. Поэтому проведение искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом лечения. Оптимальная величина суточного калоража – 40-50 ккал/кг. Акцент необходимо сделать на энтеральном питании специальными смесями (Изокал, Нутрилан, Нутризон и др.). Данные смеси сбалансированы по основным питательным компонентам, высококало-рийны, содержат добавки микроэлементов и витами-нов. На энтеральный путь должно приходиться до 80% вводимого калоража.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_67.jpg" alt="(!LANG:>Ενεργοποιημένη πρωτεΐνη C (Sigris) - Επηρεάζει το σύστημα φλεγμονής: δέσμευση σελεκτινών με λευκοκύτταρα"> Активированный протеин С (Зигрис) Воздействует на систему воспаления: - снижает присоединение селектинов к лейкоцитам – предохраняет сосудистый эндотелий; - снижает высвобождение цитокинов из моноцитов; - блокирует высвобождение TNF-a из лейкоцитов; - ингибирует выработку тромбина. Оказывает антикоагулянтное, профибрино-литическое и противовоспалительное действие. Показания к применению Зигриса – развитие двухкомпонентной полиорганной недост-сти.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_68.jpg" alt="(!LANG:>Placebo (n=840) Drotrecogin Alpha (Adrotrecogin Alpha) =850) 35 Θνησιμότητα (%) 30 25 20 15 10"> Плацебо (n=840) Дротрекогин Альфа (Активированный) (n=850) 35 Смертность (%) 30 25 20 15 10 5 Bernard GR, et al. N Engl J Med 2001; 344:699-709. Активированный протеин С 6.1% Абсолютное снижение смертности 24,7% 30,8%!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_69.jpg" alt="(!LANG:>Το σελήνιο στη σήψη Φαρμακοδυναμική λογική Ρύθμιση του μεταβολισμού του ενδοθηλίου αραχιδονικός"> Селен при сепсисе Фармакодинамическое обоснование Защита эндотелия Регуляция метаболизма клетки Регуляция арахидонового каскада Угнетение выработки ядерного фактора NFkB Индукция апоптоза активированных мононуклеаров Дефицит селена при сепсисе – фактор неблагоприятного исхода Forceville XX et al. Crit Care, 2007; 11: R73!}

Σ Ανάλυση πρόθεσης για θεραπεία"> Клиническое исследование: «Селеназа в интенсивной терапии», 2007 г. 28 –дневная летальность Анализ «Intent-To-Treat» Анализ «Per-Protokol» Пациенты с сепсисом: APACHE III 70 Angstwurm et al. Crit Care Med 2007 Vol.35, No.1!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_71.jpg" alt="(!LANG:>Διόρθωση διαταραχών του ανοσοποιητικού Έτσι, στην περίπτωση"> Коррекция иммунных нарушений Направлена на восполнение или коррекцию нарушен-ного звена иммунитета. Так, в случае дефицита клето-чных факторов (Т-система) целесообразно введение лейковзвеси (3-4 дозы по 300 мл), человеческого лей-коцитарного интерферона в дозе 10 000 – 20 000 МЕ; при недостаточности факторов гуморального иммуни-тета (В-система) – специфической гипериммунной плазмы 5-7 мл/кг до 10 доз на курс. Существуют данные об эффективности применения поликлональ-ных иммуноглобулинов (пентаглобин, интраглобин, сандоглобулин) при высокой концентрации эндоток-сина в плазме у больных сепсисом. Изучается возмож-ность использования моноклональных антител к эндо-токсину и отдельным цитокинам, а также антагонис-тов рецепторов интерлейкина-1 и фактора, активиру-ющего тромбоциты, белка, связывающего фактор некроза опухоли.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_72.jpg" alt="(!LANG:>Η πρόληψη της εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης επηρεάζει σημαντικά τα αποτελέσματα των ασθενών με σηψαιμία."> Профилактика тромбоза глубоких вен существенно влияет на результаты лечения больных сепсисом. Используется нефракционированный гепарин и (лучше) препараты низкомолекулярного гепарина (фраксипарин, клексан). Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта Частота возникновения может достигать 52,8%. Профилактически применяют блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин) и ингибиторы протонной помпы (омепразол, лосек).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_73.jpg" alt="(!LANG:>Παράγοντες κινδύνου για θρομβοεμβολικές επιπλοκές Ασθενείς 40 ετών σε κρίσιμη κατάσταση Φλεβικός"> Факторы риска тромбоэмболических осложнений у больных в критических состояниях Возраст > 40 лет Венозный тромбоз в анамнезе !} Ογκολογικά νοσήματαΞεκούραση στο κρεβάτι > 5 ημέρες Χειρουργικές επεμβάσειςΚαρδιακή ανεπάρκεια Κατάγματα πυέλου και άκρων Έμφραγμα του μυοκαρδίου Πολυτραύμα Υπερπηκτική καθετηριασμός Κεντρικής φλέβας Χρήση καταστολής και νευρομυϊκού αποκλεισμού Μελέτη σκοπιμότητας Υψηλού κινδύνου

Σ : αιμορρόφηση, αιμοδιαδιήθηση, πλασμαφαίρεση,"> Экстракорпоральная детоксикация рекомендуется в комплексном лечении сепсиса с целью коррекции эндотоксикоза: гемосорб-ция, гемодиафильтрация, плазмаферез, лимфо-сорбция, энтеросорбция, аппликационная сор-бция, непрямое электрохимическое окисление метаболитов, основанное на высвобождении активного (атомарного) кислорода при исполь-зовании гипохлорида натрия, ксеносорбция и гипербарическая оксигенация. Показанием к применению экстракорпоральных методов детоксикации являются неэффективность консервативной терапии, прогрессирование острой печеночно-почечной недостаточности, токсические проявления со стороны ЦНС (интоксикационный делирий, коматозное состояние).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_75.jpg" alt="(!LANG:>Πρακτική θεραπείας νεφρικής υποκατάστασης Δεν υπάρχει ακόμη συναίνεση για τη βέλτιστη θεραπεία"> Заместительная почечная терапия Практика До сих пор нет консенсуса по оптимальным режимам ЗПТ Замещение более 35 мл/кг/ч улучшает выживаемость при ОПН Нет преимущества продленных процедур по сравнению с интермиттирующими (кроме септического шока, отека головного мозга)!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_76.jpg" alt="(!LANG:>Νέες τεχνολογίες για εξωσωματική αποτοξίνωση σε Plamamofiltration High Plamafiltrations Sepsis διήθηση με προσρόφηση"> Новые технологии экстракорпоральной детоксикации при сепсисе Высокообъемная гемофильтрация Плазмофильтрация Плазмафильтрация с адсорбцией Сорбция эндотоксина!}

Σ αποκρυπτογράφηση των μηχανισμών σύνθεσης ελέγχου"> Глюкокортикоиды Эффективность глюкокортикоидов удалось доказать лишь при менингококкцемии. С расшифровкой механизмов контроля синтеза и секреции цитокинов появились аргументы в пользу применения умеренных доз – 60-120 мг преднизолона или 200 мг гидрокортизона в сутки. Добавление гидрокортизона в дозах 240 -300мг/ сутки на протяжении 5-7 дней при септическом шоке позволяет ускорить стабилизацию гемодинамики, отмену сосудистой поддержки, снизить летальность у больных с надпочечниковой недостаточностью.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_78.jpg" alt="(!LANG:>Αναστολείς ελεύθερων ριζών - ριζική οξείδωση"> Ингибиторы свободных радикалов Их назначение показано в силу активации при сепсисе процессов свободно-радикального окисления и развития дисбаланса в системе перекисного окисления липидов, усиливающего структурные органные повреждения. Для повышения антиокислительного потенциала возможно применение витамина С, токоферола.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_79.jpg" alt="(!LANG:>Κόστος για τη θεραπεία του σηπτικού σοκ και του MODS Μαιευτική σήψη."> Стоимость лечения септического шока и СПОН Акушерский сепсис: Геморрагический шок. СШ. СПОН: ОПЛ, ДВС-синдром, ОПН 21 сутки в ОРИТ (52 500 рублей) 15 ИВЛ-дней (63 000 рублей) Затраты на !} φάρμακα 1.790.330.31 ΜΕΘ GKB Αρ. 7

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_80.jpg" alt="(!LANG:>Προβλήματα Αγγειογόνος λοίμωξη, αγγειογενές συγκεκριμένο πρόβλημα σηψαιμία, είναι προκαλούν αυτές τις επιπλοκές"> Проблемы Особые проблемы связаны с ангиогенным инфицированием, ангиогенным сепсисом. Основная причина этих осложнений – широкое использование для лечения и мониторного контроля длительной катетеризации сосудов. Осложнения могут возникнуть при имплантации любого жизнеспасательного устройства в !} καρδιαγγειακό σύστημα– από καρδιακές βαλβίδες έως καβαφίλτρα για την πρόληψη της PE. Η διάγνωση και η θεραπεία της αγγειογενετικής λοίμωξης και της σήψης είναι ένα εξαιρετικά δύσκολο πρόβλημα.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_81.jpg" alt="(!LANG:>Προβλήματα"> Проблемы Значительные трудности связаны с диагностикой и лечением нозокомиальной пневмонии у хирургических больных. Особенно высока частота её возникновения при проведении искусственной вентиляции лёгких. Участие в этиологии нозокомиальной пневмонии проблемных микроорганизмов ограничивает арсенал !} αποτελεσματικά αντιβιοτικά, και αυτή η επιπλοκή συμβάλλει σημαντικά στη θανατογένεση των χειρουργικών ασθενών.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_82.jpg" alt="(!LANG:>Προβλήματα μόλυνσης, διατήρησης"> Проблемы Особо следует отметить резистентность бактерий ко многим антибиотикам, возрастание роли грибковой инфекции, сохранение высокой летальности при сепсисе, несостоятельность лечебных воздействий на уровне септического медиаторного каскада.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_83.jpg" alt="(!LANG:>Επιτεύγματα Υπάρχουν σημαντικά επιτεύγματα στο πρόβλημα της νοσοκομειακής χειρουργικής λοίμωξης. Βελτίωση χειρουργικών τεχνικών και εφαρμογής"> Достижения Существенные достижения есть в проблеме госпитальной хирургической инфекции. Совершенствование хирургической техники и применение интраоперационной профилактики антибиотиками привело к значитель-ному снижению частоты раневых инфекционных осложнений после операций различных категорий – как чистых, так и контаминированных.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_84.jpg" alt="(!LANG:>Αναμένουμε - ιδέες για τη σχέση των μικροβίων"> Перспектива Необходимо продолжить разработку современ-ной концепции сепсиса и углубить наши пред-ставления о взаимоотношениях микроб – чело-век. Весьма существенной является стандар-тизация диагностики и лечения хирургических инфекций на основе доказательных микробио-логических, фармакологических и клиничес- ких исследований. Решение этих задач невоз-можно без тесного сотрудничества представи-телей фундаментальных, прикладных и клинических наук.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_85.jpg" alt="(!LANG:>Συμπέρασμα "Ο κόσμος των μικροβίων θα περιβάλλει πάντα τον άνθρωπο."> Заключение «Мир микробов всегда будет окружать человека. Мы же всегда будем стремиться к тому, чтобы древний и вечный сфинкс инфекций вырывал как можно меньше жертв из наших клиник!» (Акад. РАН и РАМН, профессор В.Савельев, профессор Б.Гельфанд, член-кор. РАМН, профессор В.Гологорский).!}

Ο ιός της ερυθράς αποτελεί ίσως τον μεγαλύτερο κίνδυνο για το έμβρυο και το έμβρυο όσον αφορά την εμφάνιση αναπτυξιακών ανωμαλιών και σημαντικές βλάβες στο έμβρυο. Ο κίνδυνος μόλυνσης με ερυθρά έγκυο σημειώνεται με την απουσία αντισωμάτων στον ιό της ερυθράς στο αίμα της μητέρας. Εάν η νόσος της ερυθράς εμφανιστεί τους πρώτους 2 μήνες της εγκυμοσύνης, τότε η πιθανότητα μόλυνσης του εμβρύου φτάνει το 80%, και η εμφάνιση αναπτυξιακών ανωμαλιών είναι πιθανή με πιθανότητα 25%. Η μόλυνση του εμβρύου με τον ιό της ερυθράς μπορεί να οδηγήσει στο θάνατό του ή στο σχηματισμό συγγενών καρδιακών ελαττωμάτων, κώφωσης, καταρράκτη, μικροοφθαλμίας, χοριοαμφιβληστροειδίτιδας και μικροκεφαλίας. Η μόλυνση του εμβρύου σε μεταγενέστερη ημερομηνία μπορεί να συνοδεύεται από την εμφάνιση τυπικών δερματικών εξανθημάτων στο νεογέννητο, τα οποία εξαφανίζονται μετά από λίγο.

Δώσε προσοχή στο υψηλού κινδύνουη εμφάνιση αναπτυξιακών ανωμαλιών στη νόσο τους πρώτους 2-3 μήνες της εγκυμοσύνης, πρέπει να διακοπεί. Ένα παιδί που γεννιέται από γυναίκα που έπασχε από ερυθρά κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι το ίδιο φορέας του ιού και ως εκ τούτου πρέπει να απομονωθεί. Εάν μια έγκυος γυναίκα έρθει σε επαφή με ασθενή με ερυθρά, εάν δεν την είχε στο παρελθόν, είναι απαραίτητος ο εμβολιασμός, αλλά όχι νωρίτερα από 8-10 εβδομάδες εγκυμοσύνης, καθώς χρησιμοποιείται ζωντανό εξασθενημένο εμβόλιο για το σκοπό αυτό και αρνητικό είναι δυνατή η επίδραση στο έμβρυο.

Κυτομεγαλοϊός (CMV)

Ο κυτταρομεγαλοϊός (CMV) είναι ένας από τους πιο συνηθισμένους ιούς που μεταδίδονται στο έμβρυο. Όταν μολυνθεί με CMV, υπάρχει μεγάλη πιθανότητα μη αναπτυσσόμενης εγκυμοσύνης, αυθόρμητης διακοπής της, πρόωρου τοκετού, εμβρυϊκού θανάτου και ανωμαλιών στην ανάπτυξή της. Η ανίχνευση του CMV στο σώμα μιας εγκύου δεν σημαίνει ακόμη ότι έχει οξεία νόσο, αφού στις περισσότερες περιπτώσεις υπάρχει μόνο ασυμπτωματικός φορέας ιού ή υποκλινική χρόνια λοίμωξη. Στο 10-20% εκείνων που έχουν συγκεκριμένα αντισώματα κατά του CMV στο αίμα τους, μπορεί να εμφανιστεί έξαρση της νόσου και ανάπτυξη ενδομήτριας λοίμωξης μόνο στο 1-2% αυτών των εγκύων γυναικών. Η λοίμωξη από CMV εμφανίζεται για πρώτη φορά στο 1-4% των εγκύων γυναικών και κατά συνέπεια, το 40-50% από αυτές κινδυνεύουν να αναπτύξουν ενδομήτρια λοίμωξη.

Η θνησιμότητα σε συγγενή CMV λοίμωξη φτάνει το 20-30%. Το 90% των επιζώντων παιδιών έχουν τέτοια όψιμες επιπλοκέςόπως απώλεια ακοής, νοητική και σωματική καθυστέρηση, ατροφία οπτικό νεύρο, ελαττώματα στην ανάπτυξη των δοντιών κ.λπ. Στη διαχείριση εγκύων με CMV, το συγκεκριμένο αντιικό φάρμακο acyclovir χρησιμοποιείται μόνο για αυστηρούς λόγους υγείας, λόγω της κατάστασης της μητέρας και του νεογνού. Είναι επίσης δυνατή η χρήση ανοσοτροποποιητών με βάση την ανασυνδυασμένη ιντερφερόνη άλφα-2, η οποία χορηγείται με τη μορφή υπόθετων στο ορθό για 10 ημέρες.

Ιός απλού έρπητα (HSV)

Ο έρπης των γεννητικών οργάνων προκαλείται συχνότερα από τον HSV τύπου 2. Στο 15% των περιπτώσεων, η νόσος προκαλείται από τον HSV τύπου 1. Στο 90% των παρατηρήσεων, η μόλυνση των παιδιών εμφανίζεται κατά τον τοκετό λόγω άμεσης επαφής με μολυσμένους ιστούς του καναλιού γέννησης. Περίπου το 5% των παιδιών μολύνονται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Στο υπόλοιπο 5% των παρατηρήσεων, η μόλυνση εμφανίζεται μετά τον τοκετό ως αποτέλεσμα της επαφής με άλλους και κυρίως με άρρωστη μητέρα. Ο κίνδυνος μόλυνσης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης εξαρτάται από τη φύση της λοίμωξης. Έτσι, ο κίνδυνος μετάδοσης του ιού σε παιδί με πρώτη λοίμωξη με κλινικές εκδηλώσεις μέχρι τη στιγμή του τοκετού είναι έως και 50%. Σε πρωτοπαθή μόλυνση με ασυμπτωματική πορεία - 40%. Εάν κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης υπήρξε υποτροπή του έρπητα των γεννητικών οργάνων με κλινικές εκδηλώσεις, τότε ο κίνδυνος είναι 3%, και με υποτροπιάζουσα ασυμπτωματική πορεία - 0,05%. Υπό την επίδραση μιας ερπητικής λοίμωξης, εμφανίζονται βλάβες του πλακούντα και του εμβρύου, οι οποίες μπορεί να οδηγήσουν σε σχηματισμό δυσπλασιών της ανάπτυξής του, μη αναπτυσσόμενη εγκυμοσύνη και αυθόρμητη διακοπή της σε διάφορες χρονικές στιγμές.

Όταν ένα παιδί μολυνθεί μετά από 32 εβδομάδες, το νεογέννητο έχει δερματικές εκδηλώσεις με τη μορφή ερπητικών εξανθημάτων ή ελκών, οφθαλμικής βλάβης - καταρράκτη, μικροφθαλμία, σοβαρές διαταραχές του κεντρικού νευρικού συστήματος - υδροκεφαλία, μικροκεφαλία, νέκρωση ιστών, ασβεστολιθικά εγκλείσματα. Τα παιδιά μπορεί να έχουν τόσο σοβαρές εκδηλώσεις λοίμωξης όπως μηνιγγοεγκεφαλίτιδα και σήψη. Στη συνέχεια, τα παιδιά συχνά αναπτύσσουν σοβαρές νευρολογικές διαταραχές, προβλήματα όρασης, αναπτυξιακή καθυστέρηση. Μια έγκυος με έρπητα των γεννητικών οργάνων θα πρέπει να ενημερώνεται για τον πιθανό κίνδυνο μετάδοσης της ερπητικής λοίμωξης στο έμβρυο και την πιθανότητα καισαρικής τομής. Κατα την εγκυμοσύνη αντιιικά φάρμακαχρησιμοποιείται μόνο με την παρουσία σοβαρής μορφής έρπητα των γεννητικών οργάνων. Η θεραπεία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης πρέπει να στοχεύει στην πρόληψη της υποτροπής και της προγεννητικής μόλυνσης του εμβρύου. Για το σκοπό αυτό, η ανοσοσφαιρίνη χορηγείται ενδοφλεβίως, χρησιμοποιούνται ανοσοδιεγερτικά, ομοιοπαθητικά φάρμακα. Κατά την εξέταση εγκύων γυναικών στο τρίτο τρίμηνο, είναι επιτακτική ανάγκη να ελέγχετε για την παρουσία χαρακτηριστικών εξανθημάτων στα γεννητικά όργανα.

Ο τρόπος τοκετού εξαρτάται από την παρουσία ή απουσία βλαβών των γεννητικών οργάνων στο τέλος της εγκυμοσύνης, την απομόνωση του ιού του έρπητα και το χρόνο που έχει περάσει από τη ρήξη των μεμβρανών. Εάν εντοπιστούν σημάδια νέας ερπητικής βλάβης των γεννητικών οργάνων λίγο πριν τον τοκετό, συνιστάται ο τοκετός με καισαρική τομή. Στην περίοδο μετά τον τοκετό συνιστάται υποχρεωτικός θηλασμός των νεογνών, ανεξάρτητα από το είδος της λοίμωξης από έρπη στη μητέρα, καθώς μητρικό γάλαείναι πηγή αντιερπητικών αντισωμάτων, ακόμη και αν το αντιγόνο HSV ανιχνευθεί σε αυτό.

Ιογενής ηπατίτιδα

Η ιογενής ηπατίτιδα είναι μια σοβαρή ηπατική νόσος. Ανάλογα με τον τύπο του ιού που προκαλεί ηπατίτιδα, διακρίνονται οι εξής τύποι: ηπατίτιδα Α, ηπατίτιδα Β, ηπατίτιδα C, ηπατίτιδα D, ηπατίτιδα Ε, ηπατίτιδα F και ηπατίτιδα G.

Ηπατίτιδα Α. Η ασθένεια προκαλείται από έναν ιό RNA. Η μόλυνση μεταδίδεται στη μητέρα με την κοπράνων-στοματική οδό. Η μόλυνση του εμβρύου είναι σπάνια. Η μόλυνση ενός νεογνού εμφανίζεται κατά τη διάρκεια του θηλασμού ενώ ο ιός βρίσκεται στο αίμα του ασθενούς. Η περίοδος επώασης είναι 15-45 ημέρες. Σε μια έγκυο γυναίκα, η ασθένεια εμφανίζεται συνήθως σε ήπια ή μέτρια μορφή. Υπάρχει ναυτία, έμετος, διόγκωση του ήπατος, ίκτερος, πόνος στο δεξιό υποχόνδριο. Λόγω του γεγονότος ότι ο ιός της ηπατίτιδας Α δεν διαπερνά τον πλακούντα, δεν οδηγεί σε δυσπλασίες στο έμβρυο. Η οξεία ιογενής ηπατίτιδα Α θεραπεύεται μετά από μια σύντομη ιαιμική φάση, δεν γίνεται χρόνια και δεν προκαλεί κίρρωση του ήπατος. Η διάγνωση της οξείας ηπατίτιδας Α πραγματοποιείται με τον προσδιορισμό ειδικών αντισωμάτων στο αίμα, τα οποία ανιχνεύονται ήδη 2 εβδομάδες μετά τη μόλυνση. Η θεραπεία της ηπατίτιδας Α πραγματοποιείται σύμφωνα με γενικά θεραπευτικά, συμπτωματικά κριτήρια. Σε περίπτωση επαφής εγκύου με ασθενή με ηπατίτιδα Α, χορηγείται g-σφαιρίνη για προφυλακτικούς σκοπούς.

Ηπατίτιδα Βεπί του παρόντος αντιπροσωπεύει ένα από τα σημαντικά προβλήματα υγείας, που σχετίζεται με την αύξηση της συχνότητας της νόσου και με την ανάπτυξη δυσμενών εκβάσεων με τη μορφή του σχηματισμού χρόνιας ηπατίτιδας, κίρρωσης του ήπατος και ηπατοκυτταρικού καρκινώματος. Η ηπατίτιδα Β προκαλείται από έναν ιό DNA. Υποτίθεται ότι αυτός ο ιός είναι ογκογόνος. Στις εγκύους καταγράφονται 1-2 περιπτώσεις οξείας ηπατίτιδας Β ανά 1000 κυήσεις και 5-15 περιπτώσεις χρόνιας ηπατίτιδας Β. Πηγή μόλυνσης είναι ασθενείς με οξεία και χρόνια ηπατίτιδα και φορείς του ιού. Ο ιός μεταδίδεται μέσω μετάγγισης αίματος και προϊόντων αίματος, μέσω της σεξουαλικής επαφής. Η μόλυνση είναι επίσης δυνατή μέσω στενών οικιακών επαφών (κοινόχρηστες οδοντόβουρτσες, χτένες, μαντήλια) και χρησιμοποιώντας κακώς επεξεργασμένα ιατρικά εργαλεία.

Στο 85-95% των περιπτώσεων, η μόλυνση του εμβρύου εμφανίζεται κατά τον τοκετό λόγω επαφής με αίμα, μολυσμένων εκκρίσεων του καναλιού γέννησης ή από κατάποση μολυσμένων εκκρίσεων. Στο 2-10% των περιπτώσεων, η μόλυνση εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μέσω της διείσδυσης του ιού μέσω του πλακούντα, ιδιαίτερα κατά παραβίαση της λειτουργίας του πλακούντα σε εμβρυϊκή ανεπάρκεια ή αποκόλληση πλακούντα. Σε άλλες περιπτώσεις, η μόλυνση εμφανίζεται μέσω μολυσμένου μητρικού γάλακτος. Μετά τον τοκετό, είναι επίσης πιθανό το παιδί να μολυνθεί από την οδό επαφής-νοικοκυριού από τη μητέρα. Η σοβαρότητα της νόσου στα νεογνά εξαρτάται από την ηλικία κύησης που εμφανίστηκε η μόλυνση. Εάν η μόλυνση εμφανίστηκε στο I ή II τρίμηνο της εγκυμοσύνης, η πιθανότητα μόλυνσης είναι έως και 10%. Εάν η μόλυνση εμφανίστηκε στο τρίτο τρίμηνο, τότε ο κίνδυνος μετάδοσης της λοίμωξης είναι 70%. Εάν το αντιγόνο HBsAg προσδιοριστεί στο αίμα της μητέρας, τότε ο κίνδυνος μόλυνσης του εμβρύου είναι 20-40. Με την πρόσθετη παρουσία του αντιγόνου HBeAg, ο κίνδυνος αυξάνεται στο 70-90%.

Με την ηπατίτιδα Β, υπάρχει αυξημένη συχνότητα πρόωρων τοκετών και αυτόματων αποβολών, ο αριθμός των πρόωρων τοκετών τριπλασιάζεται. Στα περισσότερα μολυσμένα παιδιά, η οξεία ηπατίτιδα Β εμφανίζεται σε ήπιας μορφής. Στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων (90%), τα παιδιά αναπτύσσουν στη συνέχεια μια κατάσταση χρόνιας μεταφοράς του ιού με κίνδυνο μετέπειτα μετάδοσης της λοίμωξης. Υπάρχει επίσης κίνδυνος επακόλουθης εμφάνισης πρωτοπαθούς καρκινώματος ή κίρρωσης του ήπατος.

Η διάγνωση της ηπατίτιδας Β βασίζεται στην ανίχνευση διαφόρων αντιγόνων και αντισωμάτων έναντι του ιού στο αίμα του ασθενούς. Με την ανάπτυξη οξείας ηπατίτιδας Β κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η θεραπεία συνίσταται σε υποστηρικτική θεραπεία (δίαιτα, διόρθωση ισορροπίας νερού και ηλεκτρολυτών, ανάπαυση στο κρεβάτι). Με την ανάπτυξη της πήξης, μεταγγίζεται φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα, κρυοϊζήμα. Οι έγκυες γυναίκες με διάφορες μορφές ηπατίτιδας Β πρέπει να αποφεύγουν διάφορες επεμβατικές διαδικασίες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και του τοκετού. Θα πρέπει επίσης να προσπαθήσετε να μειώσετε τη διάρκεια της άνυδρης περιόδου και γενικότερα τον τοκετό.

Η παρουσία ηπατίτιδας Β δεν αποτελεί ένδειξη για τοκετό με καισαρική τομή, καθώς επίσης δεν αποκλείει την πιθανότητα μόλυνσης (επαφή με μολυσμένο αίμα). Κατά την περίοδο μετά τον τοκετό, όλα τα νεογνά που γεννιούνται από μητέρες που είναι φορείς του ιού της ηπατίτιδας Β υποβάλλονται σε εμβολιασμό. Στα νεογνά εμφανίζεται επίσης η εισαγωγή προστατευτικής ανοσοσφαιρίνης "Hepatotect" στις πρώτες 12 ώρες της ζωής τους. Εάν εμβολιαστεί αμέσως μετά τον τοκετό δεν πρέπει να αποφεύγεται Θηλασμός. Η κύρια μέθοδος πρόληψης της μόλυνσης ενός παιδιού με ιογενή ηπατίτιδα Β είναι η τριπλή εξέταση εγκύων γυναικών για την παρουσία HBsAg. Σε κίνδυνο μόλυνσης από τον ιό της ηπατίτιδας Β σε μια έγκυο γυναίκα, συνιστάται ο εμβολιασμός της ασθενή 3 φορές με ανασυνδυασμένο εμβόλιο χωρίς κίνδυνο για το παιδί και τη μητέρα.

Ηπατίτιδα Γχαρακτηρίζεται από τάση ανάπτυξης χρόνια διαδικασία, περιορισμένος κλινικά συμπτώματακαι κακή ανταπόκριση στην αντιική θεραπεία. Στη συνέχεια, η πιθανότητα εμφάνισης ηπατοκυτταρικού καρκινώματος είναι υψηλή.

Η ηπατίτιδα C προκαλείται από έναν ιό RNA. Πηγές μόλυνσης είναι ασθενείς με χρόνιες και οξείες μορφές ηπατίτιδας C, καθώς και λανθάνοντες φορείς του ιού. Ο ιός μεταδίδεται με μετάγγιση μολυσμένου αίματος ή συστατικών του αίματος. Οι οδοί μόλυνσης με επαφή με το νοικοκυριό και τη σεξουαλική επαφή είναι αρκετά σπάνιες. Η κύρια οδός μόλυνσης στα παιδιά είναι η κάθετη οδός μετάδοσης από τη μητέρα. Η περίοδος επώασης είναι κατά μέσο όρο 7-8 εβδομάδες. Η νόσος χωρίζεται σε τρεις φάσεις: οξεία, λανθάνουσα και φάση επανενεργοποίησης. Η οξεία φάση στις περισσότερες περιπτώσεις προχωρά χωρίς κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣκαι σε περίπου 60-85% των περιπτώσεων μετατρέπεται σε χρόνια μορφή ηπατίτιδας με κίνδυνο εμφάνισης κίρρωσης του ήπατος και ηπατοκυτταρικού καρκινώματος.

Η οξεία ηπατίτιδα C, τόσο λανθάνουσα όσο και κλινικά εκδηλωμένη στο 30-50% των περιπτώσεων, μπορεί να καταλήξει σε ανάρρωση με πλήρη εξάλειψη του HCV. Ωστόσο, στις περισσότερες περιπτώσεις, αντικαθίσταται από μια λανθάνουσα φάση.Κατά τη λανθάνουσα φάση, τα μολυσμένα άτομα θεωρούν τον εαυτό τους υγιή και δεν παρουσιάζουν κανένα παράπονο. Η φάση της επανενεργοποίησης αντιστοιχεί στην εμφάνιση νέων κλινικών εκδηλώσεων της ηπατίτιδας C που ακολουθούνται από την ανάπτυξη χρόνιας ηπατίτιδας, κίρρωσης του ήπατος και ηπατοκυτταρικού καρκινώματος.

Επί του παρόντος δεν υπάρχει εμβόλιο για την ηπατίτιδα C. Όλες οι έγκυες γυναίκες υποβάλλονται σε υποχρεωτικό έλεγχο για ηπατίτιδα C τρεις φορές κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Αν και η κάθετη μετάδοση του ιού στο έμβρυο είναι δυνατή, η ηπατίτιδα C δεν αποτελεί αντένδειξη για εγκυμοσύνη. Ο κίνδυνος μόλυνσης του εμβρύου από ηπατίτιδα C δεν εξαρτάται από τον χρόνο μόλυνσης της μητέρας και είναι περίπου 6%. Η μετάδοση του ιού είναι δυνατή τόσο κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης όσο και κατά τη διάρκεια του τοκετού.

Δεν υπάρχει συναίνεση για τη βέλτιστη μέθοδο τοκετού για εγκύους με ηπατίτιδα C. Ορισμένοι ειδικοί πιστεύουν ότι η καισαρική τομή μειώνει τον κίνδυνο μόλυνσης του εμβρύου, ενώ άλλοι το αρνούνται. Η πρόωρη ρήξη των μεμβρανών και το παρατεταμένο άνυδρο διάστημα αυξάνει τον κίνδυνο μετάδοσης μόλυνσης.

Ο ιός της ηπατίτιδας C βρίσκεται επίσης στο μητρικό γάλα, και από αυτή την άποψη, επίσης, δεν υπάρχει ομοφωνία για την ασφάλεια του θηλασμού. Όλα τα παιδιά που γεννιούνται από μητέρες με ηπατίτιδα C θα έχουν επίσης αντισώματα κατά του ιού στο αίμα τους κατά τους πρώτους 12 μήνες της ζωής τους. Εάν τα αντισώματα επιμένουν περισσότερο από 18 μήνες μετά τη γέννηση, τότε αυτό αποτελεί επιβεβαίωση της μόλυνσης του παιδιού από ηπατίτιδα C.

Ηπατίτιδα Δ. Ο αιτιολογικός παράγοντας της νόσου είναι ο ιός της ηπατίτιδας D, ο οποίος είναι ένας ελαττωματικός ιός που περιέχει RNA και μπορεί να αναπαραχθεί μόνο με τη βοήθεια του αντιγόνου HBsAg του ιού της ηπατίτιδας Β. Η μόλυνση μεταδίδεται με μετάγγιση αίματος ή των συστατικών του , καθώς και σεξουαλικά. Η μόλυνση του εμβρύου συμβαίνει με κάθετο τρόπο. Η διάγνωση της ιογενούς ηπατίτιδας D βασίζεται στην ανίχνευση αντισωμάτων στον ορό του αίματος. Όταν μολυνθεί, το νεογέννητο αναπτύσσει χρόνια ηπατίτιδα D με υψηλό κίνδυνο κίρρωσης του ήπατος. Με την ηπατίτιδα D, μια έγκυος γυναίκα πρέπει να ανοσοποιηθεί σύμφωνα με το σχήμα εμβολιασμού όπως για την ηπατίτιδα Β. Η νόσος αντιμετωπίζεται ως μέρος γενικών θεραπευτικών μέτρων.

Ηπατίτιδα Ε. Ο αιτιολογικός παράγοντας της λοίμωξης είναι ένας ιός RNA που μεταδίδεται με την κοπράνο-στοματική οδό και προκαλεί οξεία ηπατίτιδα. Ο ιός εισέρχεται στο έμβρυο με κάθετη μετάδοση. Με την ηπατίτιδα Ε, η συχνότητα των αυτόματων αποβολών αυξάνεται. Η διάγνωση της νόσου βασίζεται στην άμεση ανίχνευση του ιού και στον προσδιορισμό ειδικών αντισωμάτων. Η θεραπεία της οξείας ηπατίτιδας Ε πραγματοποιείται σύμφωνα με τις γενικές αρχές της συμπτωματικής θεραπείας.

Ηπατίτιδα G. Υπάρχει υψηλός κίνδυνος μόλυνσης για το νεογέννητο με αυτή την ασθένεια. Επί παρουσίας ηπατίτιδας G σε έγκυες γυναίκες, το 33% έχει κάθετη μετάδοση στο έμβρυο και στο νεογνό. Ωστόσο, σε καμία περίπτωση δεν έχουν εντοπιστεί κλινικά συμπτώματα ηπατίτιδας σε νεογνά μέχρι στιγμής. Η παρουσία του ιού στο γάλα επίσης ΔΕΝ βρέθηκε, ωστόσο, κατ' αναλογία με την ηπατίτιδα C, καλό είναι να απέχει από το θηλασμό του παιδιού. Η διάγνωση τίθεται με την ανίχνευση του ιού με PCR. Η θεραπεία και η πρόληψη οξειών και χρόνιων μορφών ιογενούς ηπατίτιδας G δεν έχει ακόμη αναπτυχθεί πλήρως.

Γρίπη

Η γρίπη, η οποία μπορεί να εμφανιστεί σε έγκυες γυναίκες σε σοβαρή μορφή, μπορεί να οδηγήσει σε βλάβη στο έμβρυο και το έμβρυο. Με αυτή την ασθένεια, μπορεί να εμφανιστούν αυθόρμητες αποβολές, θάνατος εμβρύου και ανωμαλίες στην ανάπτυξή της. Ως αποτέλεσμα της μόλυνσης, είναι δυνατή η γέννηση πρόωρων και λειτουργικά ανώριμων παιδιών, καθώς και παιδιών με ανεπαρκές σωματικό βάρος.

λοίμωξη από παρβοϊό

Ο αιτιολογικός παράγοντας της λοίμωξης είναι ο παρβοϊός Β19 (ιός που περιέχει DNA, η οικογένεια των παρβοϊών, ένα γένος ερυθροϊών), που προκαλεί μια συστηματική ασθένεια - μολυσματικό ερύθημα. Η μόλυνση μεταδίδεται συχνότερα με αερομεταφερόμενα σταγονίδια. Τα άτομα που εργάζονται σε παιδικές ομάδες, καθώς και αυτά με παιδιά κάτω των 10 ετών, διατρέχουν ιδιαίτερο κίνδυνο μόλυνσης. Η παρεντερική μετάδοση είναι επίσης δυνατή μέσω μετάγγισης αίματος ή συστατικών του. Όταν μολυνθεί κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, ο ιός μπορεί να μεταδοθεί μέσω του πλακούντα.

Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης για κλινική εικόναΧαρακτηριστικά είναι δερματικό εξάνθημα, πονόλαιμος, αρθραλγία, αρθρώσεις, παροδική απλαστική αναιμία, υποπυρετική κατάσταση. Η εγκυμοσύνη δεν επηρεάζει την πορεία της νόσου. Ωστόσο, η μόλυνση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης αυξάνει την πιθανότητα πρόωρης διακοπής της εγκυμοσύνης και ενδομήτριας μόλυνσης του εμβρύου. Η συχνότητα μετάδοσης του ιού στο έμβρυο κατά την οξεία μόλυνση είναι 33%. Υπό την επίδραση ενός ιού που επηρεάζει τα ερυθροκύτταρα του εμβρύου, το επίπεδο αιμοσφαιρίνης του μειώνεται. Η προκύπτουσα σοβαρή αναιμία είναι η αιτία της υδρωπικίας, της καρδιαγγειακής ανεπάρκειας και του εμβρυϊκού θανάτου. Ο κίνδυνος ενδομήτριας λοίμωξης στο τρίτο τρίμηνο μειώνεται, ο οποίος σχετίζεται με το σχηματισμό της άμυνας του οργανισμού στο έμβρυο. Είναι πιθανό να υπάρχει σχέση μεταξύ της νόσου του λοιμώδους ερυθήματος στο πρώτο τρίμηνο και με διάφορες ανωμαλίες του εμβρυϊκού οφθαλμού.

Η διάγνωση πραγματοποιείται με τη χρήση PCR. Η ανίχνευση ειδικών αντισωμάτων στον ιό στο αίμα επιβεβαιώνει τη διάγνωση. Η ανίχνευση τόσο του IgG όσο και του IgM υποδηλώνει οξεία λοίμωξη, η ανίχνευση μόνο του IgG επιβεβαιώνει προηγούμενη μόλυνση από παρβοϊό. Δεν υπάρχει ειδική θεραπεία για τη νόσο. Η ενδομήτρια θεραπεία με συμπύκνωμα ερυθροκυττάρων πραγματοποιείται σε επίπεδο αιμοσφαιρίνης μικρότερο από 80 g/l. Πριν από τη θεραπεία, λαμβάνονται δείγματα αίματος για την ανίχνευση του DNA του παρβοϊού.

λοίμωξη από τον ιό coxsackie

Με τη μόλυνση από τον ιό coxsackie, η ενδομήτρια λοίμωξη στο πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης είναι σπάνια. Ωστόσο, εάν συμβεί αυτό, τότε μπορεί να δημιουργηθούν δυσπλασίες του γαστρεντερικού συστήματος, του ουρογεννητικού συστήματος και του κεντρικού νευρικού συστήματος. Όταν μολυνθεί στο τέλος της εγκυμοσύνης, το νεογνό μπορεί να εμφανίσει εκδηλώσεις όπως: πυρετός, άρνηση φαγητού, έμετος, δερματικά εξανθήματα, σπασμούς. Ορισμένα νεογνά μπορεί να εμφανίσουν ωτίτιδα, ρινοφαρυγγίτιδα, πνευμονία.

HIV λοίμωξη

Ο αιτιολογικός παράγοντας είναι ο ιός της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας (HIV), ένας ιός που περιέχει RNA. Υπάρχουν δύο τύποι HIV, ο HIV-1 και ο HIV-2, που οδηγούν στην ανάπτυξη συνδρόμου επίκτητης ανοσοανεπάρκειας (AIDS). Με λοίμωξη HIV-1 - στο 20-40%, και με μόλυνση από HIV-2, η ασθένεια αναπτύσσεται στο 4-10% των μολυσμένων. Αυτή η ασθένεια σχετίζεται με σημαντική έκπτωση της ανοσίας των Τ-κυττάρων στους ενήλικες και της ανοσίας των Τ- και Β-κυττάρων στα παιδιά. Η πηγή μόλυνσης είναι ασθενείς με AIDS και φορείς ιών. Ταυτόχρονα, η περίοδος μεταφοράς του ιού μπορεί να είναι πολύ μεγάλη (χρόνια). Ο ιός μεταδίδεται κυρίως μέσω της σεξουαλικής επαφής, καθώς και μέσω μετάγγισης αίματος και των συστατικών του. Το έμβρυο μπορεί να μολυνθεί λόγω της διείσδυσης του ιού μέσω του πλακούντα, καθώς και κατά τον τοκετό και μετά τον τοκετό μέσω του μολυσμένου γάλακτος και των στενών οικιακών επαφών μεταξύ μητέρας και νεογνού.

Η πορεία της λοίμωξης από τον ιό HIV κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μπορεί να επιδεινωθεί λόγω της φυσικής εξασθένησης της ανοσοποιητικής άμυνας της εγκύου. Οι πιο συχνές και σοβαρές επιπλοκές της HIV λοίμωξης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι: καντιντίαση των γεννητικών οργάνων. νεοπλασία του τραχήλου της μήτρας; πρόωρος τοκετός; πρόωρη ρήξη της εμβρυϊκής κύστης. καθυστερημένη ανάπτυξη του εμβρύου? χοριοαμνιονίτιδα. Η πιο επικίνδυνη επιπλοκή της εγκυμοσύνης είναι η μόλυνση του εμβρύου με HIV λοίμωξη, η οποία παρατηρείται στο 30-60% των περιπτώσεων, ανεξάρτητα από την παρουσία συμπτωμάτων στη μητέρα. Η μόλυνση από τον ιό HIV μπορεί να συμβεί κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, του τοκετού και της περιόδου μετά τον τοκετό. Σε αυτή την περίπτωση είναι δυνατοί 3 τρόποι μεταφοράς του ιού στο έμβρυο.

Η μόλυνση στο έμβρυο μπορεί να μεταδοθεί μέσω του πλακούντα όταν έχει υποστεί βλάβη λόγω ανεπάρκειας του πλακούντα ή αποκόλλησης του πλακούντα. Η μόλυνση είναι επίσης δυνατή με την πρωτογενή μόλυνση του πλακούντα και τη συσσώρευση του ιού στα κύτταρα Hofbauer, ακολουθούμενη από την αναπαραγωγή του ιού και τη μετάβασή του στο έμβρυο. Η μόλυνση του εμβρύου μπορεί επίσης να συμβεί κατά τον τοκετό όταν οι βλεννογόνοι του εμβρύου έρχονται σε επαφή με μολυσμένο αίμα ή εκκρίσεις από το κανάλι γέννησης. Μετά τον τοκετό, 15 έως 45% των παιδιών από μητέρες που έχουν προσβληθεί από τον ιό HIV μολύνονται. Οι περισσότερες από αυτές τις γυναίκες δεν γνωρίζουν τη μόλυνση τους και κυρίως μολύνουν τα παιδιά τους μέσω του θηλασμού.

Η μόλυνση εμβρύου ή νεογνού με HIV λοίμωξη οδηγεί στην ανάπτυξη ανοσοανεπάρκειας σε αυτό, η οποία διαφέρει από αυτή των ενηλίκων. Μέχρι την ηλικία των 5 ετών, το AIDS αναπτύσσεται στο 80% των παιδιών που έχουν μολυνθεί με HIV κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Τα πρώτα σημάδια ενδομήτριας λοίμωξης HIV είναι το λιποβαρές, ο υποσιτισμός και διάφορα νευρολογικά συμπτώματα. Αμέσως μετά τη γέννηση, ενώνονται επίμονη διάρροια, λεμφαδενοπάθεια, διόγκωση ήπατος και σπλήνας, μυκητιασική λοίμωξη της στοματικής κοιλότητας, αναπτυξιακή καθυστέρηση. Η πνευμονία και οι υποτροπιάζουσες λοιμώξεις είναι συχνές. Τα συμπτώματα της βλάβης του κεντρικού νευρικού συστήματος σχετίζονται με διάχυτη εγκεφαλοπάθεια, παρεγκεφαλιδική ατροφία, μικροκεφαλία, εναπόθεση ενδοκρανιακών ασβεστώσεων.

Η διάγνωση της HIV λοίμωξης βασίζεται στον εντοπισμό παραγόντων κινδύνου ή κλινικών συμπτωμάτων της νόσου με επιβεβαίωση της διάγνωσης χρησιμοποιώντας ορολογικές εξετάσεις. Οι ορολογικές μελέτες πραγματοποιούνται χρησιμοποιώντας ενζυμική ανοσοπροσροφητική δοκιμασία σε συνδυασμό με επιβεβαιωτικές δοκιμές. Επί του παρόντος, ο διορισμός ειδικών αντιιικών φαρμάκων σε έγκυες γυναίκες μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο ενδομήτριας λοίμωξης στο 5-10%. Ένα τέτοιο αντιικό φάρμακο σε έγκυες γυναίκες είναι η ζιδοβουδίνη, ένα ανάλογο των νουκλεοσιδίων του HIV.

Η μόλυνση από τον ιό HIV σε ασθενή που λαμβάνει αντιιικά φάρμακα δεν αποτελεί ένδειξη για καισαρική τομή στις γυναίκες, καθώς ο κίνδυνος μόλυνσης του εμβρύου κατά την καισαρική τομή και τον κολπικό τοκετό είναι περίπου ο ίδιος. Σε μη θεραπευμένες γυναίκες με HIV λοίμωξη κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η καισαρική τομή είναι αυτή τη στιγμή η μέθοδος εκλογής. Σε περίπτωση κολπικού τοκετού, θα πρέπει να τηρούνται οι κανόνες για τη διεξαγωγή του τοκετού σε περίπτωση τυχόν ιογενών λοιμώξεων. Ο θηλασμός αντενδείκνυται στη μόλυνση από τον ιό HIV για την πρόληψη της μεταγεννητικής λοίμωξης.

Προκειμένου να μειωθεί η συχνότητα της ενδομήτριας λοίμωξης, η υποχρεωτική εξέταση όλων των εγκύων για μόλυνση από HIV πραγματοποιείται τρεις φορές κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης: κατά την εγγραφή, σε περίοδο 24-28 εβδομάδων και πριν από τον τοκετό. Συνιστάται επίσης η εξέταση για HIV σε σεξουαλικούς συντρόφους εγκύων ασθενών.

Τα περισσότερα παιδιά έχουν μολυνθεί από κυτταρομεγαλοϊό, αλλά η μόλυνση συμπεριφέρεται κρυφά και δεν εκδηλώνεται μέχρι ένα ορισμένο σημείο.

Η λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό ενεργοποιείται στα παιδιά σε φόντο μείωσης της ανοσίας και οι συνέπειές της μπορεί να είναι πολύ θλιβερές: απώλεια όρασης, ακοής, μειωμένη νοημοσύνη, ακόμη και θάνατος. Ποια είναι τα συμπτώματα της κυτταρομεγαλίας και γιατί η νόσος θεωρείται τόσο επικίνδυνη;

Οι λόγοι

Τα αίτια της μόλυνσης από κυτταρομεγαλοϊό είναι ένας ιός που περιέχει DNA, ένας από την οικογένεια των ιών του έρπητα. Έχοντας διεισδύσει μία φορά στο σώμα, το παθογόνο παραμένει σε αυτό για ζωή. Εάν δεν υπάρχουν εκδηλώσεις της νόσου, τότε αυτή η μορφή μόλυνσης ονομάζεται μεταφορά. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, το 80-90% των ενηλίκων έχει μολυνθεί από κυτταρομεγαλοϊό και η πρώτη συνάντηση με το παθογόνο συμβαίνει στην παιδική ηλικία.

Μόλις εισέλθει στην κυκλοφορία του αίματος, ο ιός επιδιώκει να εισέλθει στα κύτταρα σιελογόνων αδένων- Αυτός είναι ο αγαπημένος εντοπισμός του παθογόνου.

Ο ιός προσβάλλει την αναπνευστική οδό, το συκώτι, τον σπλήνα, τον εγκέφαλο, το γαστρεντερικό σύστημα, τα νεφρά.

Στα κύτταρα, ο ιός εισάγει το DNA του στον πυρήνα και μετά αρχίζει η παραγωγή νέων ιικών σωματιδίων. Το μολυσμένο κύτταρο αυξάνεται πολύ σε μέγεθος, γεγονός που έδωσε το όνομα στο παθογόνο: στα λατινικά σημαίνει «γίγαντα κύτταρα».

Συνήθως, ο κυτταρομεγαλοϊός στα παιδιά δεν προκαλεί έντονα συμπτώματα και προχωρά κρυφά. Η ασθένεια προκαλεί σοβαρή βλάβη όταν η άμυνα του ανοσοποιητικού συστήματος εξασθενεί, η οποία εμφανίζεται στις ακόλουθες ομάδες μωρών:

• πρόωρο και εξασθενημένο?
• Σε παιδιά με συγγενή ελαττώματα.
• Μολυσμένοι από τον ιό HIV;
• με διαταραχές στην εργασία ανοσοποιητικό σύστημα;
• Με χρόνιες ασθένειες(σακχαρώδης διαβήτης, σπειραματονεφρίτιδα).

Πώς μεταδίδεται

Ένας φορέας ή ένας άρρωστος απελευθερώνει τον ιό στο περιβάλλον με σάλιο, μητρικό γάλα, ούρα, βλέννα από το γεννητικό σύστημα.

Η μόλυνση ενός παιδιού μπορεί να συμβεί με τους ακόλουθους τρόπους:

• Κάθετη - εμφανίζεται κατά την ανάπτυξη του εμβρύου. Ο ιός είναι σε θέση να περάσει τον πλακούντα στην κυκλοφορία του αίματος του εμβρύου από το σώμα της μητέρας. Ο κίνδυνος μόλυνσης είναι ιδιαίτερα υψηλός εάν μια γυναίκα είχε οξεία λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.
• Με το μητρικό γάλα - εάν μια γυναίκα είναι άρρωστη με οξεία μορφή μόλυνσης ή μολύνθηκε κατά τη διάρκεια της γαλουχίας.
• Επαφή, αερομεταφερόμενη - όταν διέρχεται από το κανάλι γέννησης και σε μεγαλύτερη ηλικία, όταν το μωρό επικοινωνεί με μολυσμένα άτομα.

Δεν υπάρχει γενικά αποδεκτή ταξινόμηση της λοίμωξης από κυτταρομεγαλοϊό. Οι γιατροί διαχωρίζουν τη νόσο τόσο με τη στιγμή της μόλυνσης (συγγενής, επίκτητη) όσο και με τον επιπολασμό (γενικευμένη, εντοπισμένη). Σε μια ξεχωριστή ομάδα, η λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό σε παιδιά μολυσμένα με HIV απομονώνεται.

εκ γενετής

Συγγενής που ονομάζεται λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό, την οποία έλαβε το παιδί από τη μητέρα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Εάν εμφανιστεί μόλυνση στο πρώτο τρίμηνο, η εγκυμοσύνη είτε τερματίζεται είτε γεννιέται μωρό με σοβαρές δυσπλασίες. Η μόλυνση στα τελευταία στάδια εμφανίζεται σε πιο ήπια μορφή.

Στη συνέχεια, η συγγενής λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό μπορεί να είναι:

οξεία μορφήΟ κυτταρομεγαλοϊός εκδηλώνεται αμέσως μετά τη γέννηση και οι εκδηλώσεις χρόνιας λοίμωξης από κυτταρομεγαλοϊό αναπτύσσονται σταδιακά κατά τους πρώτους μήνες της ζωής.

Επίκτητος

Επίκτητη λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό το μωρό μολύνεται κατά τη διάρκεια του θηλασμού από τη μητέρα ή μέσω επαφής με ένα άρρωστο άτομο. Σε παιδιά κάτω του ενός έτους, η ασθένεια μπορεί να είναι σοβαρή, σε παιδιά προσχολικής ηλικίας και σχολική ηλικίαπροχωρά ως SARS.

Κατά τη διάρκεια της πορείας, η ασθένεια μπορεί να είναι:

• λανθάνουσα - εντοπισμένη μορφή (ο ιός ζει στους σιελογόνους αδένες).
• οξεία - σύμφωνα με τον τύπο του SARS με αύξηση της θερμοκρασίας.
• γενικευμένη - μια σοβαρή μορφή με βλάβη σε πολλά συστήματα οργάνων.

Συμπτώματα

Τα συμπτώματα της κυτταρομεγαλίας θα εξαρτηθούν από τη μορφή της νόσου, την ηλικία και την ανοσολογική κατάσταση του παιδιού.

Νεογέννητος

Ο κυτταρομεγαλοϊός στα παιδιά των πρώτων ημερών της ζωής επηρεάζει το ήπαρ, το οποίο εκδηλώνεται ως ικτερική χρώση του δέρματος και των ματιών. Φυσιολογικά, ο ίκτερος στα νεογνά εξαφανίζεται μέσα σε ένα μήνα, ενώ στα μολυσμένα παιδιά διαρκεί έως και έξι μήνες. Η πέψη μπορεί να διαταραχθεί, το παιδί παίρνει άσχημα βάρος, ανησυχεί.

Η ήττα του αιμοποιητικού συστήματος στην κυτταρομεγαλία οδηγεί σε μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων - κυττάρων του αίματος που είναι υπεύθυνα για την πήξη. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζονται εύκολα μώλωπες στο δέρμα του παιδιού και μπορεί να υπάρχει ένα μικρό στίγμα αιμορραγικό εξάνθημα. Συμπτώματα όπως αιμορραγία από τον ομφαλό, αίμα στα κόπρανα και στον εμετό είναι πιθανά.

Η μόλυνση από κυτταρομεγαλοϊό στα νεογνά προκαλεί φλεγμονή του εγκεφαλικού ιστού (εγκεφαλίτιδα), ακολουθούμενη από σχηματισμό πυκνών ασβεστοποιημένων εγκλεισμάτων στις βλάβες. Το μωρό μπορεί να έχει συμπτώματα όπως σπασμούς, απώλεια συνείδησης, νευρολογικές διαταραχές.

Η αύξηση του μεγέθους της κεφαλής είναι αποτέλεσμα της υδρωπικίας του εγκεφάλου λόγω της αυξημένης παραγωγής εγκεφαλονωτιαίου υγρού στο πλαίσιο μιας φλεγμονώδους αντίδρασης.

Η βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα συνήθως συνδυάζεται με προβλήματα όρασης. Ο ιός διεισδύει στις δομές του ματιού και τις βλάπτει, εξαιτίας των οποίων ο φακός του μωρού μπορεί να θολώσει, το σχήμα και το χρώμα της ίριδας και της κόρης μπορεί να αλλάξει. Συχνά οι συνέπειες της κυτταρομεγαλίας είναι μια μόνιμη βλάβη της όρασης.

Ο βήχας, η δύσπνοια, το γαλαζωπό χρώμα του δέρματος ενός νεογέννητου είναι συμπτώματα πνευμονίας από κυτταρομεγαλοϊό. Μια μείωση στην ποσότητα των ούρων, ένα ασυνήθιστο χρώμα ή μια έντονη οσμή υποδηλώνουν βλάβη των νεφρών με οξεία λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό.

Η συγγενής μόλυνση οδηγεί σε πολύ σοβαρές συνέπειες, μέχρι βαθιά αναπηρία και θάνατο του παιδιού. Θεραπευτική αγωγή λαϊκές θεραπείεςεδώ δεν θα βοηθήσει, απαιτείται σοβαρή φαρμακευτική θεραπεία.

Για παιδί ενός έτους και άνω

Σε παιδιά ενός έτους και άνω, η λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό είναι συνήθως επίκτητη. Η ασθένεια εκδηλώνεται ως φλεγμονή της ανώτερης αναπνευστικής οδού. Το μωρό ανησυχεί για βήχα, ρινική συμφόρηση, πόνο κατά την κατάποση, πυρετό. Μπορεί να ενώσει ένα εξάνθημα σε όλο το σώμα με τη μορφή κόκκινων κηλίδων.

Το παιδί έχει διευρυμένους λεμφαδένες στο λαιμό, κάτω κάτω γνάθο, στις μασχάλες, στη βουβωνική χώρα. Οι πρησμένοι λεμφαδένες είναι ανώδυνοι, η επιφάνεια του δέρματος είναι κανονικού χρώματος.

Μερικές φορές ένα παιδί παραπονιέται για πόνο στην κοιλιά, στο δεξί μισό ή και στις δύο πλευρές. Αιτίες πόνου - αύξηση του ήπατος και του σπλήνα σε μέγεθος. Μπορεί να εμφανιστεί ένα ελαφρύ κιτρίνισμα του δέρματος και των ματιών - συμπτώματα ηπατικής βλάβης.

Αν και η ασθένεια είναι παρόμοια με μια κοινή ARVI, η θεραπεία με λαϊκές θεραπείες δεν θα θεραπεύσει πλήρως το παιδί.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση του κυτταρομεγαλοϊού στα παιδιά δεν είναι εύκολη υπόθεση, καθώς οι εκδηλώσεις είναι μη ειδικές και μοιάζουν με την πορεία πολλών άλλων ασθενειών. Ο γιατρός θα εξετάσει το παιδί, μετά το οποίο θα συνταγογραφήσει τις απαραίτητες εξετάσεις και μελέτες για να επιβεβαιώσει την κυτταρομεγαλία.

Αναλύει

Οι ακόλουθες εξετάσεις θα βοηθήσουν στην ανίχνευση της λοίμωξης από κυτταρομεγαλοϊό σε ένα παιδί:

• Εξετάσεις αίματος για αντισώματα στο παθογόνο - η προστατευτική πρωτεΐνη Ig M υποδηλώνει οξεία λοίμωξη και η IgG υποδεικνύει χρόνια ή λανθάνουσα μορφή.
• PCR ούρων και σάλιου - σας επιτρέπει να ανιχνεύσετε το ίδιο το παθογόνο στο υλικό.
• Πλήρης εξέταση αίματος - το παιδί έχει μειωμένο αριθμό ερυθρών αιμοσφαιρίων (αναιμία), αιμοπεταλίων και λευκών αιμοσφαιρίων.
• Βιοχημικές εξετάσεις αίματος - τα ηπατικά ένζυμα ALT και AST αυξάνονται, με νεφρική βλάβη, η συγκέντρωση της ουρίας και της κρεατινίνης θα αυξηθεί.

Το ίζημα των ούρων πρέπει να εξεταστεί σε μικροσκόπιο για την παρουσία γιγάντων κυττάρων με πυρήνα με τη μορφή «ματιού κουκουβάγιας» για να επαληθευτεί η διάγνωση της κυτταρομεγαλίας.

Ενόργανες Μέθοδοι

Συνταγογραφούνται ανάλογα με το σύστημα του παιδιού που επηρεάζεται:

• ακτινογραφία στήθος- εάν προσβληθούν οι πνεύμονες, η εικόνα θα δείξει σημάδια πνευμονίας.
• Υπερηχογράφημα της κοιλιακής κοιλότητας - θα αποκαλύψει αύξηση του ήπατος και του σπλήνα, πιθανές αιμορραγίες σε αυτά.
• Υπερηχογράφημα ή μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου - θα ανιχνεύσει εστίες φλεγμονής ή ασβεστοποιήσεις στον εγκέφαλο.

Με μια γενικευμένη λοίμωξη, ο γιατρός θα συνταγογραφήσει μια εξέταση του βυθού από έναν οφθαλμίατρο. Αυτό θα επιτρέψει την έγκαιρη ανίχνευση της βλάβης στις δομές του ματιού και, ενδεχομένως, τη διατήρηση της όρασης, υπό την προϋπόθεση της κατάλληλης θεραπείας.

Θεραπευτική αγωγή

Η θεραπεία του κυτταρομεγαλοϊού στα παιδιά πραγματοποιείται από λοιμωξιολόγο μαζί με παιδίατρο. Εάν είναι απαραίτητο, το παιδί θα παρακολουθείται από νευρολόγο, οφθαλμίατρο, νεφρολόγο ή ουρολόγο.

Προετοιμασίες

Δεν έχει αναπτυχθεί φάρμακο που εξαλείφει πλήρως τον κυτταρομεγαλοϊό από το σώμα. Αρχικά, έγιναν προσπάθειες αντιμετώπισης της κυτταρομεγαλίας με αντιερπητικά φάρμακα, αλλά αυτό το σχήμα δεν ήταν ιδιαίτερα επιτυχημένο.

Ένας γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει γκανσικλοβίρη, αν και στα μωρά χρησιμοποιείται μόνο σε απελπιστικές καταστάσεις λόγω υψηλής τοξικότητας. Το φάρμακο μπορεί να χρησιμοποιηθεί μόνο σε μεγαλύτερα παιδιά σε περίπτωση σοβαρής λοίμωξης.

Με μια σοβαρή μόλυνση, η ανθρώπινη ανοσοσφαιρίνη χορηγείται ενδοφλεβίως στο παιδί - προστατευτικά αντισώματα που θα βοηθήσουν στην πρόληψη των αρνητικών συνεπειών της νόσου.

Εάν ο κυτταρομεγαλοϊός σε ένα παιδί προχωρήσει σύμφωνα με τον τύπο του ARVI, τότε ο γιατρός θα συνταγογραφήσει φάρμακα που θα ανακουφίσουν τα συμπτώματα της νόσου:

• αντιπυρετικό - σε θερμοκρασίες άνω των 38 βαθμών C.
• αποχρεμπτικό - όταν βήχετε με παχύρρευστα πτύελα.
• ανοσοτροποποιητικό - για παιδιά άνω των 5 ετών για την επιτάχυνση της παραγωγής προστατευτικών αντισωμάτων.
• βιταμίνες και μέταλλα - για την αύξηση της αντίστασης του σώματος στις ασθένειες.

Κατά τη διάρκεια μιας οξείας λοίμωξης, ο γιατρός θα συνταγογραφήσει ανάπαυση στο κρεβάτι, μεγάλη ποσότητα ζεστού υγρού (τσάι με μέλι, χυμό, κομπόστα), θεραπεία με λαϊκές θεραπείες: γαργάρες με αντισηπτικά (χαμομήλι, σόδα, ιώδιο). Αυτό δεν θα εξαλείψει τις αιτίες της νόσου, αλλά θα διευκολύνει πολύ τις εκδηλώσεις της.

Πρόληψη

Η πρόληψη της λοίμωξης από κυτταρομεγαλοϊό περιλαμβάνει την τήρηση της προσωπικής υγιεινής από το παιδί, αφού ο ιός μεταδίδεται με την επαφή. Υπαίθριες βόλτες, ένα ποικίλο μενού, μια ορθολογική καθημερινή ρουτίνα - όλα αυτά θα ενισχύσουν την ανοσία του μωρού και θα διευκολύνουν την επιβίωση από την επίθεση του ιού.

Για την προστασία του παιδιού από τον συγγενή κυτταρομεγαλοϊό, μια γυναίκα θα πρέπει να ελέγχεται για αντισώματα έναντι του κυτταρομεγαλοϊού κατά τον προγραμματισμό της εγκυμοσύνης. Εάν δεν εντοπιστούν αντισώματα, ο γιατρός θα συνταγογραφήσει προφυλακτικό εμβολιασμό στη μέλλουσα μητέρα.

Το εμβόλιο θα σχηματίσει ανοσία στο παθογόνο, θα προστατεύσει τη γυναίκα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης από τη μόλυνση.

Η θεραπεία της οξείας λοίμωξης με λαϊκές θεραπείες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι αναποτελεσματική, είναι απαραίτητο να συμβουλευτείτε έναν γιατρό για τυχόν συμπτώματα του SARS. Οι συνέπειες της συγγενούς κυτταρομεγαλίας είναι πολύ σοβαρές για να παραμεληθεί ο πιθανός κίνδυνος.

Λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό στα παιδιά

Ο κυτταρομεγαλοϊός και ο κίνδυνος του

Αυτή η ιογενής μολυσματική ασθένεια ανήκει στους ιούς του έρπητα. Πιστεύεται ότι περίπου το 80% των ανθρώπων έχουν αυτόν τον ιό στο σώμα τους, ο οποίος παραμένει μαζί τους σε όλη τους τη ζωή. Τις περισσότερες φορές, δεν εκδηλώνεται με κανέναν τρόπο, αλλά η μείωση της ανοσίας προκαλεί τη δραστηριότητά του. Η λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό στα παιδιά εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της ενδομήτριας μόλυνσης ή γίνεται επίκτητη. Τα αντισώματα του CMVI στα παιδιά ανευρίσκονται ακόμη και στην ηλικία του ενός έτους και μπορούν να βρεθούν στο 70% των παιδιών εν πτήσει.

Κατά την πρωτογενή μόλυνση μιας εγκύου, το έμβρυο μολύνεται στις μισές περιπτώσεις. Με τη δευτερογενή μόλυνση, ο κίνδυνος μειώνεται σημαντικά στο 2% όλων των περιπτώσεων. Αυτό μειώνει την εμφάνιση σοβαρών μορφών μόλυνσης.

Η ανακάλυψη του κυτταρομεγαλοϊού σε ένα παιδί κάνει τους γονείς να ανησυχούν. Αλλά με ισχυρή ανοσία, η μόλυνση θα είναι ασυμπτωματική και δεν θα φέρει προβλήματα με αυτήν. Στο μέλλον, τα παιδιά θα αναπτύξουν ανοσία για τη ζωή. Αλλά με εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα, προκύπτουν μεγάλες επιπλοκές και είναι απαραίτητο να καταπολεμηθεί η ασθένεια. Συχνά αυτό μπορεί να συμβεί στην πρώιμη παιδική ηλικία, όταν το ανοσοποιητικό σύστημα δεν είναι ακόμη αρκετά ισχυρό και δεν μπορεί να καταπολεμήσει τους ιούς.

Ο κίνδυνος του ιού για τα παιδιά

Ο κυτταρομεγαλοϊός μεταδίδεται συνήθως με την επαφή. Βρίσκεται σε όλα τα βιολογικά υγρά του σώματος, επομένως υπάρχουν πολλές πιθανότητες να μολυνθείτε. Σε αυτή την περίπτωση, λαμβάνεται η επίκτητη φύση του ιού.

Η μόλυνση μπορεί να εμφανιστεί σε διαφορετικές παιδικές ηλικίες. Αλλά τις περισσότερες φορές είναι ασυμπτωματικά, δεν εκφράζονται με επιπλοκές ή σοβαρή μορφή. Αλλά στην περίπτωση που η μόλυνση εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μιας γυναίκας ή κατά τη διάρκεια του τοκετού, τότε μια τέτοια μόλυνση μπορεί να οδηγήσει σε καταστροφικά αποτελέσματα. Ο ιός είναι πιο επικίνδυνος για:

• παιδιά στη μήτρα?
• νεογέννητα?
• παιδιά με εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα ή απουσία του.

Σε περίπτωση συγγενούς λοίμωξης, υπάρχει υψηλός κίνδυνος εμβρυϊκών ανωμαλιών. Μπορεί να υπάρχουν προβλήματα με το κεντρικό νευρικό σύστημα, το καρδιαγγειακό σύστημα, βλάβες στα εσωτερικά όργανα, την όραση ή την ακοή.

Ένα παιδί μπορεί επίσης να μολυνθεί κατά τη διάρκεια του τοκετού, περνώντας από το φυσικό κανάλι γέννησης. Έρχεται σε επαφή με τις εκκρίσεις, όπου βρίσκεται ο ιός και εισέρχεται στο σώμα του παιδιού. Επίσης, μόλυνση μπορεί να εμφανιστεί κατά τη διάρκεια του θηλασμού τις πρώτες ημέρες της ζωής.

Κλινική εκδήλωση επίκτητου CMVI

Όταν ένα νεογέννητο μολυνθεί από τον ιό, η περίοδος επώασης μπορεί να διαρκέσει από 15 ημέρες έως αρκετούς μήνες. Όλο αυτό το διάστημα, το παιδί παραμένει φορέας της μόλυνσης, μεταδίδοντάς την. Η επίκτητη λοίμωξη δεν γενικεύεται σχεδόν ποτέ.

Το παιδί μπορεί να έχει πυρετό, κυτταρομεγαλία, θα εμφανιστούν μεμονωμένες βλάβες των σιελογόνων αδένων. Ο λαιμός μπορεί να πονέσει, οι λεμφαδένες στο λαιμό θα αυξηθούν. Επίσης, το συκώτι ή ο σπλήνας είναι ελαφρώς διευρυμένο.

Τα παιδιά χάνουν την όρεξή τους, μαζί με αυτήν χάνονται κιλά. Υπάρχουν πόνοι στην κοιλιά, ο βλεννογόνος του λαιμού είναι κόκκινος με διευρυμένες αμυγδαλές. Μερικοί αναπτύσσουν προβλήματα αεραγωγών με τη μορφή συμπτωμάτων διάμεσης πνευμονίας. Εκφράζονται με τη μορφή κυάνωσης, δύσπνοιας, δυσκολίας στην αναπνοή. Εάν επηρεαστεί η γαστρεντερική οδός, θα εμφανιστούν αναγκαστικά διαταραχές κοπράνων, έμετος. Μερικές φορές υπάρχουν παραβιάσεις του ήπατος με τη μορφή ίκτερου και αλλαγές στα ούρα.

Μια τέτοια ασθένεια θα διαρκέσει πολύ καιρό. Η θερμοκρασία είναι συνεχώς υψηλή και μπορεί να φτάσει τους 40C. Συνήθως η νόσος διαρκεί περίπου 2-3 ​​εβδομάδες.

Γενικευμένη μορφή

Η μόλυνση από κυτταρομεγαλοϊό σε ένα παιδί μπορεί να είναι σε γενικευμένη μορφή. Σε αυτή την περίπτωση, επηρεάζονται τα εσωτερικά όργανα. Σταδιακά, εμφανίζεται μόλυνση των κοιλιακών και θωρακικών οργάνων με μια βλάβη. Πάρα πολύ θερμότηταπροκαλεί τοξικότητα στον οργανισμό.

Όταν προσβάλλεται η γαστρεντερική οδός, εμφανίζονται απαραίτητα σοβαρές περιπτώσεις εμετού και εντερικής διαταραχής με άφθονη απώλεια υγρών. Ο ιός μπορεί να επηρεάσει το καρδιαγγειακό σύστημα, την αναπνευστική οδό. Σε αυτή την περίπτωση, αναπτύσσεται πνευμονία, αναπνευστικές διαταραχές. Υπάρχουν συχνές περιπτώσεις παρεγχυματικής ηπατίτιδας, εμφανίζεται εγκεφαλίτιδα.

Αυτή η μορφή είναι πιο περίπλοκη και όλες οι βλάβες είναι ισχυρότερες. Επομένως, η γενικευμένη μορφή είναι πιο δύσκολη και μεγαλύτερη χρονικά.

Ενδομήτρια βλάβη

Η πιο τρομερή πρωτογενής είσοδος στο σώμα μιας εγκύου γυναίκας είναι μια μόλυνση από κυτταρομεγαλοϊό. Σε αυτή την περίπτωση, η βλάβη στο έμβρυο είναι η πιο σοβαρή και ο κίνδυνος θανάτου μεγαλύτερος. Με μια δευτερογενή μόλυνση, οι κίνδυνοι είναι πολύ λιγότεροι και το έμβρυο μπορεί να αναπτυχθεί φυσιολογικά.

Όταν μολυνθεί στην αρχή της εγκυμοσύνης, το έμβρυο λαμβάνει συστηματικές παθολογίες. Επομένως, είναι πιθανός ο θάνατός του και η αυθόρμητη αποβολή. Εάν η μόλυνση συνέβη για μια περίοδο περίπου 2-3 ​​μηνών, τότε συχνά υπάρχουν ανωμαλίες στην ανάπτυξη των εσωτερικών γεννητικών οργάνων. Αυτά τα ελαττώματα εμφανίζονται σε κυτταρικό επίπεδο, επομένως είναι αρκετά περίπλοκα. Συχνά αυτό προκαλεί αποβολή. Το έμβρυο μπορεί να έχει:

• βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα?
• ελαττώματα στη δομή του καρδιακού μυός.
• παθολογία της αορτής και της πνευμονικής αρτηρίας.
• ανωμαλίες του γαστρεντερικού σωλήνα.
• νεφρική βλάβη.

Σε μεταγενέστερα στάδια μόλυνσης, εμφανίζονται εμβρυοπάθειες.

Λοίμωξη κατά τον τοκετό

Όταν μολυνθεί κατά τη διάρκεια του τοκετού, πολλά εξαρτώνται από την κατάσταση του παιδιού. Από την πλήρη, εμβρυϊκή ωρίμανση, συνοδά νοσήματα ή απουσία τους. Έτσι, πρόωρη, εξασθενημένη ή με την παρουσία ασθενειών, η ήττα της λοίμωξης από κυτταρομεγαλοϊό εκδηλώνεται μετά από μερικές εβδομάδες.

Η μετάδοση του ιού συμβαίνει κατά τη διέλευση του παιδιού από το κανάλι γέννησης. Ακόμη και στην περίπτωση που δεν μολύνθηκε ή γεννήθηκε με καισαρική τομή, η πιθανότητα να μολυνθεί από το μητρικό γάλα είναι αρκετά μεγάλη. Περίπου το 30% των μητέρων έχουν τον ιό στο γάλα τους.

Αλλά τέτοιες λοιμώξεις μπορεί να εμφανιστούν σε πιο ήπια μορφή εάν το παιδί γεννήθηκε υγιές, τελειόμηνο. Η ασθένεια μπορεί να είναι ασυμπτωματική ή να εκδηλωθεί με χαμηλό πυρετό, καταρροή και βήχα. Το οποίο μπορεί συχνά να συγχέεται με το SARS.

Η σοβαρότητα της νόσου

Συνολικά, υπάρχουν τρεις βαθμοί σοβαρότητας:

Με ήπιο βαθμό μόλυνσης από κυτταρομεγαλοϊό, σημειώνονται ελαφρές βλάβες των εσωτερικών οργάνων. Ταυτόχρονα όμως δεν υπάρχουν παραβιάσεις από την πλευρά της λειτουργικότητάς τους. Η ασθένεια μπορεί να προχωρήσει σε υποκλινική ή διαγραμμένη μορφή.

Με μέτρια βαρύτητα, σημειώνονται βλάβες των εσωτερικών οργάνων. Η φυσιολογική τους λειτουργικότητα διαταράσσεται, γεγονός που οδηγεί σε σταδιακή αύξηση των κλινικών εκδηλώσεων. Η ευημερία του παιδιού επιδεινώνεται με την πάροδο του χρόνου.

Σε σοβαρή μορφή, διαταράσσονται οι λειτουργίες των εσωτερικών οργάνων που επηρεάζονται από τον ιό. Υπάρχει μια έντονη δηλητηρίαση του σώματος και η αντιστάθμιση μπορεί να οδηγήσει σε παθολογικές αλλαγές.

Η πορεία της νόσου στα παιδιά μετά τη νεογνική περίοδο

Εάν το παιδί έχει περάσει τη νεογνική περίοδο, τότε έχει ήδη ισχυρότερο ανοσοποιητικό σύστημα. Ως εκ τούτου, τις περισσότερες φορές η πορεία της μόλυνσης από κυτταρομεγαλοϊό θα είναι αρκετά εύκολη. Μπορεί να είναι εντελώς ασυμπτωματική ή να μοιάζει με το κοινό κρυολόγημα. Επομένως, τα συμπτώματα θα είναι τόσο παρόμοια με το SARS:

• ελαφρά αύξηση της θερμοκρασίας.
• Ελλειψη ορεξης;
• αύξηση των υπογνάθιων λεμφαδένων.
• επώδυνες αρθρώσεις ή μύες?
• φλεγμονή των αμυγδαλών ή των αδενοειδών εκβλαστήσεων.

Επομένως, πολύ συχνά οι γονείς προσπαθούν να θεραπεύσουν ένα κρυολόγημα, χωρίς να σκέφτονται ότι θα μπορούσε να είναι κυτταρομεγαλοϊός. Η οξεία περίοδος της νόσου μπορεί να είναι απαρατήρητη και συνήθως υποχωρεί από μόνη της.

Αλλά αυτό συμβαίνει μόνο σε περιπτώσεις που η μόλυνση αποκτάται. Εάν λήφθηκε στη μήτρα, τότε απαιτείται απαραιτήτως παρατήρηση και θεραπεία από γιατρό. Άλλωστε, συμβαίνει συχνά να χρειαστούν αρκετές εβδομάδες ή μήνες για την ανάπτυξη μιας συγγενούς λοίμωξης από κυτταρομεγαλοϊό.

Διάγνωση της νόσου

Για τη διάγνωση μιας λοίμωξης στα παιδιά, είναι απαραίτητο να γίνει εργαστηριακός έλεγχος. Μπορείτε να χρησιμοποιήσετε πολλές μεθόδους ταυτόχρονα. Αυτό θα βοηθήσει να δώσει πιο ακριβή αποτελέσματα. Δεδομένου ότι ο ιός είναι θερμοευαίσθητος, το επιλεγμένο υλικό πρέπει να παραδοθεί γρήγορα στο εργαστήριο. Κατάλληλο για αυτό: αίμα, σάλιο, ούρα, ποτό.

Η διάγνωση μπορεί να γίνει με ιολογία, κυτταρολογική ή ορολογική. Μπορούν επίσης να ισχύουν ενόργανες μεθόδουςμε τη μορφή ακτινογραφίας κρανίου, νευροηχοτομογραφίας ή αξονικής τομογραφίας.

Ιολογική μελέτη

Για αυτήν τη μέθοδο έρευνας, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε ούρα, σάλιο, αίμα. Αλλά αυτή η διάγνωση δεν καθιστά δυνατή τη διάκριση μιας πρωτοπαθούς ασθένειας από μια υποτροπή. Είναι ιδιαίτερα δύσκολο να γίνει αυτό με μια ασυμπτωματική πορεία της νόσου. Η μεταφορά ιών μπορεί να διαρκέσει αρκετά χρόνια. Για έρευνα επιλέξτε PCR. Αυτή η μέθοδος βοηθά στην εύρεση του DNA του ιού και έχει αρκετά υψηλή ευαισθησία. Συνήθως αυτή η μελέτη πραγματοποιείται σε παιδιά τις πρώτες τρεις εβδομάδες μετά τη γέννηση. Αλλά καλό είναι να μην παγώσει το υλικό για έρευνα, καθώς ο ιός είναι απενεργοποιημένος.

Ορολογική μελέτη

Η μέθοδος ELISA παραμένει η πιο δημοφιλής. Βοηθά στον εντοπισμό αντισωμάτων στον ιό. Αυτή η ανάλυση μπορεί να γίνει ανά πάσα στιγμή. Ταυτόχρονα, σίγουρα θα δείξει σε ποια μορφή είναι η ασθένεια. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ελέγξτε περιφερικό αίμανεογέννητο για την ανίχνευση του ιού. Εάν ανιχνευθεί η παρουσία IgG, τότε αυτό μπορεί να συμβεί με παθητική μεταφορά μέσω του πλακούντα όταν το μωρό ήταν στη μήτρα. Αλλά εάν ο τίτλος ξεπεραστεί κατά 4 φορές, τότε αυτό υποδηλώνει συγγενή διάγνωση CMVI. Στο μέλλον, ελέγχεται η διάρκεια αποθήκευσης τίτλων. Εάν παραμείνουν υψηλά για αρκετούς μήνες, τότε αυτό επιβεβαιώνει τη διάγνωση.

Ενδείξεις για εξέταση

Σε ορισμένες περιπτώσεις, για τα νεογνά, οι ενδείξεις θα είναι μια ασθένεια παρόμοια με τη μονοπυρήνωση που μεταφέρεται από τη μητέρα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η ανίχνευση αντιγραφής ή η ορομετατροπή σε CMV. Επίσης, ένδειξη διάγνωσης θα είναι η επιβάρυνση της αναμνησίας με τη μορφή αποβολών ή θνησιγένειας νωρίτερα.

Με κλινικές εκδηλώσεις, τα παιδιά πρέπει επίσης να διαγνωστούν. Εάν έχουν:

• βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα?
• ικτερός;
• αιμορραγικό σύνδρομο;
• αναπτυξιακή καθυστέρηση;
• νευροηχογραφικές εκδηλώσεις.

Εάν ανιχνευθούν αντισώματα σε ένα παιδί μετά τη γέννηση, πρέπει να ελέγχεται μια άλλη μελέτη κάθε δεύτερη μέρα. Εάν μετά από αυτή την περίοδο μειωθούν, τότε αυτό υποδηλώνει τη μεταφορά αντισωμάτων μέσω του πλακούντα. Εάν σε αυτό το διάστημα δεν μειώνονται, αλλά αυξάνονται, τότε αυτά τα αντισώματα παράγονται ήδη από τον οργανισμό του παιδιού.

Θεραπεία του CMVI

Για παιδιά με ενδομήτρια λοίμωξη, η θεραπεία πραγματοποιείται μόνο αφού επιβεβαιωθεί η διάγνωση χρησιμοποιώντας τις απαραίτητες διαγνωστικές μεθόδους. Είναι απαραίτητο να αντιμετωπιστεί η ασθένεια με τη βοήθεια της ετιοτροπικής και μετασυνδρομικής θεραπείας. Αυτή τη στιγμή, δεν υπάρχουν φάρμακα που να μπορούν να απαλλάξουν οριστικά τον οργανισμό από τον ιό. Επομένως, η θεραπεία βασίζεται στη μείωση της εκδήλωσης της οξείας μορφής και στη διατήρηση του ιού σε ανενεργή κατάσταση.

Σε περιπτώσεις που η νόσος είναι εντελώς ασυμπτωματική, δεν υπάρχει απολύτως καμία ανάγκη θεραπείας του παιδιού. Το σώμα του αντιμετωπίζει την ασθένεια από μόνο του. Απλά πρέπει να παρακολουθείτε την κατάσταση της υγείας του και να ανταποκρίνεστε στις αλλαγές.

Ετιοτροπική θεραπεία

Με μια κλινικά ενεργή εκδήλωση της νόσου, χρησιμοποιείται ανοσοσφαιρίνη αντικυτταρομεγαλοϊού. Συνήθως μια τέτοια θεραπεία συνταγογραφείται για νεογέννητα ή παιδιά κάτω του ενός έτους. Το φάρμακο περιέχει υψηλούς τίτλους εξουδετερωτικών αντισωμάτων. Κυρίως επιλέξτε δοσολογικές μορφέςγια ενδοφλέβια χορήγηση. Αυτό παρέχει το φάρμακο στο σώμα πιο γρήγορα, επειδή ένα μικρό παιδί μπορεί να μην μπορεί να καταπιεί το φάρμακο με τη μορφή υγρού ή δισκίων. Το φάρμακο χορηγείται μέχρι να εμφανιστεί κλινική βελτίωση.

Τα αντιιικά φάρμακα χρησιμοποιούνται σπάνια στη νεογνική περίοδο. Είναι εξαιρετικά τοξικά για τόσο μικρά παιδιά. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν μόνο όταν συνταγογραφούνται από γιατρό σε ορισμένες περιπτώσεις. Με τη μορφή παθογενετικών παραγόντων, επιλέγονται παρασκευάσματα ιντερφερόνης. Οι ανοσοτροποποιητές στη νεογνική περίοδο δεν αναγνωρίζονται από όλους τους γιατρούς, αλλά μερικές φορές ο διορισμός τους είναι απαραίτητος.

Ποσυδρομική θεραπεία

Αυτή η θεραπεία στοχεύει στη βελτίωση και την αποκατάσταση των προσβεβλημένων οργάνων κατά τη διάρκεια της νόσου. Προσαρμοσμένο για κάθε παιδί ατομική θεραπεία, το οποίο θα βασίζεται στα χαρακτηριστικά της βλάβης ενός συγκεκριμένου οργάνου. Λαμβάνεται επίσης υπόψη η προϋπόθεση και η δυνατότητα χρήσης ορισμένων φαρμάκων και διαδικασιών.

Πρόληψη

Η κύρια πρόληψη βρίσκεται στην έγκυο γυναίκα. Είναι επιθυμητό να αποτρέψει τη μόλυνση του σώματος κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Επομένως, συνιστάται να πλένετε καλά τα χέρια σας μετά την αλλαγή της πάνας, για να περιορίσετε την επαφή με μεγάλες ομάδες παιδιών. Επίσης, μην φιλάτε στα χείλη και μην αφήνετε το σάλιο παιδιών κάτω των 5 ετών να μπει στους βλεννογόνους τους. Για προφύλαξη, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ειδική ανοσοσφαιρίνη. Αλλά για αυτό πρέπει να συμβουλευτείτε έναν γιατρό.

Υπάρχουν τόσες πολλές πληροφορίες για τον κυτταρομεγαλοϊό και όλες είναι ποικίλες, επομένως μπορεί να είναι δύσκολο να απομονωθεί κάτι συγκεκριμένο από τη μάζα της αλήθειας και των εικασιών. Αλλά υπάρχουν μερικά πραγματικά αληθινά και ενδιαφέροντα γεγονότα.

Εάν υπάρχει κυτταρομεγαλοϊός στο σώμα, τότε δεν είναι δυνατό να απαλλαγούμε από αυτόν. Μέχρι σήμερα, δεν υπάρχουν φάρμακα που θα μπορούν να καταστρέψουν τον ιό στα ανθρώπινα κύτταρα. Ως εκ τούτου, οι άνθρωποι παραμένουν φορείς του ιού σε όλη τους τη ζωή. Εξαιτίας αυτού, εξαπλώνεται γρήγορα και περίπου το 70-80% θεωρείται μολυσμένο στον πλανήτη.

Για παιδιά από ενός έτους και ενήλικες, η πρωτογενής μόλυνση με κυτταρομεγαλοϊό είναι εντελώς αβλαβής. Συνήθως προχωρά τόσο αθόρυβα και ασυμπτωματικά που απλά δεν γίνεται αντιληπτό.

Για άτομα με έλλειψη ανοσίας ή έντονη εξασθένησή του, η μόλυνση είναι επικίνδυνη. Είναι επίσης επικίνδυνο για νεογέννητα και έγκυες γυναίκες που δεν έχουν αρρωστήσει στο παρελθόν.

Ο μόνος τρόπος ανίχνευσης της παρουσίας του ιού στον οργανισμό είναι μέσω εξετάσεων. Δεδομένου ότι ως επί το πλείστον η ασθένεια είναι ασυμπτωματική, είναι αρκετά δύσκολο να καταλάβετε μόνοι σας ότι πρόκειται για κυτταρομεγαλοϊό. Ακόμη και στην περίπτωση της μόλυνσης των παιδιών, τα συμπτώματά της συγχέονται εύκολα με το SARS.

Το περισσότερο επικίνδυνη μορφή- συγγενής λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό. Συμβαίνει όμως στο 10% περίπου των νεογνών. Τα υπόλοιπα παιδιά μπορούν να το αντέξουν σε ήπια μορφή και να αναρρώσουν γρήγορα.

Κατά την έναρξη της θεραπείας τις πρώτες 7 ημέρες μετά τη μόλυνση, αποδεικνύεται ότι αποφεύγονται οι αρνητικές συνέπειες στα όργανα του παιδιού. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο κυτταρομεγαλοϊός μπορεί να ξεκινήσει μαζί με άλλες λοιμώξεις, επομένως κατά τη διάγνωση, γίνονται εξετάσεις για έρπη, τοξοπλάσμωση και ερυθρά.

Μην προσπαθήσετε να αντιμετωπίσετε την ασθένεια στα παιδιά μόνοι σας. Ιατρική βοήθειακαι η έγκαιρη διάγνωση θα βοηθήσει στον προσδιορισμό όλων των χαρακτηριστικών της νόσου και στη λήψη των απαραίτητων μέτρων για την εξάλειψή της.

Λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό στην κλινική εσωτερικών παθήσεων

Μία από τις κορυφαίες θέσεις μεταξύ των ασθενειών που προκαλούνται από ιούς της οικογένειας Herpesviridae καταλαμβάνεται από τη μόλυνση από κυτταρομεγαλοϊό (CMVI), η αύξηση του επιπολασμού της οποίας σημειώνεται σήμερα σε όλες τις χώρες του κόσμου. Την τελευταία δεκαετία, σημαντικό

Μία από τις κορυφαίες θέσεις μεταξύ των ασθενειών που προκαλούνται από ιούς της οικογένειας Herpesviridae καταλαμβάνεται από τη μόλυνση από κυτταρομεγαλοϊό (CMVI), η αύξηση του επιπολασμού της οποίας σημειώνεται σήμερα σε όλες τις χώρες του κόσμου. Την τελευταία δεκαετία, ο κατάλογος των ασθενειών έχει διευρυνθεί σημαντικά, μία από τις αιτίες των οποίων είναι και ο κυτταρομεγαλοϊός (CMV). Η έννοια του CMVI καλύπτει τα προβλήματα της ενδομήτριας λοίμωξης, της οροαρνητικής μονοπυρήνωσης, της ηπατίτιδας, των παθήσεων του γαστρεντερικού σωλήνα, του μεταμεταγγιστικού συνδρόμου, της μεταμόσχευσης οργάνων και ιστών, της ογκογένεσης, της λοίμωξης από τον ιό HIV. Ο πιο επιτυχημένος ορισμός αυτής της ασθένειας φαίνεται να είναι: «Η λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό είναι μια ευρέως διαδεδομένη ιογενής νόσος κυρίως σε μικρά παιδιά, που χαρακτηρίζεται από μια μεγάλη ποικιλία κλινικών εκδηλώσεων και μια τυπική μορφολογική εικόνα δύο συστατικών, συμπεριλαμβανομένης της περίεργης, παρόμοιας με το μάτι της κουκουβάγιας, κυτταρομεγαλικά κύτταρα και λεμφοϊστιοκυτταρικές διηθήσεις».

Αιτιολογία

Το CMVI περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1881 από τον Γερμανό παθολόγο M. Ribbert, ο οποίος ανακάλυψε κυτταρομεγαλικά κύτταρα (CMCs) στον ιστό των νεφρών στη συγγενή σύφιλη. Οι E. Goodpasture και F. Talbot το 1921 πρότειναν την ονομασία «παιδική κυτταρομεγαλία», η οποία χρησιμοποιείται ακόμα και σήμερα. Το CMV απομονώθηκε από κυτταρική καλλιέργεια από τον M. Smith το 1956.

Η διάμετρος των ιοσωμάτων CMV είναι 120-150 nm. Το ιοσωμάτιο καλύπτεται με μια γλυκοπρωτεϊνική-λιπιδική μεμβράνη. Ο ιός CMV έχει τη μορφή ιχαεδρίου, το πρωτεϊνικό περίβλημα του οποίου (καψίδιο) αποτελείται από 162 συμμετρικά διατεταγμένα καψομερή. Το γονιδίωμα CMV αντιπροσωπεύεται από δίκλωνο DNA. Το CMV είναι θερμοευαίσθητο, αδρανοποιείται σε θερμοκρασία +56°C, το βέλτιστο pH του είναι 7,2–8,0. Επί του παρόντος, τρία στελέχη CMV έχουν απομονωθεί: Davis, AD 169, Kerr.

Επιδημιολογία

Μόνο ο άνθρωπος είναι η δεξαμενή του CMV στη φύση. Από τον μολυσμένο οργανισμό, ο ιός απεκκρίνεται με τα ούρα, το σάλιο και το δακρυϊκό υγρό. Οι παράγοντες μετάδοσης του CMV περιλαμβάνουν το μητρικό αίμα, τις τραχηλικές και κολπικές εκκρίσεις, το μητρικό γάλα και το σπέρμα. Ο επιπολασμός του CMVI εξαρτάται από τις κοινωνικοοικονομικές και υγιεινές συνθήκες της ζωής των ανθρώπων. Μελέτες διαλογής με χρήση ενζυμικής ανοσοπροσροφητικής ανάλυσης (ELISA) αποκάλυψαν αντισώματα κατά του CMV στο 33% των παιδιών ηλικίας κάτω των 2 ετών και στο 50% των ενηλίκων σε χώρες με υψηλό επίπεδοΖΩΗ. Στις αναπτυσσόμενες χώρες, ειδικά αντισώματα υπάρχουν στο 69% των παιδιών και στο 100% των ενηλίκων.

Η κύρια πηγή μόλυνσης των παιδιών είναι οι μητέρες - φορείς του CMV. Η ενδομήτρια μόλυνση του εμβρύου μπορεί να συμβεί σε οποιαδήποτε στιγμή της προγεννητικής ανάπτυξης. Η διαπλακουντιακή αιματογενής μόλυνση του εμβρύου διευκολύνεται από την επανενεργοποίηση του CMVI σε έγκυες γυναίκες και την ανεπαρκή λειτουργία φραγμού του πλακούντα. Ο κίνδυνος διείσδυσης της λοίμωξης από τον πλακουντικό φραγμό αυξάνεται με την παρατεταμένη ιαιμία και τη χρόνια φύση της λοίμωξης. Στο αυχενικό μυστικό, ο CMV βρίσκεται στο πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης στο 2% των γυναικών, στο δεύτερο - στο 7%, στο τρίτο - στο 12%. Το έμβρυο μπορεί να αναρροφήσει αμνιακό υγρό μολυσμένο με CMV, η βλάβη στο εξωτερικό περίβλημα του εμβρύου μπορεί επίσης να χρησιμεύσει ως πύλη εισόδου της λοίμωξης από CMV. Το 5% των νεογνών μολύνονται ενδογεννητικά. Λοίμωξη του εμβρύου πρώιμες ημερομηνίεςΗ ενδομήτρια ανάπτυξη είναι ο μεγαλύτερος κίνδυνος και συχνά συνοδεύεται από αυθόρμητη αποβολή ή διαταραχή της οργανογένεσης και της ιστογένεσης. Σε ασθενείς με λοίμωξη από CMV αργότερα μετά τη γέννηση, παρατηρείται σύνδρομο κυτταρομεγαλίας, παροδικός ίκτερος και ηπατοσπληνομεγαλία. Στο μέλλον, από 10 έως 30% αυτών των παιδιών πάσχουν από εγκεφαλικές βλάβες, που εκφράζονται σε μικροκεφαλία με κοιλιακή ασβεστοποίηση, ατροφία του ακουστικού νεύρου και νοητική υστέρηση.

Τα βρέφη μπορούν να μολυνθούν μέσω του γάλακτος που θηλάζουν. Ωστόσο, με το μητρικό γάλα, το παιδί λαμβάνει εκκριτική IgA, η οποία δεν διαπερνά τον πλακούντα και δεν παράγεται στο παιδί τους πρώτους μήνες της μεταγεννητικής ζωής. Η εκκριτική IgA αυξάνει την αντίσταση του νεογνού σε ιογενείς και βακτηριακές λοιμώξεις, επομένως, τα παιδιά που μολύνονται μέσω του μητρικού γάλακτος υποφέρουν μόνο από μια λανθάνουσα μορφή CMVI.

Με στενή επαφή μητέρας και παιδιού, το σάλιο μπορεί να γίνει παράγοντας μετάδοσης του ιού σε αυτό. Υπάρχουν ενδείξεις ότι τα μισά από τα παιδιά κάτω των 3 ετών που πηγαίνουν σε νηπιαγωγεία μολύνονται με CMV από τους συνομηλίκους τους και στη συνέχεια μολύνουν τις μητέρες τους.

Η πηγή του CMV για ενήλικες και παιδιά μπορεί να είναι τα ούρα ενός ασθενούς ή ενός φορέα ιού.

Μια συχνή οδός μόλυνσης είναι η σεξουαλική, καθώς ο ιός περιέχεται στο σπέρμα σε υψηλές συγκεντρώσεις για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Υπάρχει επίσης μια αερομεταφερόμενη οδός μόλυνσης. Σε ασθενείς με σοβαρή ARVI, η οποία συχνά προκαλείται από CMVI, ο κυτταρομεγαλοϊός βρίσκεται σε επιχρίσματα από το ρινοφάρυγγα.

Οι μεταγγίσεις αίματος, η θεραπεία με έγχυση, η μεταμόσχευση οργάνων και ιστών είναι επίσης επικίνδυνες, καθώς βιολογικά παρασκευάσματα ή ιστοί από δότες μολυσμένους με CMV εισάγονται συχνά στο σώμα του λήπτη. Υπάρχουν πολλές πληροφορίες στη βιβλιογραφία σχετικά με τη μόλυνση των ληπτών μετά από αυτούς τους χειρισμούς. Η χρήση ανοσοκατασταλτικών και κυτταροστατικών σε ασθενείς μετά από μεταμόσχευση οργάνων όχι μόνο προάγει την επανενεργοποίηση μιας προηγουμένως αποκτηθείσας λανθάνουσας λοίμωξης, αλλά αυξάνει επίσης την ευαισθησία τους στην πρωτογενή μόλυνση CMVI.

Η παρουσία αντιγονικά διαφορετικών στελεχών του CMV εξηγεί την πιθανότητα επαναμόλυνσης με την ανάπτυξη μιας έκδηλης μορφής της νόσου σε οποιαδήποτε ηλικία.

Παθογένεση

Το CMV έχει έντονο τροπισμό για τους ιστούς των σιελογόνων αδένων. Με μια λανθάνουσα μορφή της πορείας, ο ιός βρίσκεται μόνο στο επιθήλιο των σιελογόνων σωλήνων, έτσι μερικές φορές το CMVI αποκαλείται δικαίως η "ασθένεια του φιλιού".

Ο CMV προκαλεί σημαντικές διαταραχές στη ρύθμιση της ανοσολογικής απόκρισης, οι οποίες βασίζονται στη βλάβη στο σύστημα ιντερλευκίνης. Κατά κανόνα, η ικανότητα των μολυσμένων ανοσοεπαρκών κυττάρων να συνθέτουν ιντερλευκίνες καταστέλλεται λόγω της υπερβολικής παραγωγής προσταγλανδινών και οι αντιδράσεις των κυττάρων-στόχων στην IL-1 και την IL-2 επίσης αλλάζουν. Η επαγόμενη από ιούς ανοσοκαταστολή αναπτύσσεται με απότομη αναστολή της λειτουργίας των φυσικών φονέων.

Ο CMV που διεισδύει στο αίμα αναπαράγεται στα λευκοκύτταρα και το σύστημα των μονοπύρηνων φαγοκυττάρων ή παραμένει στα λεμφοειδή όργανα. Τα ιοσωμάτια CMV απορροφώνται στις κυτταρικές μεμβράνες, διεισδύουν στο κυτταρόπλασμα και προκαλούν μεταμόρφωση κυτταρομεγαλικών κυττάρων. Το ιικό RNA βρίσκεται σε Τ-βοηθητικά και Τ-κατασταλτικά ακόμη και στη μακροχρόνια ανάρρωση.

Παθοανατομία

Ένα χαρακτηριστικό παθομορφολογικό σημάδι του CMV είναι τα γιγαντιαία κύτταρα που ανιχνεύονται σε ιστούς, σάλιο, πτύελα, ίζημα ούρων και εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Τα κύτταρα έχουν ενδοπυρηνικά και κυτταροπλασματικά εγκλείσματα και περιέχουν έναν πολλαπλασιαζόμενο ιό. Οι αλλαγές στον πυρήνα του κυττάρου του δίνουν μια ομοιότητα με το μάτι της κουκουβάγιας. Τα γιγαντιαία κύτταρα εντοπίζονται κυρίως στο επιθήλιο των απεκκριτικών αγωγών των σιελογόνων αδένων, στο επιθήλιο του περιφερικού νεφρώνα στους νεφρούς, στο επιθήλιο των χοληφόρων στο ήπαρ και στο επιθήλιο των επενδυματικών κοιλιών του εγκεφάλου .

Σε απόκριση στην έκθεση στο CMV, εμφανίζονται λεμφοϊστιοκυτταρικές διηθήσεις στον περιβάλλοντα διάμεσο ιστό, που μερικές φορές έχουν τον χαρακτήρα οζιδίων. Στη γενικευμένη μορφή, οι βλάβες των πνευμόνων, των νεφρών και των εντέρων παρατηρούνται συχνότερα, λιγότερο συχνά - το ήπαρ και άλλα όργανα. Μαζί με τα γιγαντιαία κύτταρα και τις λεμφοϊστιοκυτταρικές διηθήσεις, ένα πρότυπο διάμεσης πνευμονίας εντοπίζεται στους πνεύμονες, διάμεση νεφρίτιδα στα νεφρά, ελκώδης εντεροκολίτιδα στα έντερα και χολοστατική ηπατίτιδα στο ήπαρ.

Η συγγενής γενικευμένη CMVI χαρακτηρίζεται επίσης από αιμορραγικά εξανθήματα στο δέρμα και τους βλεννογόνους, αιμορραγίες στα εσωτερικά όργανα και τον εγκέφαλο, σημαντική αναιμία και ανάπτυξη εστιών μυελοβλάστωσης στο ήπαρ, τον σπλήνα και τα νεφρά. Σημειώνεται επίσης βλάβη στα μάτια - ραγοειδίτιδα, θόλωση του φακού και υποατροφία της ίριδας.

Ταξινόμηση CMVI (A.P. Kazantsev, N.I. Popova, 1980):

• συγγενής CMVI - οξεία μορφή, χρόνια μορφή.
• επίκτητη CMVI - λανθάνουσα μορφή, μορφή που μοιάζει με οξεία μονοπυρήνωση, γενικευμένη μορφή.

Κλινική CMVI σε παιδιά

Οξεία μορφή συγγενούς CMVI. Η κλινική της οξείας μορφής CMVI χαρακτηρίζεται από τα περισσότερα σοβαρή πορείαμε έντονα σημάδια τοξίκωσης, διόγκωση του ήπατος και της σπλήνας, θρομβοπενία, αιμορραγικό σύνδρομο, αλλαγές στον αριθμό αίματος και βλάβη του ΚΝΣ. Αυτή η μορφή της νόσου αναφέρεται συχνά ως σύνδρομο εμβρυϊκού κυτταρομεγαλοϊού. Τα παιδιά γεννιούνται πρόωρα, με χαμηλό σωματικό βάρος, τα αντανακλαστικά είναι καταθλιπτικά, μερικές φορές υπάρχουν διαταραχές στο πιπίλισμα και στην κατάποση. Ο ίκτερος εμφανίζεται στο 60% των περιπτώσεων πιθανούς λόγουςπου μπορεί να είναι ηπατίτιδα CMV ή αυξημένη αιμόλυση των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Ο ίκτερος μοιάζει με φυσιολογικό, αλλά η ένταση της νόσου αυξάνεται σταδιακά και επιμένει για 1-2 μήνες. Στο 90% των παιδιών, το συκώτι είναι διευρυμένο και προεξέχει 3-5 cm κάτω από την άκρη του πλευρικού τόξου. Ο σπλήνας είναι διευρυμένος στο 42% των περιπτώσεων, είναι πυκνός, ανώδυνος. Στο αίμα, το 70% των παιδιών έχουν θρομβοπενία, αυξημένη περιεκτικότητα σε χολερυθρίνη, καθώς και αύξηση της δραστηριότητας των τρανσαμινασών - έως 150 IU / l και αλκαλική φωσφατάση- έως 28 μονάδες.

Η οξεία μορφή του CMVI προχωρά υπό το πρόσχημα της αιμολυτικής νόσου του νεογνού. Συχνά υπάρχουν επίσης βλάβες του γαστρεντερικού σωλήνα, το δυσπεπτικό σύνδρομο και η προοδευτική δυστροφία κυριαρχούν.

Στην οξεία μορφή του συγγενούς CMVI, ο θάνατος των παιδιών συμβαίνει τις πρώτες εβδομάδες ή μήνες της ζωής, πιο συχνά από σχετικές βακτηριακές λοιμώξεις.

Χρόνια μορφή συγγενούς CMVI. Σε παιδιά που είχαν οξεία μορφή της νόσου, υπάρχει κυματιστή πορεία χρόνια μορφή CMVI. Συχνά σχηματίζονται συγγενείς δυσπλασίες του κεντρικού νευρικού συστήματος, ιδιαίτερα μικροκεφαλία - στο 40% των περιπτώσεων. Μπορεί να αναπτυχθεί χρόνια ηπατίτιδα, που σε σπάνιες περιπτώσεις μετατρέπεται σε κίρρωση. Οι αλλαγές στους πνεύμονες στο 25% των παιδιών χαρακτηρίζονται από την ανάπτυξη πνευμοσκλήρωσης και ίνωσης.

Η διαφορική διάγνωση του συγγενούς CMVI πραγματοποιείται με ερυθρά, λιστερίωση, τοξοπλάσμωση, καθώς και με αιμολυτική νόσοςνεογνά, συγγενής σύφιλη και σήψη.

Λανθάνουσα μορφή επίκτητου CMVI. Η λανθάνουσα μορφή δεν εκδηλώνεται κλινικά με κανέναν τρόπο και εντοπίζεται μόνο κατά την ιολογική εξέταση.

Μορφή επίκτητου CMVI που μοιάζει με οξεία μονοπυρήνωση. Η οξεία μορφή, σύμφωνα με κλινικές εκδηλώσεις σε μεγαλύτερα παιδιά, μοιάζει με λοιμώδη μονοπυρήνωση και εμφανίζεται συχνά μετά από μεταγγίσεις αίματος. Η νόσος χαρακτηρίζεται από οξεία έναρξη με αύξηση της θερμοκρασίας και εμφάνιση συμπτωμάτων μέθης. Καταγράφονται λεμφαδενοπάθεια, ευαισθησία κατά την ψηλάφηση της παρωτιδικής περιοχής, συμπτώματα οξειών αναπνευστικών λοιμώξεων, ηπατομεγαλία. Χαρακτηρίζεται από λευκοκυττάρωση, αύξηση του αριθμού των ουδετερόφιλων κοκκιοκυττάρων και των άτυπων μονοπύρηνων κυττάρων. Συνιστάται η ρύθμιση των αντιδράσεων Paul-Bunnel και Hoff-Bauer, οι οποίες είναι θετικές στην περίπτωση της λοιμώδους μονοπυρήνωσης και αρνητικές στο σύνδρομο που μοιάζει με μονοπυρήνωση του κυτταρομεγαλοϊού.

Γενικευμένη μορφή επίκτητου CMVI. Η γενικευμένη μορφή χαρακτηρίζεται από λεμφαδενοπάθεια, μέθη, πυρετό. Πρώτα απ 'όλα, ανιχνεύονται συμπτώματα βλάβης στα αναπνευστικά όργανα: ξηρός, αγωνιώδης βήχας, δύσπνοια μικτού τύπου. Η ακρόαση των πνευμόνων αποκάλυψε ξηρές και υγρές ραγάδες. Η αναπτυσσόμενη πνευμονία χαρακτηρίζεται από μια παρατεταμένη πορεία, η οποία καθορίζει τη σοβαρότητα της υποκείμενης νόσου. Λόγω της στρωματοποίησης της βακτηριακής και μυκητιακής λοίμωξης, μπορεί να είναι δύσκολο να απομονωθούν τα συμπτώματα του γενικευμένου CMVI.

Συχνά το CMVI εμφανίζεται σε συνδυασμό με άλλες ασθένειες ιογενούς ή βακτηριακής αιτιολογίας. Ο συνδυασμός CMVI και ARVI είναι ιδιαίτερα συχνός, στον οποίο ο κυτταρομεγαλοϊός απομονώνεται στο 30% των ασθενών παιδιών. Αυτή η γρίπη είναι πιο σοβαρή και συμβάλλει στην ενεργοποίηση του CMVI καταστέλλοντας τις ανοσολογικές αποκρίσεις.

Κλινική CMVI σε ενήλικες

Το CMVI στους ενήλικες εμφανίζεται σε λανθάνουσα (τοπική) και γενικευμένη μορφή. Η λανθάνουσα μορφή συνήθως δεν εμφανίζει καθαρά κλινικά συμπτώματα. Μερικές φορές υπάρχουν ήπιες ασθένειες που μοιάζουν με γρίπη, ασαφής υποπυρετική κατάσταση. Η διάγνωση αυτής της μορφής CMVI βασίζεται στα αποτελέσματα εργαστηριακών εξετάσεων.

Η γενικευμένη μορφή επίκτητου CMVI σε ενήλικες είναι σπάνια. Κατά κανόνα, αυτή Κλινικά σημείαανιχνεύονται στο πλαίσιο οποιασδήποτε άλλης ασθένειας που μειώνει απότομα την ανοσία: μετά από σοβαρή χειρουργικές επεμβάσεις, με φόντο λευχαιμίας ή νεοπλασμάτων. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η χρήση διαφόρων ανοσοκατασταλτικών στη θεραπεία ασθενών έχει παθογενετική σημασία. Το γενικευμένο CMVI στους ενήλικες εκδηλώνεται με υποτονική πνευμονία ή ένα είδος οξείας λοιμώδους νόσου που χαρακτηρίζεται από πυρετό, διόγκωση και ευαισθησία του ήπατος, αύξηση του αριθμού των μονοπύρηνων κυττάρων στο αίμα (μονοπυρήνωση που προκαλείται από CMV) και βλάβη στο γαστρεντερικό έκταση. Η λεμφαδενοπάθεια και η αμυγδαλίτιδα απουσιάζουν.

Είναι δύσκολο να διαγνωστεί η ασθένεια. Στις γυναίκες, λανθάνουσα CMVI μπορεί να υποψιαστεί με επαναλαμβανόμενες αποβολές και θνησιγένεια. Η διάγνωση βασίζεται σε δεδομένα κυτταρολογικών και ιολογικών μελετών.

Η ηπατική παθολογία κατέχει ιδιαίτερη θέση στο CMVI. Η ηπατίτιδα από κυτταρομεγαλοϊό, η οποία αναπτύσσεται ως απόκριση στην εισαγωγή του CMV, χαρακτηρίζεται από τον εκφυλισμό του επιθηλίου της χοληφόρου οδού και των ηπατοκυττάρων, των αστερικών ενδοθηλιακών κυττάρων και του αγγειακού ενδοθηλίου. Σχηματίζουν κυτταρομεγαλικά κύτταρα, που περιβάλλονται από φλεγμονώδεις μονοπύρηνες διηθήσεις. Ο συνδυασμός αυτών των αλλαγών οδηγεί σε ενδοηπατική χολόσταση. Τα κυτταρομεγαλικά κύτταρα απολεπίζονται, γεμίζουν τα κενά των χοληφόρων αγωγών, προκαλώντας το μηχανικό συστατικό του ίκτερου. Ταυτόχρονα, τα εκφυλισμένα ηπατοκύτταρα CMV αλλάζουν καταστροφικά, μέχρι νέκρωση, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη συνδρόμου κυτταρόλυσης. Να σημειωθεί ότι στην ηπατίτιδα CMV, που έχει παρατεταμένη, υποξεία ή χρόνια πορεία, πρωταγωνιστικό ρόλο ανήκει στο σύνδρομο χολόστασης.

Στη διάγνωση της ηπατίτιδας CMV, τα αποτελέσματα μιας βιοψίας παρακέντησης του ήπατος (ανίχνευση γιγάντων, διαμέτρου 25-40 μm, κυτταρομεγαλικών κυττάρων με τη μορφή ματιού κουκουβάγιας με τεράστιο πυρήνα και στενό όριο του κυτταροπλάσματος), καθώς και οι κυτταρολογικές (ανίχνευση κυτταρομεγαλικών κυττάρων στο ίζημα των ούρων) έχουν μεγάλη σημασία στη διάγνωση της ηπατίτιδας από CMV και οι ορολογικές (ανίχνευση αντισωμάτων IgM στο CMVI). Διαφορική διάγνωσηΗ ηπατίτιδα CMV πραγματοποιείται με άλλες ιογενείς ηπατίτιδα: Β, Epstein-Barr, ερπητική ηπατίτιδα.

Όταν συνήθως επηρεάζεται το CMVI σιελογόνων αδένων. Εμφανίζουν μονοπύρηνα διηθήματα. Η σιαλαδενίτιδα είναι χρόνια. Ταυτόχρονα με την ήττα των σιελογόνων αδένων, παρατηρείται εκφύλιση του επιθηλίου του στομάχου και των εντέρων με την ανάπτυξη διαβρώσεων και ελκών και λεμφοϊστιοκυττάρων διηθήσεων στο πάχος του εντερικού τοιχώματος.

Η ήττα των λεμφαδένων είναι χαρακτηριστική του CMVI. Ταυτόχρονα, διατηρούνται όλα τα τυπικά σημάδια αυτής της μόλυνσης. Είναι η παθολογία λεμφικό σύστημαεπιδεινώνει τις οργανικές και συστηματικές εκδηλώσεις του CMVI.

Η ήττα του αναπνευστικού συστήματος στο CMVI χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη διάμεσης πνευμονίας, βρογχίτιδας, βρογχιολίτιδας. Ταυτόχρονα, το επιθήλιο των κυψελίδων, των βρόγχων, των βρογχιολίων και των γύρω λεμφαδένων υφίσταται συγκεκριμένες αλλαγές. Στον περιβρογχικό ιστό, τα διηθήματα σχηματίζονται από μονοπύρηνα κύτταρα, μακροφάγα και πλασματοκύτταρα. Η πνευμονία CMV εμφανίζεται συχνά με σταφυλοκοκκικό στρώμα, που συνοδεύεται από πυώδη βρογχιολίτιδα και σχηματισμό αποστήματος. Η παρουσία του CMV επιβεβαιώνεται με την ανίχνευση κυτταρομεγαλικών κυττάρων. Συχνά, η πνευμονία CMV συνδυάζεται με πνευμοκύστωση με εξαιρετικά σοβαρή πορεία της νόσου.

Η νεφρική βλάβη στο CMVI παρατηρείται επίσης συχνά. Σε αυτή την περίπτωση, κύτταρα του επιθηλίου των σπειροειδών σωληναρίων, το επιθήλιο των καψακίων των σπειραμάτων, καθώς και οι ουρητήρες και η ουροδόχος κύστη, υφίστανται συγκεκριμένη («γιγαντοκύτταρα») αλλαγή. Αυτό εξηγεί την ανίχνευση κυτταρομεγαλικών κυττάρων στο ίζημα των ούρων.

Η προσβολή του ΚΝΣ σε ενήλικες είναι σπάνια και εμφανίζεται ως υποξεία εγκεφαλίτιδα.

Οι οφθαλμικές βλάβες στο CMVI χαρακτηρίζονται από την ανάπτυξη χοριοαμφιβληστροειδίτιδας. Η χοριοαμφιβληστροειδίτιδα συνδυάζεται πολύ συχνά με CMV εγκεφαλίτιδα.

Εργαστηριακή διάγνωση

Επί του παρόντος, υπάρχουν αρκετές αξιόπιστες μέθοδοι για τον προσδιορισμό του CMV.

• Παραδοσιακή απομόνωση του ιού στην καλλιέργεια εμβρυϊκών ινοβλαστών και στην καλλιέργεια ανθρώπινων διπλοειδών κυττάρων, στα οποία ο CMV εμφανίζει την κυτταροπαθητική του δράση. Η μέθοδος είναι η πιο αξιόπιστη και ευαίσθητη (η περίοδος προσδιορισμού είναι 2-3 εβδομάδες).
• Μέθοδος επιταχυνόμενης καλλιέργειας ιού για 6 ώρες χρησιμοποιώντας μονοκλωνικά αντισώματα για την ένδειξη πρώιμων αντιγόνων.
• Η μέθοδος κυτταροσκόπησης ιζημάτων ούρων και σάλιου, καθώς και η μικροσκοπία φωτός και ηλεκτρονίων ιστολογικών παρασκευασμάτων, ιδίως βιοψίας ήπατος, που καθιστά δυνατή την αναγνώριση γιγάντων κυττάρων CMV με τη μορφή ματιού κουκουβάγιας, με στενό όριο κυτταροπλάσματος και ένας μεγάλος πυρήνας.

Διάφορες μέθοδοι χρησιμοποιούνται για τον προσδιορισμό των αντισωμάτων κατά του CMV.

• Αντίδραση στερέωσης συμπληρώματος (RSC). Ο πιο συνηθισμένος τρόπος μελέτης της συγκεκριμένης χυμικής ανοσίας στο CMVI. Η μέθοδος δεν είναι αρκετά ευαίσθητη, αφού ανιχνεύονται μόνο ολικά αντισώματα. Το RSK με τίτλο 1:4 είναι αρνητικό, 1:8 είναι ασθενώς θετικό, 1:16 είναι θετικό, 1:32 είναι έντονα θετικό.
• Ανάλυση ανοσοφθορισμού. Προσδιορίζει την αύξηση του τίτλου των αντισωμάτων Ig τάξεις M και G σε CMV. Αυτή η μέθοδος είναι πιο ευαίσθητη από το RSC.
• Ανάλυση ELISA (υπεροξειδάση).
• Ραδιοανοσοδοκιμασία στερεάς φάσης. Σας επιτρέπει επίσης να προσδιορίσετε τις κατηγορίες Ig M και G.
• Ανοσοκηλίδωση. Χρησιμοποιώντας ηλεκτροφόρηση γέλης πολυακρυλαμιδίου, αξιολογεί αντισώματα κατά του CMV διαφόρων κατηγοριών. Αυτό είναι το πιο σύγχρονη μέθοδοςειδικά διαγνωστικά, μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τον προσδιορισμό ολόκληρου του φάσματος των αντισωμάτων κατά του CMV.

Θεραπευτική αγωγή

Δεν υπάρχει ακόμη αξιόπιστη αντιική θεραπεία για το CMVI. Ειδικότερα, αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι το CMV χρησιμοποιεί τη μεταβολική συσκευή του κυττάρου ξενιστή για τη δική του αναπαραγωγή. Η τακτική της θεραπείας των ασθενών θα πρέπει να λαμβάνει υπόψη την πιθανότητα πρωτοπαθούς, λανθάνοντος σταδίου και επαναλαμβανόμενων ασθενειών. Με τη συγγενή CMVI, πραγματοποιείται πολύπλοκη παθογενετική θεραπεία, ανάλογα με τη σοβαρότητα ορισμένων κλινικών εκδηλώσεων. Ο ίκτερος και η ηπατική βλάβη καθοδηγούνται γενικές αρχέςθεραπεία για ιογενή ηπατίτιδα. Με πνευμονία, συχνά μικτής ιογενούς-βακτηριακής φύσης, τα αντιβιοτικά συνταγογραφούνται με τον συνήθη τρόπο. Ένας αριθμός φαρμάκων με διαφορετική δράση κατά του CMV έχει προταθεί στη χώρα μας και στο εξωτερικό. Αυτές είναι η ριμπαβιρίνη (virazole, rebetol), η acyclovir (lovir, cyclovir, zovirax, herperax), η ιντερφερόνη (viferon, interal, infagel) κ.λπ. Η αρχή της δράσης τους είναι ότι εμποδίζουν την ενσωμάτωση νουκλεοτιδίων στο συντιθέμενο ιικό DNA.

Δύο νουκλεοζίτες πουρίνης, η cytarabine και η vidarabine, είναι επίσης αποτελεσματικοί αναστολείς της αντιγραφής του DNA του ιού. Αναστέλλουν πλήρως την ιική πολυμεράση DNA και επίσης ενσωματώνονται στο κυτταρικό και ιικό DNA. Δεδομένου ότι αυτά τα φάρμακα είναι μη ειδικά, έχουν κάποια κυτταροτοξικότητα.

Η δράση του zovirax είναι πιο συγκεκριμένη. Το Zovirax είναι χαμηλής τοξικότητας, διεισδύει εύκολα στα κύτταρα που έχουν μολυνθεί από τον ιό. Είναι πιο αποτελεσματικό στη θεραπεία του CMVI από την κυταραβίνη και τη βιδαραβίνη.

Με την επίκτητη λανθάνουσα μορφή του CMVI σε έγκυες γυναίκες, το κύριο καθήκον είναι η πρόληψη της γενίκευσης της λοίμωξης και της ενδομήτριας μόλυνσης του εμβρύου. Για το σκοπό αυτό, πραγματοποιείται θεραπεία απευαισθητοποίησης και αποκατάστασης, συνταγογραφούνται βιταμίνες (adaptovit, aquadetrim, alvitil, alphaVIT, benfogamma, biovital, vikasol, vitabalance 2000, vitrum prenatal, gendevit, geriavit, gerimaks, dodex, vitamina, doppelligerz macrovit, nikodin, revivon, tocopher-200, triovit, cebion, evitol, enduracin). Ως ειδικός παράγοντας χρησιμοποιείται κανονική ανθρώπινη ανοσοσφαιρίνη που περιέχει ειδικά αντισώματα κατά του CMV. Το φάρμακο χορηγείται ενδομυϊκά σε δόσεις των 6-12 ml με μεσοδιάστημα 2-3 εβδομάδων στο πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης. Το Levamisole (Decaris, Levamisole) συνταγογραφείται 50 mg δύο φορές την ημέρα μετά τα γεύματα για 3 μήνες. Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, αλλάζουν σε T-activin 100 mcg υποδόρια 2 φορές την εβδομάδα. Ο αριθμός των θνησιγενών γεννήσεων με τέτοιες τακτικές θεραπείας μειώνεται κατά 5 φορές.

Σε ασθενείς με μεταμοσχευμένη καρδιά, υπάρχει θετική εμπειρία θεραπείας του CMVI με γκανσικλοβίρη σε δόση 1 mg/kg/ημέρα για 2-3 εβδομάδες. Επιπλέον, η γκανσικλοβίρη (cemeven) είναι αποτελεσματική στο 70-90% των ασθενών με HIV που λαμβάνουν θεραπεία για αμφιβληστροειδίτιδα CMV και κολίτιδα. Η αρχική δόση του φαρμάκου ήταν 5 mg/kg 2 φορές την ημέρα ενδοφλεβίως για 2-3 εβδομάδες, η δόση συντήρησης ήταν 5 mg/kg/ημέρα ενδοφλεβίως. Η ουδετεροπενία, η κύρια τοξική επίδραση, μπορεί να μειωθεί με τη χρήση παραγόντων διέγερσης αποικιών. Σε λήπτες μυελού των οστών, η χρήση γκανσικλοβίρης και ανοσοσφαιρίνης CMV είχε θετικό αποτέλεσμα στο 50-70% των ασθενών με πνευμονίτιδα από CMV.

Για ποικιλίες CMV ανθεκτικές στη γκανσικλοβίρη, το foscarnet (foscarnet νατρίου, gefin) είναι αποτελεσματικό (στη θεραπεία ασθενών με αμφιβληστροειδίτιδα CMV με λοίμωξη HIV). Η αρχική δόση του foscarnet είναι 60 mg/kg κάθε 8 ώρες για 2-3 εβδομάδες, στη συνέχεια την ημέρα που χορηγείται με έγχυση σε δόση 90-120 mg/kg. Σε ασθενείς μετά από μεταμόσχευση μυελού των οστών, το foscarnet χρησιμοποιείται σε μέση ημερήσια δόση 100 mg/kg για 3 εβδομάδες. Στο 70% των ασθενών, παρατηρήθηκε ανάκαμψη από CMVI, η θερμοκρασία επέστρεψε στο φυσιολογικό και οι εργαστηριακές παράμετροι βελτιώθηκαν.

Επί του παρόντος, αναπτύσσονται και δοκιμάζονται νέα πολλά υποσχόμενα φάρμακα χημειοθεραπείας κατά του CMVI.

Με συγγενή CMVI με βλάβη του ΚΝΣ η πρόγνωση είναι δυσμενής, ενώ με επίκτητο γενικευμένο CMVI προσδιορίζεται από την υποκείμενη νόσο. Με μια λανθάνουσα μορφή επίκτητου CMVI, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή.

Πρόληψη

Είναι απαραίτητο να αποκλειστεί η επαφή εγκύων γυναικών με παιδιά με συγγενή CMVI. Εάν μια γυναίκα γεννήσει παιδί με συγγενή CMVI, η επόμενη εγκυμοσύνη μπορεί να συσταθεί όχι νωρίτερα από 2 χρόνια αργότερα (η περίοδος επιμονής του ιού σε εντοπισμένο επίκτητο CMVI).

Επί του παρόντος, βρίσκεται σε εξέλιξη μια ενεργή έρευνα για εμβόλια κατά του CMVI. Ζωντανά εμβόλια έχουν ήδη δημιουργηθεί στις Ηνωμένες Πολιτείες και τη Μεγάλη Βρετανία, τα οποία τώρα περνούν μια περίοδο κλινικών δοκιμών.

Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι το CMVI απαιτεί από τους γιατρούς να είναι γνώστες σε διάφορους τομείς της ιατρικής και δημιουργικής αναζήτησης για την αποτελεσματική χρήση αποδεδειγμένων μεθόδων διάγνωσης, θεραπείας και πρόληψης. Η έγκαιρη ανίχνευση του CMVI συμβάλλει στην αύξηση της αποτελεσματικότητας της φροντίδας για αυτή την κατηγορία ασθενών, καθώς και στην έγκαιρη αναγνώριση των περιπτώσεων μόλυνσης από τον ιό HIV και AIDS. n

Βιβλιογραφία

V. V. Skvortsov, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών

D. N. Emelyanov, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών

Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο του Βόλγκογκραντ, Βόλγκογκραντ

Κυτομεγαλοϊός σε παιδιά, σε γυναίκες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Αποτελέσματα δοκιμών και ανίχνευση αντισωμάτων. Συμπτώματα και θεραπεία λοίμωξης από κυτταρομεγαλοϊό

Ο ιστότοπος παρέχει βασικές πληροφορίες. Η επαρκής διάγνωση και θεραπεία της νόσου είναι δυνατή υπό την επίβλεψη ενός ευσυνείδητου ιατρού.

Ενδιαφέροντα γεγονότα για τη μόλυνση από κυτταρομεγαλοϊό

Παρά το γεγονός ότι μέχρι την ηλικία των 50, σχεδόν κάθε άτομο στον πλανήτη έχει βιώσει αυτήν την ασθένεια, δεν συνιστάται σε καμία ανεπτυγμένη χώρα στον κόσμο να διεξάγεται μελέτη για την ανίχνευση του CMV σε έγκυες γυναίκες με τον συνήθη τρόπο. Οι δημοσιεύσεις του Αμερικανικού Κολλεγίου Μαιευτήρων και της Αμερικανικής Ακαδημίας Παιδιατρικής αναφέρουν ότι η διάγνωση της λοίμωξης από CMV σε έγκυες γυναίκες και νεογνά δεν ενδείκνυται λόγω της έλλειψης εμβολίου και μιας ειδικά αναπτυγμένης θεραπείας κατά του ιού. Παρόμοιες συστάσεις δημοσιεύθηκαν από το Royal College of Obstetricians and Gynecologists στο Ηνωμένο Βασίλειο το 2003. Σύμφωνα με εκπροσώπους αυτού του οργανισμού, η διάγνωση της λοίμωξης από κυτταρομεγαλοϊό σε έγκυες γυναίκες δεν είναι απαραίτητη, καθώς δεν υπάρχει τρόπος να προβλέψουμε ποιες επιπλοκές θα αναπτυχθούν σε ένα παιδί. Υπέρ αυτού του συμπεράσματος είναι επίσης το γεγονός ότι μέχρι σήμερα δεν υπάρχει επαρκής πρόληψη της μετάδοσης της λοίμωξης από τη μητέρα στο έμβρυο.

Τι είναι ο κυτταρομεγαλοϊός;

Η δομή του κυτταρομεγαλοϊού

Ένα ενήλικο ώριμο σωματίδιο ιού κυτταρομεγαλοϊού ονομάζεται virion. Το virion έχει σφαιρικό σχήμα. Η δομή του είναι πολύπλοκη και αποτελείται από πολλά στοιχεία.

Το γονιδίωμα του κυτταρομεγαλοϊού συγκεντρώνεται στον πυρήνα (πυρήνα) του ιού. Είναι μια σφιχτά συσκευασμένη δίκλωνη έλικα DNA (δεοξυριβονουκλεϊκό οξύ), η οποία περιέχει όλες τις γενετικές πληροφορίες του ιού.

Το "νουκλεοκαψίδιο" μεταφράζεται από τα αρχαία ελληνικά ως "κέλυφος του πυρήνα". Είναι ένα στρώμα πρωτεΐνης που περιβάλλει το γονιδίωμα του ιού. Το νουκλεοκαψίδιο σχηματίζεται από 162 καψομερή (θραύσματα πρωτεΐνης του φακέλου). Τα καψομερή σχηματίζουν ένα γεωμετρικό σχήμα με πενταγωνικές και εξαγωνικές όψεις διατεταγμένες ανάλογα με τον τύπο της κυβικής συμμετρίας.

Η πρωτεϊνική μήτρα καταλαμβάνει ολόκληρο τον χώρο μεταξύ του νουκλεοκαψιδίου και του εξωτερικού κελύφους του ιού. Οι πρωτεΐνες που συνθέτουν την πρωτεϊνική μήτρα ενεργοποιούνται όταν ο ιός εισέρχεται στο κύτταρο ξενιστή και συμμετέχουν στην αναπαραγωγή νέων ιικών μονάδων.

Το εξωτερικό κέλυφος του ιοσωτηρίου ονομάζεται υπερκαψίδιο. Αποτελείται από μεγάλο αριθμό γλυκοπρωτεϊνών (σύνθετες πρωτεϊνικές δομές που περιέχουν συστατικά υδατανθράκων). Οι γλυκοπρωτεΐνες βρίσκονται διαφορετικά στο υπερκαψίδιο. Κάποια από αυτά προεξέχουν πάνω από την επιφάνεια του κύριου στρώματος των γλυκοπρωτεϊνών, σχηματίζοντας μικρές «ακίδες». Με τη βοήθεια αυτών των γλυκοπρωτεϊνών, το ιοσωμάτιο «αισθάνεται» και αναλύει το εξωτερικό περιβάλλον. Όταν ο ιός έρθει σε επαφή με οποιοδήποτε κύτταρο ανθρώπινο σώμα, με τη βοήθεια «αγκάθια» προσκολλάται και διεισδύει μέσα του.

Ιδιότητες του κυτταρομεγαλοϊού

• χαμηλή μολυσματικότητα (βαθμός παθογένειας).
• αφάνεια;
• αργή αναπαραγωγή?
• έντονο κυτταροπαθητικό (κυτταροκαταστροφικό) αποτέλεσμα.
• επανενεργοποίηση στην ανοσοκαταστολή του ξενιστή.
• αστάθεια στο εξωτερικό περιβάλλον·
• χαμηλή μεταδοτικότητα (ικανότητα μόλυνσης).

Χαμηλή μολυσματικότητα

Περισσότερο από το 60 - 70 τοις εκατό του ενήλικου πληθυσμού ηλικίας κάτω των 50 ετών και περισσότερο από το 95 τοις εκατό του πληθυσμού άνω των 50 ετών έχουν μολυνθεί από κυτταρομεγαλοϊό. Ωστόσο, οι περισσότεροι άνθρωποι δεν γνωρίζουν καν ότι είναι φορείς αυτού του ιού. Τις περισσότερες φορές, ο ιός είναι σε λανθάνουσα μορφή ή προκαλεί ελάχιστες κλινικές εκδηλώσεις. Αυτό οφείλεται στη χαμηλή μολυσματικότητά του.

Μόλις εισέλθει στο ανθρώπινο σώμα, ο κυτταρομεγαλοϊός παραμένει σε αυτό εφ' όρου ζωής. Χάρη στην ανοσολογική άμυνα του οργανισμού, ο ιός μπορεί να υπάρχει για μεγάλο χρονικό διάστημα σε λανθάνουσα, λανθάνουσα κατάσταση, χωρίς να προκαλεί κλινικές εκδηλώσεις της νόσου.

Για μεγάλο χρονικό διάστημα, ο κυτταρομεγαλοϊός μπορεί να βρίσκεται σε λανθάνουσα κατάσταση στο ανθρώπινο σώμα. Ωστόσο, υπό συνθήκες ανοσοκαταστολής, όταν το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα εξασθενεί ή καταστρέφεται, ο ιός ενεργοποιείται και αρχίζει να εισέρχεται στα κύτταρα-ξενιστές για αναπαραγωγή. Μόλις το ανοσοποιητικό σύστημα επανέλθει στο φυσιολογικό, ο ιός καταστέλλεται και πέφτει σε «χειμερία νάρκη».

• υψηλές θερμοκρασίες (πάνω από 40 - 50 βαθμούς Κελσίου).
• πάγωμα;
• λιποδιαλύτες (οινόπνευμα, αιθέρας, απορρυπαντικά).

Χαμηλή μεταδοτικότητα

Με μία μόνο επαφή με τον ιό, είναι σχεδόν αδύνατο να μολυνθείτε από λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό, χάρη στο καλό ανοσοποιητικό σύστημα και τους προστατευτικούς φραγμούς του ανθρώπινου σώματος. Η μόλυνση από τον ιό απαιτεί μακροχρόνια συνεχή επαφή με την πηγή μόλυνσης.

Μέθοδοι μόλυνσης με κυτταρομεγαλοϊό

• συνεχής, μακρά και στενή επαφή με την πηγή μόλυνσης.
• παραβίαση του βιολογικού προστατευτικού φραγμού - παρουσία βλάβης ιστού (κοψίματα, πληγές, μικροτραύματα, διάβρωση) στο σημείο επαφής με τη μόλυνση.
• διαταραχές στη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος του οργανισμού κατά τη διάρκεια υποθερμίας, στρες, μόλυνσης και διαφόρων εσωτερικών ασθενειών.

Η μόνη δεξαμενή μόλυνσης από κυτταρομεγαλοϊό είναι ένα άρρωστο άτομο ή ένας φορέας μιας λανθάνουσας μορφής. Η διείσδυση του ιού στο σώμα ενός υγιούς ατόμου είναι δυνατή με διάφορους τρόπους.

• αντικείμενα και πράγματα με τα οποία ο ασθενής ή ο φορέας του ιού έρχεται συνεχώς σε επαφή.

• δέρμα και βλεννογόνους.

• σάλιο;
• πτύελο;
• ένα δάκρυ.

• δέρμα και βλεννογόνους της στοματικής κοιλότητας.
• βλεννογόνους της ανώτερης αναπνευστικής οδού (ρινοφάρυγγα, τραχεία).

• σπέρμα;
• βλέννα από τον αυχενικό σωλήνα.
• κολπικό μυστικό.

• δέρμα και βλεννογόνους των γεννητικών οργάνων και του πρωκτού.

• μητρικό γάλα;
• μολυσμένα προϊόντα, αντικείμενα, χέρια.

• βλεννογόνος της στοματικής κοιλότητας.

• αίμα της μητέρας?
• πλακούντας.

• βλεννογόνος της αναπνευστικής οδού?
• δέρμα και βλεννογόνους.

• μετάγγιση αίματος από φορέα ιού ή ασθενή.
• ιατρικούς και διαγνωστικούς χειρισμούς με ακατέργαστα ιατρικά όργανα.

• αίμα;
• δέρμα και βλεννογόνους?
• ιστών και οργάνων.

• μολυσμένο όργανο, ιστός δότη.

• αίμα;
• υφάσματα?
• όργανα.

Επικοινωνήστε με οικιακό τρόπο

αερομεταφερόμενος τρόπος

Επαφή-σεξουαλικός τρόπος

στοματική οδό

Η μόλυνση μπορεί να μεταδοθεί με το σάλιο μέσω του φιλιού, κάτι που ισχύει και για την στοματική οδό μετάδοσης.

Διαπλακουντιακή οδός

Η μόλυνση είναι επίσης δυνατή κατά τον τοκετό. Με το αίμα μιας γυναίκας που γεννά, ο ιός εισέρχεται στο δέρμα και στους βλεννογόνους του εμβρύου. Εάν σπάσει η ακεραιότητά τους, τότε ο ιός εισέρχεται στο σώμα του νεογέννητου.

ιατρογενές μονοπάτι

Οδός μεταμόσχευσης

• τοπική κυτταρική βλάβη.
• κατανομή σε περιφερειακούς λεμφαδένες.
• πρωτογενής ανοσοαπόκριση?
• κυκλοφορία στο κυκλοφορικό και λεμφικό σύστημα.
• διάδοση (εξάπλωση) σε όργανα και ιστούς.
• δευτερογενής ανοσοαπόκριση.

Όταν ο κυτταρομεγαλοϊός εισέρχεται στο σώμα απευθείας μέσω του αίματος κατά τη μετάγγιση αίματος ή τη μεταμόσχευση οργάνων, τα δύο πρώτα στάδια απουσιάζουν.

Η λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό στις περισσότερες περιπτώσεις εισέρχεται στο σώμα μέσω του δέρματος ή των βλεννογόνων, όπου η ακεραιότητα είναι μειωμένη.

Κατά τη δευτερογενή ανοσοαπόκριση, παράγεται μεγάλος αριθμός αντισωμάτων κατά του ιού, τα οποία καταστέλλουν την περαιτέρω αντιγραφή του (πολλαπλασιασμό). Ο ασθενής αναρρώνει, αλλά γίνεται φορέας (ο ιός επιμένει στα λεμφοειδή κύτταρα).

Συμπτώματα λοίμωξης από κυτταρομεγαλοϊό στις γυναίκες

Οξεία λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό

• πονοκέφαλο;
• δυσφορία;
• διόγκωση του ήπατος (ηπατομεγαλία);
• αύξηση των λευκοκυττάρων στο αίμα.
• την εμφάνιση στο αίμα άτυπων μονοπύρηνων κυττάρων.

Διαφορές μεταξύ κυτταρομεγαλοϊού και λοιμώδους μονοπυρήνωσης

Σε αντίθεση με τη λοιμώδη μονοπυρήνωση, η στηθάγχη δεν παρατηρείται με τον κυτταρομεγαλοϊό. Επίσης εξαιρετικά σπάνια είναι η αύξηση των ινιακών λεμφαδένων και του σπλήνα (σπληνομεγαλία). Στο εργαστηριακή διάγνωσηη αντίδραση Paul-Bunnel, η οποία είναι εγγενής στη λοιμώδη μονοπυρήνωση, είναι αρνητική.

Γενικευμένη μορφή μόλυνσης από κυτταρομεγαλοϊό

• ηπατική βλάβη με την ανάπτυξη ηπατίτιδας από κυτταρομεγαλοϊό.
• βλάβη των πνευμόνων με την ανάπτυξη πνευμονίας.
• βλάβη στον αμφιβληστροειδή με την ανάπτυξη αμφιβληστροειδίτιδας.
• βλάβη στους σιελογόνους αδένες με την ανάπτυξη σιαλαδενίτιδας.
• νεφρική βλάβη με την ανάπτυξη νεφρίτιδας.
• βλάβη στα όργανα του αναπαραγωγικού συστήματος.

Ηπατίτιδα από κυτταρομεγαλοϊό

Στην ηπατίτιδα από κυτταρομεγαλοϊό, επηρεάζονται τόσο τα ηπατοκύτταρα (ηπατικά κύτταρα) όσο και τα ηπατικά αγγεία. Στο ήπαρ αναπτύσσεται φλεγμονώδης διήθηση, το φαινόμενο της νέκρωσης (περιοχές νέκρωσης). Τα νεκρά κύτταρα απορρίπτονται και γεμίζουν τους χοληφόρους πόρους. Παρατηρείται στασιμότητα της χολής με αποτέλεσμα ίκτερο. Το χρώμα του δέρματος γίνεται κιτρινωπό. Υπάρχουν παράπονα όπως ναυτία, έμετος, αδυναμία. Στο αίμα, το επίπεδο της χολερυθρίνης, των ηπατικών τρανσαμινασών αυξάνεται. Το συκώτι ταυτόχρονα αυξάνεται, γίνεται επώδυνο. Αναπτύσσεται ηπατική ανεπάρκεια.

Με τον κυτταρομεγαλοϊό, κατά κανόνα, αναπτύσσεται αρχικά διάμεση πνευμονία. Με αυτόν τον τύπο πνευμονίας, δεν επηρεάζονται οι κυψελίδες, αλλά τα τοιχώματα, τα τριχοειδή αγγεία και ο ιστός γύρω τους. λεμφικά αγγεία. Αυτή η πνευμονία είναι δύσκολο να αντιμετωπιστεί, με αποτέλεσμα μια μακρά πορεία.

Η αμφιβληστροειδίτιδα επηρεάζει τον αμφιβληστροειδή χιτώνα του ματιού. Η αμφιβληστροειδίτιδα είναι συνήθως αμφοτερόπλευρη και μπορεί να επιπλέκεται από τύφλωση.

• φωτοφοβία?
• θολή όραση;
• "πετάει" μπροστά στα μάτια.
• η εμφάνιση αστραπής και λάμψης μπροστά στα μάτια.

Η αμφιβληστροειδίτιδα από κυτταρομεγαλοϊό μπορεί να εμφανιστεί μαζί με βλάβη στο χοριοειδές του ματιού (χοριοαμφιβληστροειδίτιδα). Αυτή η πορεία της νόσου στο 50 τοις εκατό των περιπτώσεων παρατηρείται σε άτομα με λοίμωξη HIV.

Η σιαλαδενίτιδα χαρακτηρίζεται από βλάβη στους σιελογόνους αδένες. Συχνά προσβάλλονται οι παρωτιδικοί αδένες. Στην οξεία πορεία της σιαλαδενίτιδας, η θερμοκρασία ανεβαίνει, εμφανίζονται πόνοι βολής στην περιοχή του αδένα, η σιελόρροια μειώνεται και η ξηρότητα (ξηροστομία) γίνεται αισθητή στο στόμα.

Οι νεφροί είναι πολύ συχνοί σε άτομα με ενεργό μορφή μόλυνσης από κυτταρομεγαλοϊό. Στην περίπτωση αυτή εντοπίζεται φλεγμονώδης διήθηση στα σωληνάρια του νεφρού, στην κάψα του και στα σπειράματα. Εκτός από τα νεφρά, μπορεί να προσβληθούν και οι ουρητήρες, Κύστη. Η ασθένεια προχωρά με την ταχεία ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας. Ένα ίζημα εμφανίζεται στα ούρα, το οποίο αποτελείται από κύτταρα επιθηλίου και κυτταρομεγαλοϊού. Μερικές φορές υπάρχει αιματουρία (αίμα στα ούρα).

Στις γυναίκες, πολύ συχνά η μόλυνση εμφανίζεται με τη μορφή τραχηλίτιδας, ενδομητρίτιδας και σαλπιγγίτιδας. Κατά κανόνα προχωρούν χρόνια με περιοδικές παροξύνσεις. Μια γυναίκα μπορεί να παραπονιέται για επαναλαμβανόμενο, ήπιο πόνο στην κάτω κοιλιακή χώρα, πόνο κατά την ούρηση ή πόνο κατά τη σεξουαλική επαφή. Μερικές φορές μπορεί να υπάρχουν διαταραχές ούρησης.

Λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό σε γυναίκες με AIDS

Η ήττα του νευρικού συστήματος στη μόλυνση από κυτταρομεγαλοϊό συνοδεύεται μερικές φορές από πολυριζοπάθεια. Σε αυτή την περίπτωση, οι ρίζες των νεύρων επηρεάζονται επανειλημμένα, κάτι που συνοδεύεται από αδυναμία και πόνο στα πόδια. Η αμφιβληστροειδίτιδα από κυτταρομεγαλοϊό σε γυναίκες με HIV λοίμωξη είναι συχνά η αιτία ολική απώλειαόραμα.

• νεφρική βλάβη - οξεία και χρόνια νεφρίτιδα (φλεγμονή των νεφρών), εστίες νέκρωσης στα επινεφρίδια.
• ηπατική νόσο - ηπατίτιδα, σκληρυντική χολαγγειίτιδα (φλεγμονή και στένωση των ενδοηπατικών και εξωηπατικών χοληφόρων), ίκτερος (ασθένεια στην οποία το δέρμα και οι βλεννογόνοι γίνονται κίτρινοι), ηπατική ανεπάρκεια.
• ασθένειες του παγκρέατος - παγκρεατίτιδα (φλεγμονή του παγκρέατος).
• ασθένειες του γαστρεντερικού σωλήνα - γαστρεντεροκολίτιδα (φλεγμονή των αρθρώσεων του λεπτού, παχέος εντέρου και του στομάχου), οισοφαγίτιδα (βλάβη του οισοφαγικού βλεννογόνου), εντεροκολίτιδα (φλεγμονώδεις διεργασίες στο λεπτό και παχύ έντερο), κολίτιδα (φλεγμονή του παχέος εντέρου).
• πνευμονοπάθεια - πνευμονία (φλεγμονή των πνευμόνων).
• οφθαλμικές παθήσεις - αμφιβληστροειδίτιδα (ασθένεια του αμφιβληστροειδούς), αμφιβληστροειδοπάθεια (βλάβη βολβός του ματιούμη φλεγμονώδη). Οφθαλμικά προβλήματα εμφανίζονται στο 70 τοις εκατό των ασθενών με λοίμωξη HIV. Περίπου το ένα πέμπτο των ασθενών χάνουν την όρασή τους.
• βλάβες του νωτιαίου μυελού και του εγκεφάλου - μηνιγγοεγκεφαλίτιδα (φλεγμονή των μεμβρανών και των ουσιών του εγκεφάλου), εγκεφαλίτιδα (εγκεφαλική βλάβη), μυελίτιδα (φλεγμονή νωτιαίος μυελός), πολυριζοπάθεια (βλάβη στις νευρικές ρίζες του νωτιαίου μυελού), πολυνευροπάθεια των κάτω άκρων (διαταραχές στο περιφερικό νευρικό σύστημα), έμφραγμα του εγκεφαλικού φλοιού.
• ασθένειες του ουρογεννητικού συστήματος - καρκίνος του τραχήλου της μήτρας, βλάβες των ωοθηκών, σάλπιγγες, ενδομήτριο.

Συμπτώματα λοίμωξης από κυτταρομεγαλοϊό στα παιδιά

Συγγενής λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό σε παιδιά

Με την επανενεργοποίηση μιας χρόνιας λοίμωξης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, ο βαθμός ενδομήτριας μόλυνσης δεν υπερβαίνει το 1-2 τοις εκατό. Στο μέλλον, το 20 τοις εκατό αυτών των παιδιών θα έχουν σοβαρές παθολογίες.

• δυσπλασίες του νευρικού συστήματος - μικροκεφαλία, υδροκεφαλία, μηνιγγίτιδα. μηνιγγοεγκεφαλίτιδα;
• Σύνδρομο Dandy-Walker;
• καρδιακά ελαττώματα - καρδίτιδα, μυοκαρδίτιδα, καρδιομεγαλία, δυσπλασίες βαλβίδων.
• απώλεια ακοής - συγγενής κώφωση.
• βλάβη στην οπτική συσκευή - καταρράκτης, αμφιβληστροειδίτιδα, χοριοαμφιβληστροειδίτιδα, κερατοεπιπεφυκίτιδα.
• ανωμαλίες στην ανάπτυξη των δοντιών.

Τα παιδιά που γεννιούνται με οξεία λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό είναι συνήθως πρόωρα. Έχουν πολλαπλές ανωμαλίες στην ανάπτυξη των εσωτερικών οργάνων, πιο συχνά μικροκεφαλία. Ήδη από τις πρώτες ώρες της ζωής τους ανεβαίνει η θερμοκρασία τους, εμφανίζονται αιμορραγίες στο δέρμα και στους βλεννογόνους και αναπτύσσεται ίκτερος. Ταυτόχρονα, το εξάνθημα είναι άφθονο, σε όλο το σώμα του παιδιού και μερικές φορές μοιάζει με εξάνθημα με ερυθρά. Λόγω οξείας εγκεφαλικής βλάβης, παρατηρούνται τρόμος και σπασμοί. Το ήπαρ και ο σπλήνας μεγεθύνονται απότομα.

• δερματικό εξάνθημα - από 60 έως 80 τοις εκατό.
• αιμορραγίες στο δέρμα και τους βλεννογόνους - 76 τοις εκατό.
• ίκτερος, 67 τοις εκατό?
• διεύρυνση του ήπατος και της σπλήνας - 60 τοις εκατό.
• μείωση του μεγέθους του κρανίου και του εγκεφάλου - 53 τοις εκατό.
• διαταραχές πεπτικό σύστημα- 50 τοις εκατό
• προωρότητα - 34 τοις εκατό.
• ηπατίτιδα, 20 τοις εκατό?
• φλεγμονή του εγκεφάλου - 15 τοις εκατό.
• φλεγμονή των αιμοφόρων αγγείων και του αμφιβληστροειδούς - 12 τοις εκατό.

Η συγγενής λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό μπορεί επίσης να εμφανιστεί σε λανθάνουσα μορφή. Σε αυτή την περίπτωση και τα παιδιά υστερούν στην ανάπτυξη, έχουν και μειωμένη ακοή. Ένα χαρακτηριστικό της λανθάνουσας λοίμωξης στα παιδιά είναι ότι πολλά από αυτά είναι επιρρεπή μεταδοτικές ασθένειες. Στα πρώτα χρόνια της ζωής, αυτό εκδηλώνεται με περιοδική στοματίτιδα, ωτίτιδα, βρογχίτιδα. Η βακτηριακή χλωρίδα συχνά εντάσσεται στην λανθάνουσα μόλυνση.

Επίκτητη λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό στα παιδιά

• παιδιά κάτω του 1 έτους - καθυστέρηση στη σωματική ανάπτυξη με μειωμένη κινητική δραστηριότητα και συχνούς σπασμούς. Μπορεί να υπάρχουν βλάβες του γαστρεντερικού σωλήνα, προβλήματα όρασης, αιμορραγίες.
• παιδιά από 1 έως 2 ετών - πιο συχνά η ασθένεια εκδηλώνεται με μονοπυρήνωση (ιογενής νόσος), οι συνέπειες της οποίας είναι η αύξηση των λεμφαδένων, οίδημα του βλεννογόνου του λαιμού, ηπατική βλάβη, αλλαγές στη σύνθεση του αίματος.
• παιδιά από 2 έως 5 ετών - το ανοσοποιητικό σύστημα σε αυτή την ηλικία δεν είναι σε θέση να ανταποκριθεί επαρκώς στον ιό. Η νόσος προκαλεί επιπλοκές όπως δύσπνοια, κυάνωση (μπλε αποχρωματισμός του δέρματος), πνευμονία.

Η λανθάνουσα μορφή μόλυνσης μπορεί να εμφανιστεί σε δύο μορφές - την λανθάνουσα και την υποκλινική μορφή. Στην πρώτη περίπτωση, το παιδί δεν εμφανίζει συμπτώματα μόλυνσης. Στη δεύτερη περίπτωση, τα συμπτώματα της μόλυνσης διαγράφονται και δεν εκφράζονται. Όπως και στους ενήλικες, η μόλυνση μπορεί να υποχωρήσει και να μην εκδηλωθεί για μεγάλο χρονικό διάστημα. Παιδιά ΠΡΟΣΧΟΛΙΚΗ ΗΛΙΚΙΑγίνονται επιρρεπείς στο κρυολόγημα. Παρατηρείται μια ελαφρά αύξηση στους λεμφαδένες με ήπια υποπύρετη θερμοκρασία. Ωστόσο, η επίκτητη λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό, σε αντίθεση με τη συγγενή, δεν συνοδεύεται από καθυστέρηση στην πνευματική ή σωματική ανάπτυξη. Δεν ενέχει τέτοιο κίνδυνο όσο συγγενής. Ταυτόχρονα, η επανενεργοποίηση της λοίμωξης μπορεί να συνοδεύεται από το φαινόμενο της ηπατίτιδας, βλάβη στο νευρικό σύστημα.

Συμπτώματα λοίμωξης από κυτταρομεγαλοϊό σε γυναίκες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

• πολυυδραμνιο?
• πρόωρη γήρανση ή αποκόλληση πλακούντα.
• ακατάλληλη προσκόλληση του πλακούντα.
• μεγάλη απώλεια αίματος κατά τον τοκετό.
• αυθόρμητες αποβολές.

Τις περισσότερες φορές, σε έγκυες γυναίκες, η μόλυνση από κυτταρομεγαλοϊό εκδηλώνεται με φλεγμονώδεις διεργασίες στο ουρογεννητικό σύστημα. Πλέον χαρακτηριστικά συμπτώματασε αυτή την περίπτωση είναι πόνοςστα όργανα του ουρογεννητικού συστήματος και την εμφάνιση κολπικής έκκρισης γαλαζωπόλευκου χρώματος.

• ενδομητρίτιδα (φλεγμονώδεις διεργασίες στη μήτρα) - πόνος στην κοιλιά (κάτω μέρος). Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο πόνος μπορεί να ακτινοβολεί στο κάτω μέρος της πλάτης ή στο ιερό οστό. Επίσης, οι ασθενείς παραπονιούνται για κακή γενική υγεία, έλλειψη όρεξης, πονοκεφάλους.
• τραχηλίτιδα (βλάβη στον τράχηλο) - δυσφορία κατά τη διάρκεια της οικειότητας, φαγούρα στα γεννητικά όργανα, πόνος στο περίνεο και στην κάτω κοιλιακή χώρα.
• κολπίτιδα (φλεγμονή του κόλπου) - ερεθισμός των γεννητικών οργάνων, αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, δυσφορία κατά τη σεξουαλική επαφή, πόνος στην κάτω κοιλιακή χώρα, ερυθρότητα και πρήξιμο των εξωτερικών γεννητικών οργάνων, συχνή ούρηση.
• ωοφορίτιδα (φλεγμονή των ωοθηκών) - αίσθημα πόνου στη λεκάνη και στην κάτω κοιλιακή χώρα, αιματηρά ζητήματαπου εμφανίζονται μετά τη σεξουαλική επαφή, αίσθημα δυσφορίας στο κάτω μέρος της κοιλιάς, πόνος κατά την οικειότητα με έναν άνδρα.
• διάβρωση του τραχήλου της μήτρας - εμφάνιση αίματος στην απόρριψη μετά από οικειότητα, άφθονη κολπική απόρριψη, μερικές φορές μπορεί να υπάρχει πόνος που δεν είναι πολύ έντονος κατά τη σεξουαλική επαφή.

Χαρακτηριστικό γνώρισμα των ασθενειών που προκαλούνται από έναν ιό είναι η χρόνια ή υποκλινική τους πορεία, ενώ οι βακτηριακές βλάβες εμφανίζονται συχνότερα σε οξεία ή υποξεία μορφή. Επίσης, οι ιογενείς βλάβες του ουρογεννητικού συστήματος συνοδεύονται συχνά από τέτοια μη ειδικά παράπονα όπως πόνο στις αρθρώσεις, δερματικό εξάνθημα, πρησμένους λεμφαδένες στην παρωτίδα και στην υπογνάθια περιοχή. Σε ορισμένες περιπτώσεις βακτηριακή μόλυνσηενώνεται με τον ιό, γεγονός που καθιστά δύσκολη τη διάγνωση της νόσου.

Η επίδραση του CMV στο σώμα μιας εγκύου γυναίκας

• φλεγμονή των σιελογόνων αδένων, των αμυγδαλών.
• πνευμονία, πλευρίτιδα;
• αρθρίτιδα;
• μυοκαρδίτιδα.

Με σοβαρά εξασθενημένη ανοσία, ο ιός μπορεί να πάρει γενικευμένη μορφή, επηρεάζοντας ολόκληρο το σώμα του ασθενούς.

• φλεγμονώδεις διεργασίες στα νεφρά, το ήπαρ, το πάγκρεας, τα επινεφρίδια.
• δυσλειτουργία του πεπτικού συστήματος?
• προβλήματα όρασης?
• πνευμονική δυσλειτουργία.

Διάγνωση λοίμωξης από κυτταρομεγαλοϊό

• απομόνωση του ιού με καλλιέργεια σε κυτταρική καλλιέργεια.
• αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης (PCR);
• ενζυμική ανοσοδοκιμασία (ELISA);
• κυτταρολογική μέθοδος.

Απομόνωση ιών

Για PCR, οποιαδήποτε βιολογικά υγρά(αίμα, σάλιο, ούρα, εγκεφαλονωτιαίο υγρό), επιχρίσματα ουρήθρας και κόλπου, κόπρανα, επιχρίσματα βλεννογόνου.

Η ουσία της ανάλυσης είναι να απομονωθεί το DNA του ιού. Αρχικά, ένα θραύσμα ενός κλώνου DNA βρίσκεται στο υλικό δοκιμής. Περαιτέρω, αυτό το θραύσμα κλωνοποιείται πολλές φορές με τη βοήθεια ειδικών ενζύμων για να ληφθεί ένας μεγάλος αριθμόςαντίγραφα του DNA. Τα αντίγραφα που προκύπτουν αναγνωρίζονται, προσδιορίζονται δηλαδή σε ποιον ιό ανήκουν. Όλες αυτές οι αντιδράσεις λαμβάνουν χώρα σε μια ειδική συσκευή που ονομάζεται ενισχυτής. Η ακρίβεια αυτής της μεθόδου είναι 95 - 99 τοις εκατό. Η μέθοδος πραγματοποιείται αρκετά γρήγορα, γεγονός που της επιτρέπει να χρησιμοποιείται ευρέως. Τις περισσότερες φορές, χρησιμοποιείται στη διάγνωση λανθάνοντων λοιμώξεων του ουρογεννητικού συστήματος, εγκεφαλίτιδας από κυτταρομεγαλοϊό και για τον έλεγχο λοιμώξεων TORCH.

Το αίμα του ασθενούς χρησιμοποιείται για την ανίχνευση αντισωμάτων.

Η ουσία της μεθόδου είναι η ανίχνευση αντισωμάτων στον κυτταρομεγαλοϊό τόσο στην οξεία όσο και στη χρόνια φάση. Στην πρώτη περίπτωση, ανιχνεύονται αντι-CMV IgM, στη δεύτερη, αντι-CMV IgG. Η ανάλυση βασίζεται στην αντίδραση αντιγόνου-αντισώματος. Η ουσία αυτής της αντίδρασης είναι ότι τα αντισώματα (τα οποία παράγονται από τον οργανισμό ως απόκριση στη διείσδυση του ιού) συνδέονται ειδικά με αντιγόνα (πρωτεΐνες στην επιφάνεια του ιού).

Κυτταρολογική διάγνωση

Θεραπεία λοίμωξης από κυτταρομεγαλοϊό

Μηχανισμός θεραπευτικής δράσης

• μείωση της πρωτεϊνικής σύνθεσης στο προσβεβλημένο κύτταρο.
• ενεργοποίηση γονιδίων κυτταρικής άμυνας.
• ενεργοποίηση πρωτεΐνης p53;
• αυξημένη σύνθεση ειδικών μορίων του ανοσοποιητικού συστήματος.
• διέγερση των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος.

Μειωμένη πρωτεϊνοσύνθεση

Οι ιντερφερόνες ενεργοποιούν έναν αριθμό γονιδίων που εμπλέκονται στην κυτταρική άμυνα έναντι του ιού. Τα κύτταρα γίνονται λιγότερο ευάλωτα στη διείσδυση των ιικών σωματιδίων.

Η πρωτεΐνη p53 είναι μια ειδική πρωτεΐνη που ξεκινά τις διαδικασίες επιδιόρθωσης των κυττάρων όταν αυτά καταστραφούν. Εάν η βλάβη στο κύτταρο είναι μη αναστρέψιμη, τότε η πρωτεΐνη p53 πυροδοτεί τη διαδικασία της απόπτωσης (προγραμματισμένου θανάτου) του κυττάρου. Σε υγιή κύτταρα, αυτή η πρωτεΐνη είναι σε ανενεργή μορφή. Οι ιντερφερόνες έχουν την ικανότητα να ενεργοποιούν την πρωτεΐνη p53 σε κύτταρα μολυσμένα από κυτταρομεγαλοϊό. Αξιολογεί την κατάσταση του μολυσμένου κυττάρου και ξεκινά τη διαδικασία της απόπτωσης. Ως αποτέλεσμα, το κύτταρο πεθαίνει και ο ιός δεν έχει χρόνο να πολλαπλασιαστεί.

Οι ιντερφερόνες διεγείρουν τη σύνθεση ειδικών μορίων που βοηθούν το ανοσοποιητικό σύστημα να αναγνωρίζει τα ιικά σωματίδια πιο εύκολα και γρήγορα. Αυτά τα μόρια συνδέονται με υποδοχείς στην επιφάνεια του κυτταρομεγαλοϊού. Τα «φονικά» κύτταρα (Τ-λεμφοκύτταρα και φυσικοί δολοφόνοι) του ανοσοποιητικού συστήματος βρίσκουν αυτά τα μόρια και επιτίθενται στα ιοσωμάτια στα οποία είναι προσκολλημένα.

Οι ιντερφερόνες έχουν ως αποτέλεσμα την άμεση διέγερση ορισμένων κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος. Αυτά τα κύτταρα περιλαμβάνουν μακροφάγα και φυσικούς δολοφόνους. Υπό την επίδραση των ιντερφερονών, μεταναστεύουν στα προσβεβλημένα κύτταρα και τα επιτίθενται, καταστρέφοντάς τα μαζί με τον ενδοκυτταρικό ιό.

Σήψη.Η γενίκευση της λοίμωξης ή σήψης στη μαιευτική πρακτική στο 90% των περιπτώσεων σχετίζεται με μολυσματική εστία στη μήτρα και αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της εξάντλησης της αντιμολυσματικής ανοσίας. Η πολύπλοκη πορεία της εγκυμοσύνης προδιαθέτει στην ανάπτυξη σήψης (OPG προεκλαμψία, σιδηροπενική αναιμία, ιογενείς λοιμώξεις κ.λπ.). Η μακρά πορεία τοκετού με άνυδρο διάστημα άνω των 24 ωρών, οι τραυματισμοί του μαλακού καναλιού γέννησης, ο εγχειρητικός τοκετός, η αιμορραγία και άλλες επιπλοκές του τοκετού συμβάλλουν στη μείωση της μη ειδικής άμυνας του σώματος και δημιουργούν συνθήκες για τη γενίκευση της λοίμωξης.

Η σηψαιμία εμφανίζεται με δύο μορφές: σηψαιμία και σηψαιμία, που εμφανίζονται με περίπου ίση συχνότητα. Σηψαιμίαεμφανίζεται σε εξασθενημένες λοχεία 3-4 ημέρες μετά τον τοκετό και εξελίσσεται γρήγορα. Η Gram-αρνητική χλωρίδα δρα ως αιτιολογικός παράγοντας: Escherichia coli, Proteus, σπάνια Pseudomonas aeruginosa, συχνά σε συνδυασμό με αναερόβια χλωρίδα που δεν σχηματίζει σπόρια. σηψαιμίαπροχωρά σε κύματα: οι περίοδοι επιδείνωσης που σχετίζονται με τη μετάσταση της λοίμωξης και το σχηματισμό νέων εστιών αντικαθίστανται από σχετική βελτίωση. Η ανάπτυξη σηψαιμίας οφείλεται στην παρουσία gram-θετικής χλωρίδας, συχνότερα Staphylococcus aureus.

Διαγνωστικά. Η διάγνωση γίνεται λαμβάνοντας υπόψη τα ακόλουθα σημεία: παρουσία εστίας μόλυνσης, υψηλός πυρετός με ρίγη, ανίχνευση του παθογόνου στο αίμα. Αν και το τελευταίο σημάδι ανιχνεύεται μόνο στο 30% των ασθενών, ελλείψει αυτού, η διάγνωση της σήψης δεν πρέπει να αρνηθεί κανείς. Με τη σήψη, υπάρχουν παραβιάσεις των λειτουργιών του κεντρικού νευρικού συστήματος, που εκδηλώνονται με ευφορία, κατάθλιψη και διαταραχή του ύπνου. Η δύσπνοια, η κυάνωση μπορεί να είναι εκδήλωση γενικευμένης λοίμωξης. Η ωχρότητα, το γκριζάρισμα ή το κιτρίνισμα του δέρματος υποδηλώνουν την παρουσία σήψης. Η ταχυκαρδία, η αστάθεια του παλμού και η τάση για υπόταση μπορεί επίσης να είναι εκδηλώσεις σήψης. Το συκώτι και ο σπλήνας διευρύνονται. Σημαντικές πληροφορίες παρέχονται από μια κλινική εξέταση ρουτίνας αίματος: μείωση της αιμοσφαιρίνης και του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων. υψηλή λευκοκυττάρωση ή λευκοπενία με απότομη μετατόπιση του τύπου προς τα αριστερά, σημαντική λεμφοκυτταροπενία, απουσία ηωσινοφίλων, εμφάνιση τοξικής κοκκοποίησης στα ουδετερόφιλα. Η διαταραγμένη ομοιόσταση εκδηλώνεται με υπο- και δυσπρωτεϊναιμία, υπογλυκαιμία, υποογκαιμία, υπονατριαιμία, υπερωσμωτικότητα.

Θεραπευτική αγωγή. Οι ασθενείς με σήψη αντιμετωπίζονται λαμβάνοντας υπόψη δύο κατευθύνσεις: την εξάλειψη της πηγής μόλυνσης και τη σύνθετη θεραπεία, συμπεριλαμβανομένων των αντιβακτηριακών, αποτοξινωτικών, ανοσοδιορθωτικών, απευαισθητοποιητικών, γενικών ενισχυτικών συστατικών. Η θεραπεία της σήψης είναι μια επίπονη και δαπανηρή υπόθεση, αλλά δεν υπάρχουν άλλοι τρόποι να σωθεί ο ασθενής. Εάν είναι απαραίτητο, καταφεύγουν σε απαγωγές μεθόδους θεραπείας (πλασμαφαίρεση, πλάσμα και αιμορρόφηση, πλάσμα και αιμοδιήθηση, διάχυση σπληνός). Εάν το επίκεντρο της λοίμωξης είναι η μήτρα, τότε μετά από 3 ημέρες ανεπιτυχούς συντηρητικής θεραπείας, αυτή αποβάλλεται με την αφαίρεση των σαλπίγγων.

77. Σηπτικό σοκ κατά τον τοκετό και στην πρώιμη περίοδο μετά τον τοκετό.

Τις περισσότερες φορές, το σηπτικό σοκ εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της δράσης αρνητικών κατά Gram βακτηρίων (E. coli, Klebsiella, Proteus), αλλά άλλοι παράγοντες μπορεί να είναι παθογόνοι (θετικά κατά Gram βακτήρια, ιοί, μύκητες, πρωτόζωα). Χαρακτηριστικά της παθογένειας:

1. Οι αλλαγές στην αγγειακή κλίνη έχουν διαφορετική κατεύθυνση (ανάλογα με τον τύπο των μικροοργανισμών που προκάλεσαν σηπτικό σοκ):

Η χλωρίδα Gram "+" απελευθερώνει εξωτοξίνες που προκαλούν πρωτεόλυση και επακόλουθο σχηματισμό πλασμοκινινών. Ως αποτέλεσμα της δράσης του τελευταίου, αναπτύσσεται αγγειακή παράλυση και υπόταση ισοολαιμικού τύπου.

Η χλωρίδα Gram "-" περιέχει ενδοτοξίνη, η οποία εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος όταν καταστρέφονται τα βακτήρια. Διεγείροντας τον μυελό των επινεφριδίων, οδηγεί στην απελευθέρωση κατεχολαμινών και επακόλουθη αγγειοσυστολή.

2. Παραβιάσεις της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου - συμβαίνουν σε μεταγενέστερη ημερομηνία ως αποτέλεσμα παρατεταμένης στεφανιαίας ανεπάρκειας. Εκτός από την άμεση επίδραση των τοξινών στο μυοκάρδιο, η πήξη του αίματος έχει σημασία.

3. Αναπνευστική ανεπάρκεια - λόγω:

Σύνδρομο «πνεύμονα σοκ», ανάλογα με διαταραχές της μικροκυκλοφορίας

Μειωμένη συσταλτικότητα των αναπνευστικών μυών

Αναντιστοιχία μεταξύ της πνευμονικής λειτουργίας και των αυξημένων απαιτήσεων αερισμού

4. Ηπατική ανεπάρκεια – μπορεί να προκληθεί από βακτηριαιμία, ενδοτοξιναιμία, καθώς και από υποαιμάτωση και υποξία του οργάνου. Τα σταθερά μακροφάγα (κύτταρα Kupffer) εξαντλούνται, εμφανίζεται πυλαία υπέρταση.

5. Παραβίαση της ρεολογίας του αίματος - από τη μία πλευρά, η ηπατική βλάβη οδηγεί σε μείωση του σχηματισμού προθρομβίνης και αύξηση της ινωδολυτικής δραστηριότητας του αίματος. Από την άλλη πλευρά, το επίπεδο του ινωδογόνου στο αίμα παραμένει υψηλό και το επίπεδο της ενδογενούς ηπαρίνης μειώνεται. Επομένως, η υπερπηκτικότητα επιμένει, και δημιουργούνται προϋποθέσεις για την εμφάνιση του συνδρόμου DIC

6. Νεφρική ανεπάρκεια - εμφανίζεται ως αποτέλεσμα υπερπηκτικότητας. Οι μη αναστρέψιμες αλλαγές αναπτύσσονται γρήγορα, μέχρι τη μαζική σωληναριακή νέκρωση

7. Βλάβες στο πάγκρεας - είναι ισχαιμικής προέλευσης. Πρώτον, η ενεργοποίηση της εκκριτικής λειτουργίας συμβαίνει με την απελευθέρωση πρωτεολυτικών ενζύμων στην κυκλοφορία του αίματος. Στα μεταγενέστερα στάδια είναι δυνατή η άσηπτη παγκρεατική νέκρωση. Η δυσλειτουργία του παγκρέατος προκαλεί:

υπεργλυκαιμία

Υπερβολικός σχηματισμός κινινών, οι οποίες με τη σειρά τους προκαλούν αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος και μειώνουν την αρτηριακή πίεση

Αιμορραγική γαστρεντεροκολίτιδα (ως αποτέλεσμα της αυξημένης έκκρισης πρωτεασών στον εντερικό αυλό και της στασιμότητας του αίματος στο μεσεντέριο σύστημα)

8. Εμφανίζεται δευτερογενής ανοσοανεπάρκεια

Κριτήρια για τη διάγνωση του λοιμώδους - τοξικού σοκ είναι:

Υπερθερμία άνω των 38 0С μετά από έκτρωση

Ερυθρόδερμα (διάχυτη ή πελματιαία), που μετατρέπεται σε απολέπιση του επιθηλίου στα άκρα

Βλάβες του βλεννογόνου - επιπεφυκίτιδα, υπεραιμία της βλεννογόνου μεμβράνης του στοματοφάρυγγα, κόλπου, κολπική έκκριση

Αρτηριακή υπόταση - συστολική πίεση κάτω από 90 mm. rt. Τέχνη, ορθοστατική κατάρρευση και εξασθενημένη συνείδηση

Σύνδρομο ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων:

α) γαστρεντερική οδός - ναυτία, έμετος, διάρροια.

β) κεντρικό νευρικό σύστημα - εξασθενημένη συνείδηση ​​χωρίς εστιακά νευρολογικά συμπτώματα.

γ) νεφρά - αύξηση του αζώτου της ουρίας και της κρεατινίνης περισσότερο από 2 φορές, πρωτεϊνουρία, ολιγουρία.

δ) ήπαρ - η περιεκτικότητα σε χολερυθρίνη είναι 1,5 φορές υψηλότερη από το κανονικό, η αύξηση της ενζυμικής δραστηριότητας είναι περισσότερο από 2 φορές.

ε) αίμα - αναιμία, λευκοκυττάρωση με μετατόπιση του τύπου προς τα αριστερά, θρομβοπενία, αύξηση της διάκρισης οσμωτικότητας, υπερωσμωτικότητα, μείωση της κολλοειδούς-ογκωτικής πίεσης, υποπρωτεϊναιμία, υπολευκωματιναιμία, υπεργλυκαιμία, υπεργαλακταιμία, μεταβολική οξέωση.

στ) πνεύμονες - σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας (διάμεσο πνευμονικό οίδημα), ταχύπνοια, υποξαιμία.

ζ) καρδιο - αγγειακό σύστημα - υπερ - και υποδυναμικό σύνδρομο, παραβίαση αυτοματισμού και καρδιακού ρυθμού, ισχαιμία του μυοκαρδίου, διαταραχές της μικροκυκλοφορίας

Χειρουργική επέμβαση (αποβολή) που πραγματοποιείται εντός των επόμενων 48 ωρών ή παρουσία σηπτικής κατάστασης

Βασικές αρχές σύνθετης εντατικής θεραπείας:

→εξάλειψη της αρτηριακής υπότασης και των διαταραχών της μικροκυκλοφορίας με ελεγχόμενη αιμοαραίωση με τη χρήση διεγερτικών αγγειακού τόνου, αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων, γλυκοκορτικοειδών φαρμάκων, ναλοξόνης.

→ αποτοξίνωση με εξαναγκασμένη διούρηση (σύμφωνα με ενδείξεις, μεθόδους εξωνεφρικού καθαρισμού - εντερική και περιτοναϊκή κάθαρση, λεμφο-, αιμορρόφηση κ.λπ.)

→ αντιβακτηριδιακή θεραπεία:

Προτιμώνται τα βακτηριοκτόνα φάρμακα (πενικιλλίνες, αμινογλυκοσίδες, κεφαλοσπορίνες), τα παράγωγα φθοριοκινολόνης, οι καρβαπενέμες είναι αποτελεσματικά

Συνιστάται να συνταγογραφούνται βακτηριοστατικοί παράγοντες (τετρακυκλίνες, λεβομυκετίνη, μακρολίδες) που είναι αναποτελεσματικοί σε συνθήκες έντονης εξασθένησης της άμυνας του οργανισμού

Οι δόσεις αντιβιοτικών πρέπει να είναι υψηλές

→αφαίρεση της σηπτικής εστίας υπό την κάλυψη της εντατικής θεραπείας υπό γενική αναισθησία.

→ διενέργεια τεχνητού αερισμού των πνευμόνων σε συνδυασμό με οξυγονοθεραπεία, συμπεριλαμβανομένης της υπερβαρικής οξυγόνωσης.

→διόρθωση του θρομβοαιμορραγικού συνδρόμου;

→διεξαγωγή θεραπείας με στόχο την εξάλειψη του συνδρόμου της ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων