RCHD (Ρεπουμπλικανικό Κέντρο για την Ανάπτυξη της Υγείας του Υπουργείου Υγείας της Δημοκρατίας του Καζακστάν)
Έκδοση: Κλινικά Πρωτόκολλα του Υπουργείου Υγείας της Δημοκρατίας του Καζακστάν - 2013
Οξύ διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου άλλων καθορισμένων σημείων (I21.2)
Καρδιολογία
γενικές πληροφορίες
Σύντομη περιγραφή
Εγκρίθηκε με τα πρακτικά της συνεδρίασης
Επιτροπή Εμπειρογνωμόνων για την Ανάπτυξη της Υγείας του Υπουργείου Υγείας της Δημοκρατίας του Καζακστάν
13 με ημερομηνία 28/06/2013
Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια (AHF)- AHF - ένα κλινικό σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από την ταχεία εμφάνιση συμπτωμάτων που καθορίζουν παραβίαση της συστολικής ή/και διαστολικής λειτουργίας της καρδιάς (μειωμένο CO, ανεπαρκής αιμάτωση των ιστών, αυξημένη πίεση στα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων, στασιμότητα στους ιστούς) .
Κατανομή για πρώτη φορά AHF (de novo) σε ασθενείς χωρίς γνωστό ιστορικό καρδιακής δυσλειτουργίας, καθώς και οξεία αντιρρόπηση της CHF. Με την ταχεία ανάπτυξη της AHF, σε αντίθεση με τα σταδιακά αυξανόμενα συμπτώματα και την οξεία αντιρρόπηση της CHF, συνήθως δεν υπάρχουν σημεία κατακράτησης υγρών στο σώμα (Συστάσεις της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας για τη διάγνωση και τη θεραπεία της οξείας και χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας , 2012).
ΕΙΣΑΓΩΓΗ
Όνομα πρωτοκόλλου:Πρωτόκολλο για τη διάγνωση και τη θεραπεία της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας
Κωδικός πρωτοκόλλου:
Κωδικοί ICD-10:
I50 - Καρδιακή ανεπάρκεια
I50.0 - Συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια
I50.1 - Ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας
I50.9 Καρδιακή ανεπάρκεια, απροσδιόριστη
R57.0 Καρδιογενές σοκ
I21.0 - Οξύ διατοιχωματικό έμφραγμα του πρόσθιου τοιχώματος του μυοκαρδίου
I21.00 - Οξύ διατοιχωματικό έμφραγμα του πρόσθιου τοιχώματος του μυοκαρδίου με υπέρταση
I21.1 - Οξύ διατοιχωματικό έμφραγμα του κατώτερου τοιχώματος του μυοκαρδίου
I21.10 - Οξύ διατοιχωματικό έμφραγμα του κάτω τοιχώματος του μυοκαρδίου με υπέρταση
I21.2 - Οξύ διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου άλλων καθορισμένων σημείων
I21.20 - Οξύ διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου άλλων καθορισμένων σημείων με υπέρταση
I21.3 - Οξύ διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου, απροσδιόριστο
I21.30 - Οξύ διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου, μη καθορισμένο, με υπέρταση
I21.4 - Οξύ υποενδοκαρδιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου
I21.40 - Οξύ υποενδοκαρδιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου με υπέρταση
I21.9 - Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, απροσδιόριστο
I21.90 - Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, μη καθορισμένο με υπέρταση
I22.0 - Επαναλαμβανόμενο έμφραγμα του πρόσθιου τοιχώματος του μυοκαρδίου
I22.00 Υποτροπιάζον πρόσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου με υπέρταση
I22.1 - Υποτροπιάζον έμφραγμα κάτω τοιχώματος του μυοκαρδίου
I22.10 - Υποτροπιάζον κατώτερο έμφραγμα του μυοκαρδίου με υπέρταση
I22.8 - Υποτροπιάζον έμφραγμα του μυοκαρδίου άλλης καθορισμένης θέσης
I22.80 - Υποτροπιάζον έμφραγμα του μυοκαρδίου άλλης καθορισμένης θέσης με υπέρταση
I22.9 - Υποτροπιάζον έμφραγμα του μυοκαρδίου, απροσδιόριστο
I22.90 - Υποτροπιάζον έμφραγμα του μυοκαρδίου απροσδιόριστης θέσης με υπέρταση
I23.0 Αιμοπερικάρδιο ως άμεση επιπλοκή του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου
I23.00 Αιμοπερικάρδιο ως άμεση επιπλοκή οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου με υπέρταση
I23.1 Κολπικό διαφραγματικό ελάττωμα ως τρέχουσα επιπλοκή του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου
I23.10 - Κολπικό διαφραγματικό ελάττωμα ως τρέχουσα επιπλοκή του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου με υπέρταση
I23.2 Κοιλιακό διαφραγματικό ελάττωμα ως τρέχουσα επιπλοκή του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου
I23.20 Κοιλιακό διαφραγματικό ελάττωμα ως τρέχουσα επιπλοκή οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου με υπέρταση
I23.3 Ρήξη του καρδιακού τοιχώματος χωρίς αιμοπερικάρδιο ως τρέχουσα επιπλοκή του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου
I23.30 Ρήξη του καρδιακού τοιχώματος χωρίς αιμοπερικάρδιο ως τρέχουσα επιπλοκή του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου με υπέρταση
I23.4 Ρήξη τένοντα της χορδής ως τρέχουσα επιπλοκή του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου
I23.40 Ρήξη τένοντα της χορδής ως τρέχουσα επιπλοκή του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου με υπέρταση
I23.5 Ρήξη θηλώδους μυός ως τρέχουσα επιπλοκή του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου
I23.50 Ρήξη του θηλώδους μυός ως τρέχουσα επιπλοκή του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου με υπέρταση
I23.6 Θρόμβωση του κόλπου, της κολπικής απόφυσης και της κοιλίας ως τρέχουσα επιπλοκή του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου
I23.60 Κολπική θρόμβωση του κολπικού προσαρτήματος και της κοιλίας ως τρέχουσα επιπλοκή του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου με υπέρταση
I23.8 - Άλλες συνεχιζόμενες επιπλοκές του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου
I23.80 - Άλλες συνεχιζόμενες επιπλοκές του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου με υπέρταση
I24.1 - Σύνδρομο Dressler
I24.10 - Σύνδρομο Dressler με υπέρταση
I24.8 - Άλλες μορφές οξείας ισχαιμικής καρδιοπάθειας
I24.80 - Άλλες μορφές οξείας ισχαιμικής καρδιοπάθειας με υπέρταση
Ι24.9 - Οξεία ισχαιμική νόσοκαρδιά, απροσδιόριστη
I24.90 Οξεία ισχαιμική καρδιοπάθεια, μη καθορισμένη
Συντομογραφίες που χρησιμοποιούνται στο πρωτόκολλο:
AG - αρτηριακή υπέρταση
BP - αρτηριακή πίεση
APTT - ενεργοποιημένος χρόνος μερικής θρομβοπλαστίνης
BAB - β-αναστολείς
VACP - αντιπαλμικός ενδοαορτικός
PWLA - σφηνοειδής πίεση πνευμονικής αρτηρίας
Αναστολέας ΜΕΑ - αναστολέας του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης
IHD - ισχαιμική καρδιοπάθεια
MI - έμφραγμα του μυοκαρδίου
LV - αριστερή κοιλία
LA - πνευμονική αρτηρία
HF - καρδιακή ανεπάρκεια
CO - καρδιακή παροχή
SBP - συστολική αρτηριακή πίεση
SI - δείκτης καρδιάς
SPPP - αυθόρμητη αναπνοή με σταθερή θετική πίεση
NVPV - μη επεμβατικός αερισμός θετικής πίεσης
IVS - μεσοκοιλιακό διάφραγμα
IOC - λεπτός όγκος κυκλοφορίας αίματος
CAG - καραραναγγειογραφία
TPVR - ολική περιφερική αγγειακή αντίσταση
RV - δεξιά κοιλία
TS- μεταμόσχευση καρδιάς
TLT - θρομβολυτική θεραπεία
PE - πνευμονική εμβολή
CHF - χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια
HR - καρδιακός ρυθμός
CVP - κεντρική φλεβική πίεση
ΗΚΓ - ηλεκτροκαρδιογράφημα
EKS - βηματοδότης
ECMO - εξωσωματική οξυγόνωση μεμβράνης
EchoCG - ηχοκαρδιογραφία
NYHA - New York Heart Association
CPAP - συνεχής θετική πίεση αεραγωγών
NIPPV - μη επεμβατικός αερισμός θετικής πίεσης
Ημερομηνία ανάπτυξης πρωτοκόλλου:Απρίλιος 2013
Χρήστες πρωτοκόλλου:καρδιολόγους, καρδιοχειρουργούς, αναισθησιολόγους-ανανεωτήρες, θεραπευτές
Ένδειξη μη σύγκρουσης συμφερόντων:λείπει.
Τραπέζι 1.Προκλητικοί παράγοντες και αιτίες οξείας καρδιακής ανεπάρκειας 
Ταξινόμηση
Κλινική ταξινόμηση
Η οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια μπορεί να εκδηλωθεί με μία από τις ακόλουθες καταστάσεις:
I. Οξεία μη αντιρροπούμενη καρδιακή ανεπάρκεια(de novo ή ως αντιρρόπηση CHF) με χαρακτηριστικές καταγγελίες και συμπτώματα AHF που είναι μέτρια και δεν πληροί τα κριτήρια για καρδιογενές σοκ, πνευμονικό οίδημα ή υπερτασική κρίση.
II. Υπερτασική καρδιακή ανεπάρκεια:Τα παράπονα και τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας συνοδεύουν την υψηλή αρτηριακή πίεση με σχετικά διατηρημένη λειτουργία LV. Ωστόσο, ακτινογραφίες οργάνων στήθοςκανένα σημάδι πνευμονικού οιδήματος.
III. Πνευμονικό οίδημα(επιβεβαιώνεται με ακτινογραφία θώρακος) συνοδεύεται από σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια, ορθόπνοια, συριγμό στους πνεύμονες, ενώ το επίπεδο κορεσμού οξυγόνου του αίματος πριν από τη θεραπεία είναι συνήθως μικρότερο από 90%.
IV. Καρδιογενές σοκ- ακραία εκδήλωση AHF. Πρόκειται για ένα κλινικό σύνδρομο στο οποίο, μαζί με μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης κάτω από 90-100 mm Hg. υπάρχουν σημεία μειωμένης αιμάτωσης οργάνων και ιστών (κρύο δέρμα, ολιγοανουρία, λήθαργος και λήθαργος). Ταυτόχρονα, ο καρδιακός δείκτης μειώνεται (συνήθως 2,2 l/min ανά 1 m2) και αυξάνεται η σφηνοειδής πίεση της πνευμονικής αρτηρίας (> 18-20 mm Hg). Το τελευταίο διακρίνει το καρδιογενές σοκ από μια παρόμοια κατάσταση που εμφανίζεται με την υποογκαιμία. Ο κύριος κρίκος στην παθογένεση του καρδιογενούς σοκ είναι η μείωση καρδιακή παροχή, η οποία δεν μπορεί να αντισταθμιστεί με περιφερική αγγειοσύσπαση, η οποία οδηγεί σε σημαντική μείωση της αρτηριακής πίεσης και υποαιμάτωση. Αντίστοιχα, οι κύριοι στόχοι της θεραπείας είναι η βελτιστοποίηση της πίεσης πλήρωσης των κοιλιών της καρδιάς, η ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης και η εξάλειψη των αιτιών που διέπουν τη μείωση της καρδιακής παροχής.
V. HF με υψηλή καρδιακή παροχήχαρακτηρίζεται από αυξημένη καρδιακή παροχή με συνήθως αυξημένο καρδιακό ρυθμό (λόγω αρρυθμιών, θυρεοτοξίκωσης, αναιμίας, νόσου του Paget, ιατρογενών και άλλων μηχανισμών), ζεστά άκρα, συμφόρηση στους πνεύμονες και μερικές φορές μειωμένη αρτηριακή πίεση (όπως στο σηπτικό σοκ).
VI. Καρδιακή ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίαςπου χαρακτηρίζεται από σύνδρομο χαμηλής καρδιακής παροχής λόγω ανεπάρκειας άντλησης του παγκρέατος (μυοκαρδιακή βλάβη ή υψηλό φορτίο - PE, κ.λπ.) με αυξημένη φλεβική πίεση στις σφαγιτιδικές φλέβες, ηπατομεγαλία και αρτηριακή υπόταση.
Ταξινόμηση T. Killip(1967) βασίζεται σε κλινικά σημεία και ευρήματα ακτινογραφίας θώρακα.
Η ταξινόμηση ισχύει κυρίως για καρδιακή ανεπάρκεια στο έμφραγμα του μυοκαρδίου, αλλά μπορεί να ισχύει και για de novo καρδιακή ανεπάρκεια.
Υπάρχουν τέσσερα στάδια (τάξεις) σοβαρότητας:
στάδιο Ι- δεν υπάρχουν σημεία καρδιακής ανεπάρκειας.
στάδιο II- CH (υγρές ραγάδες στο κάτω μισό των πνευμονικών πεδίων, τόνος III, σημεία φλεβικής υπέρτασης στους πνεύμονες).
στάδιο III- σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια (προφανές πνευμονικό οίδημα, υγρές ραγάδες εξαπλώνονται σε περισσότερο από το κάτω μισό των πνευμονικών πεδίων).
στάδιο IV- καρδιογενές σοκ (SBP 90 mm Hg με σημεία περιφερικής αγγειοσύσπασης: ολιγουρία, κυάνωση, εφίδρωση).
Ταξινόμηση J. S. Forrester(1977) βασίζεται στη λήψη υπόψη κλινικών σημείων που χαρακτηρίζουν τη σοβαρότητα της περιφερικής υποαιμάτωσης, την παρουσία συμφόρησης στους πνεύμονες, τον μειωμένο καρδιακό δείκτη (CI) ≤ 2,2 l/min/m2 και υψηλή πίεση του αίματοςεμπλοκή στην πνευμονική αρτηρία (PAPA)> 18 mm Hg. Τέχνη.
Κατανείμετε τον κανόνα (ομάδα I), πνευμονικό οίδημα (ομάδα II), υποογκαιμικό και καρδιογενές σοκ (ομάδα III και IV, αντίστοιχα).
Μετά τη σταθεροποίηση της κατάστασης, οι ασθενείς λαμβάνουν μια λειτουργική κατηγορία καρδιακής ανεπάρκειας σύμφωνα με το NYHA
Πίνακας 2.Ταξινόμηση NewYork Heart Association (NYHA). 
Διαγνωστικά
II. ΜΕΘΟΔΟΙ, ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΕΙΣ ΚΑΙ ΔΙΑΔΙΚΑΣΙΕΣ ΓΙΑ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΚΑΙ ΘΕΡΑΠΕΙΑ
Κατάλογος βασικών και πρόσθετων διαγνωστικών μέτρων
Τραπέζι 1- Κατάλογος βασικών και πρόσθετων διαγνωστικών μέτρων 
Παράπονα και αναμνησία:
Είναι πιθανά παράπονα για δύσπνοια / ασφυξία, ξηρό βήχα, αιμόπτυση, φόβο θανάτου. Με την ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος, εμφανίζεται βήχας με αφρώδη πτύελα, συχνά ροζ χρώματος. Ο ασθενής παίρνει μια αναγκαστική καθιστή θέση.
Σωματική εξέταση:
Κατά τη διάρκεια της φυσικής εξέτασης, πρέπει να κοιτάξετε Ιδιαίτερη προσοχήστην ψηλάφηση και την ακρόαση της καρδιάς με τον προσδιορισμό της ποιότητας των καρδιακών ήχων, την παρουσία των τόνων III και IV, τους θορύβους και τη φύση τους.
Είναι σημαντικό να αξιολογείται συστηματικά η κατάσταση της περιφερικής κυκλοφορίας, η θερμοκρασία του δέρματος, ο βαθμός πλήρωσης των κοιλιών της καρδιάς. Η πίεση πλήρωσης RV μπορεί να εκτιμηθεί χρησιμοποιώντας τη φλεβική πίεση που μετράται στην άνω κοίλη φλέβα. Ωστόσο, πρέπει να δίνεται προσοχή κατά την ερμηνεία του αποτελέσματος, καθώς η αυξημένη κεντρική φλεβική πίεση (CVP) μπορεί να οφείλεται σε μειωμένη συμμόρφωση των φλεβών και του παγκρέατος με ανεπαρκή πλήρωση των τελευταίων. Η αυξημένη πίεση πλήρωσης LV συνήθως υποδεικνύεται από την παρουσία τριγμών στην ακρόαση του πνεύμονα και/ή ένδειξη πνευμονικής συμφόρησης στην ακτινογραφία θώρακα. Ωστόσο, σε μια ταχέως μεταβαλλόμενη κατάσταση, η κλινική εκτίμηση του βαθμού πλήρωσης της αριστερής καρδιάς μπορεί να είναι λανθασμένη.
πίνακας 2- Κλινικά και αιμοδυναμικά σημεία σε διαφορετικούς τύπους AHF 
Σημείωση:* Η διαφορά μεταξύ του συνδρόμου χαμηλού CO και του καρδιογενούς σοκ είναι υποκειμενική· κατά την αξιολόγηση ενός συγκεκριμένου ασθενούς, αυτά τα σημεία ταξινόμησης μπορεί εν μέρει να συμπίπτουν.
ΗΚΓ
ΗΚΓ στις 12 τυπικές απαγωγέςσας επιτρέπει να προσδιορίσετε τον ρυθμό της καρδιάς και μερικές φορές βοηθά στην αποσαφήνιση της αιτιολογίας του AHF.
Πίνακας 6Οι πιο συχνές αλλαγές ΗΚΓ στην ΚΑ. 
Ακτινογραφια θωρακος
Η ακτινογραφία θώρακα θα πρέπει να γίνεται όσο το δυνατόν νωρίτερα σε όλους τους ασθενείς με AHF για να εκτιμηθεί το μέγεθος και η διαύγεια της σκιάς της καρδιάς, καθώς και η σοβαρότητα της συμφόρησης αίματος στους πνεύμονες. το διαγνωστική μελέτηΧρησιμοποιείται τόσο για την επιβεβαίωση της διάγνωσης όσο και για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας. Η ακτινογραφία θώρακος μπορεί να διακρίνει την ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας από φλεγμονώδης νόσοςπνεύμονες. Είναι σημαντικό να ληφθεί υπόψη ότι τα ακτινολογικά σημάδια πνευμονικής συμφόρησης δεν είναι ακριβής αντανάκλαση της αυξημένης πίεσης στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία. Μπορεί να απουσιάζουν σε PAWP έως 25 mm Hg. Τέχνη. και ανταποκρίνονται καθυστερημένα σε ευνοϊκές αιμοδυναμικές αλλαγές που σχετίζονται με τη θεραπεία (πιθανή καθυστέρηση έως και 12 ώρες).
Ηχοκαρδιογραφία (EchoCG)
Το υπερηχοκαρδιογράφημα είναι απαραίτητο για τον προσδιορισμό των δομικών και λειτουργικών αλλαγών που κρύβονται πίσω από το AHF. Χρησιμοποιείται για την αξιολόγηση και την παρακολούθηση τοπικών και κοινή λειτουργίακοιλίες της καρδιάς, δομές και λειτουργίες βαλβίδων, περικαρδιακή παθολογία, μηχανικές επιπλοκές του MI, ογκομετρικοί σχηματισμοί της καρδιάς. Το CO μπορεί να εκτιμηθεί από την ταχύτητα κίνησης του περιγράμματος της αορτής ή του LA. Με μελέτη Doppler - για τον προσδιορισμό της πίεσης στο LA (σύμφωνα με τον πίδακα της τριγλώχινας παλινδρόμησης) και την παρακολούθηση της προφόρτισης της αριστερής κοιλίας. Ωστόσο, η εγκυρότητα αυτών των μετρήσεων σε AHF δεν έχει επαληθευτεί με καθετηριασμό δεξιάς καρδιάς (Πίνακας 4).
Πίνακας 4- Τυπικές ανωμαλίες που ανιχνεύονται με ηχοκαρδιογραφία σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια 
Η πιο σημαντική αιμοδυναμική παράμετρος είναι η LV EF, η οποία αντανακλά τη συσταλτικότητα του LV μυοκαρδίου. Ως «μέσος» δείκτης, μπορούμε να προτείνουμε ένα «κανονικό» επίπεδο LV EF 45%, που υπολογίζεται με τη δισδιάστατη μέθοδο EchoCG σύμφωνα με τον Simpson.
Διοισοφαγική ηχοκαρδιογραφία
Η διοισοφαγική ηχοκαρδιογραφία δεν πρέπει να θεωρείται ως διαγνωστικό εργαλείο ρουτίνας. Συνήθως καταφεύγει μόνο σε περίπτωση λήψης ανεπαρκώς καθαρής εικόνας με διαθωρακική προσπέλαση, περίπλοκη βαλβιδική βλάβη, υποψία δυσλειτουργίας της πρόσθεσης της μιτροειδούς βαλβίδας, για να αποκλειστεί η θρόμβωση του προσαρτήματος του αριστερού κόλπου με υψηλό κίνδυνο θρομβοεμβολής.
24ωρη παρακολούθηση ΗΚΓ (παρακολούθηση Holter)
Η τυπική παρακολούθηση ΗΚΓ Holter έχει διαγνωστική αξία μόνο με την παρουσία συμπτωμάτων, που πιθανώς συνδέονται με την παρουσία αρρυθμιών ( υποκειμενικά συναισθήματαδιακοπές, συνοδευόμενες από ζάλη, λιποθυμία, συγκοπή στο ιστορικό κ.λπ.).
Απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού
Η μαγνητική τομογραφία (MRI) είναι η πιο ακριβής μέθοδος με μέγιστη αναπαραγωγιμότητα των υπολογισμών για τον υπολογισμό του όγκου της καρδιάς, του πάχους του τοιχώματος και της μάζας LV, ξεπερνώντας σε αυτή την παράμετρο την ηχοκαρδιογραφία και την ραδιοϊσοτοπική αγγειογραφία (RIA). Επιπλέον, η μέθοδος επιτρέπει την ανίχνευση πάχυνσης του περικαρδίου, την αξιολόγηση της έκτασης της νέκρωσης του μυοκαρδίου, την κατάσταση της παροχής αίματος και τα χαρακτηριστικά λειτουργίας του. Η διεξαγωγή διαγνωστικής μαγνητικής τομογραφίας δικαιολογείται μόνο σε περιπτώσεις ανεπαρκούς πληροφοριακού περιεχομένου άλλων απεικονιστικών τεχνικών.
Μέθοδοι ραδιοϊσοτόπων
Η κοιλιογραφία ραδιονουκλεϊδίου θεωρείται μια πολύ ακριβής μέθοδος για τον προσδιορισμό της LV EF και πραγματοποιείται συχνότερα κατά τη μελέτη της αιμάτωσης του μυοκαρδίου για την αξιολόγηση της βιωσιμότητάς της και του βαθμού ισχαιμίας.
Ενδείξεις για συμβουλές ειδικών:
1. Διαβούλευση με αρρυθμολόγο - παρουσία διαταραχών του καρδιακού ρυθμού (παροξυσμική κολπική ταχυκαρδία, κολπική μαρμαρυγή και πτερυγισμός, σύνδρομο ασθενούς κόλπου), που διαγιγνώσκεται κλινικά, σύμφωνα με Δεδομένα ΗΚΓκαι HMECG.
2. Διαβούλευση με νευρολόγο - παρουσία επεισοδίων σπασμών, παρουσία πάρεσης, ημιπάρεσης και άλλων νευρολογικών διαταραχών.
3. Διαβούλευση με λοιμωξιολόγο - παρουσία σημείων μολυσματική ασθένεια(έντονα καταρροϊκά φαινόμενα, διάρροια, έμετος, εξάνθημα, αλλαγές στις βιοχημικές παραμέτρους του αίματος, θετικά αποτελέσματαΜελέτες ELISA για ενδομήτριες λοιμώξεις, δείκτες ηπατίτιδας).
4. Συνεννόηση με ΩΡΛ ιατρό - ρινορραγίες, σημεία μόλυνσης του άνω μέρους αναπνευστικής οδού, αμυγδαλίτιδα, ιγμορίτιδα.
5. Διαβούλευση με αιματολόγο - παρουσία αναιμίας, θρομβοκυττάρωσης, θρομβοπενίας, διαταραχών πήξης, άλλων ανωμαλιών της αιμόστασης.
6. Διαβούλευση με νεφρολόγο - παρουσία δεδομένων για ουρολοίμωξη, σημεία νεφρικής ανεπάρκειας, μειωμένη διούρηση, πρωτεϊνουρία.
7. Διαβούλευση με πνευμονολόγο - παρουσία ταυτόχρονης πνευμονικής παθολογίας, μειωμένη πνευμονική λειτουργία.
8. Διαβούλευση με οφθαλμίατρο - προγραμματισμένη εξέταση του βυθού.
Εργαστηριακή διάγνωση
Σε όλες τις περιπτώσεις σοβαρής AHF, επεμβατική αξιολόγηση αερίων αρτηριακού αίματοςμε τον προσδιορισμό των παραμέτρων που το χαρακτηρίζουν (PO2, PCO2, pH, ανεπάρκεια βάσης).
Σε ασθενείς χωρίς πολύ χαμηλό CO και σοκ με αγγειοσυστολή, η παλμική οξυμετρία και το τελοπαλιρροιακό CO2 μπορεί να είναι μια εναλλακτική λύση. Η ισορροπία της παροχής οξυγόνου και η ανάγκη για αυτό μπορούν να εκτιμηθούν από το SvO2.
Σε καρδιογενές σοκ και μακροχρόνιο σύνδρομο χαμηλής εξώθησης, συνιστάται ο προσδιορισμός της PO2 του μικτού φλεβικού αίματος στο LA.
Επίπεδα BNP και NT-proBNP στο πλάσμααυξάνονται λόγω της απελευθέρωσής τους από τις κοιλίες της καρδιάς ως απόκριση στην αυξημένη τάση του κοιλιακού τοιχώματος και στην υπερφόρτωση όγκου. BNP > 100 pg/mL και NT-proBNP > 300 pg/mL έχουν προταθεί ότι χρησιμοποιούνται για την επιβεβαίωση ή/και τον αποκλεισμό της CHF σε ασθενείς που εισάγονται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών με δύσπνοια.
Ωστόσο, σε ηλικιωμένους ασθενείς, αυτοί οι δείκτες δεν έχουν μελετηθεί αρκετά και με την ταχεία ανάπτυξη της AHF, τα επίπεδα στο αίμα τους κατά την εισαγωγή στο νοσοκομείο μπορεί να παραμείνουν φυσιολογικά. Σε άλλες περιπτώσεις, η κανονική περιεκτικότητα σε BNP ή NT-proBNP καθιστά δυνατό τον αποκλεισμό της παρουσίας CH με υψηλή ακρίβεια.
Εάν η συγκέντρωση του BNP ή του NT-proBNP είναι αυξημένη, είναι απαραίτητο να διασφαλιστεί η απουσία άλλων ασθενειών, συμπεριλαμβανομένης της νεφρικής ανεπάρκειας και της σηψαιμίας. Υψηλό επίπεδοΤο BNP ή το NT-proBNP υποδηλώνει κακή πρόγνωση.
καρδιακές τροπονίνεςείναι σημαντικές για τον προσδιορισμό της διάγνωσης και της διαστρωμάτωσης κινδύνου, καθώς και για τη διάκριση μεταξύ MI BP ST και ασταθούς στηθάγχης. Οι τροπονίνες είναι πιο συγκεκριμένες και ευαίσθητες από τα παραδοσιακά καρδιοειδικά ένζυμα όπως η κινάση της κρεατίνης (CK), το ισοένζυμο του μυοκαρδίου MB (MB-CK) και η μυοσφαιρίνη.
Η αύξηση του επιπέδου των καρδιακών τροπονινών αντανακλά βλάβη στα κύτταρα του μυοκαρδίου, η οποία στο ACS BP ST μπορεί να είναι αποτέλεσμα περιφερικού εμβολισμού θρόμβων αιμοπεταλίων από τη θέση ρήξης ή ρήξης της πλάκας. Συνεπώς, η τροπονίνη μπορεί να θεωρηθεί ως υποκατάστατος δείκτης σχηματισμού ενεργού θρόμβου. Εάν υπάρχουν σημεία ισχαιμίας του μυοκαρδίου (πόνος στο στήθος, Αλλαγές ΗΚΓή νέες ανωμαλίες κίνησης του τοιχώματος), μια αύξηση της τροπονίνης υποδηλώνει MI. Σε ασθενείς με ΜΙ, η αρχική αύξηση των τροπονινών εμφανίζεται εντός ~ 4 ωρών από την έναρξη των συμπτωμάτων. Τα αυξημένα επίπεδα τροπονίνης μπορεί να επιμείνουν για έως και 2 εβδομάδες λόγω της πρωτεόλυσης της συσταλτικής συσκευής. Δεν υπάρχουν σημαντικές διαφορές μεταξύ της τροπονίνης Τ και της τροπονίνης Ι.
Στο αίμα υγιείς ανθρώπουςακόμη και μετά από υπερβολική σωματική δραστηριότητατο επίπεδο της τροπονίνης Τ δεν υπερβαίνει τα 0,2 - 0,5 ng / ml, επομένως, η αύξησή της πάνω από το καθορισμένο όριο υποδηλώνει βλάβη στον καρδιακό μυ.
Οι ακόλουθες εργαστηριακές εξετάσεις εκτελούνται τακτικά σε ασθενείς με ύποπτη καρδιακή ανεπάρκεια: γενική ανάλυση αίματος(με τον προσδιορισμό του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης, του αριθμού των λευκοκυττάρων και των αιμοπεταλίων), ανάλυση ηλεκτρολυτών αίματος, προσδιορισμός κρεατινίνης ορού και ρυθμός σπειραματικής διήθησης (GFR), γλυκόζη αίματος, ηπατικά ένζυμα, ανάλυση ούρων. Γίνονται πρόσθετες αναλύσεις ανάλογα με το συγκεκριμένο κλινική εικόνα(Πίνακας 3).
Πίνακας 3- Τυπικές εργαστηριακές ανωμαλίες σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια
Διαφορική Διάγνωση
Διαφορική Διάγνωση
Πίνακας 5 - Διαφορική Διάγνωσηοξεία καρδιακή ανεπάρκεια με άλλα καρδιολογικά και μη νοσήματα
Θεραπεία στο εξωτερικό
Λάβετε θεραπεία σε Κορέα, Ισραήλ, Γερμανία, ΗΠΑ
Λάβετε συμβουλές για τον ιατρικό τουρισμό
Θεραπευτική αγωγή
Στόχοι θεραπείας
Στόχος επείγουσα θεραπεία
- ταχεία σταθεροποίηση της αιμοδυναμικής και μείωση των συμπτωμάτων (δύσπνοια ή/και αδυναμία). Βελτίωση των αιμοδυναμικών παραμέτρων, κυρίως της πίεσης CO και VR, PA και RA.
Πίνακας 6- Στόχοι θεραπείας για AHF 
Θεραπευτικές τακτικές
Το AHF είναι μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση και απαιτεί επείγουσα θεραπεία. Ακολουθούν παρεμβάσεις που ενδείκνυνται για τους περισσότερους ασθενείς με AHF. Ορισμένες από αυτές μπορούν να πραγματοποιηθούν γρήγορα σε οποιοδήποτε ιατρικό ίδρυμα, άλλες είναι διαθέσιμες μόνο σε περιορισμένο αριθμό ασθενών και συνήθως εκτελούνται μετά την αρχική κλινική σταθεροποίηση.
1) Στην AHF, η κλινική κατάσταση απαιτεί επείγουσες και αποτελεσματικές παρεμβάσεις και μπορεί να αλλάξει αρκετά γρήγορα. Επομένως, με σπάνιες εξαιρέσεις (νιτρογλυκερίνη κάτω από τη γλώσσα ή νιτρικά άλατα σε μορφή αερολύματος), τα φάρμακα θα πρέπει να χορηγούνται ενδοφλεβίως, η οποία, σε σύγκριση με άλλες μεθόδους, παρέχει το πιο γρήγορο, πλήρες, προβλέψιμο και διαχειρίσιμο αποτέλεσμα.
2) Το AHF οδηγεί σε προοδευτική επιδείνωση της οξυγόνωσης του αίματος στους πνεύμονες, αρτηριακή υποξαιμία και υποξία των περιφερικών ιστών. Το πιο σημαντικό καθήκον στη θεραπεία της AHF είναι να εξασφαλιστεί επαρκής οξυγόνωση των ιστών για την πρόληψη της δυσλειτουργίας τους και την ανάπτυξη πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων. Για να γίνει αυτό, είναι εξαιρετικά σημαντικό να διατηρείται ο κορεσμός του τριχοειδούς αίματος εντός φυσιολογικών ορίων (95-100%).
οξυγονοθεραπεία. Σε ασθενείς με υποξαιμία, θα πρέπει να βεβαιωθείτε ότι δεν υπάρχει διαταραχή της βατότητας των αεραγωγών και στη συνέχεια να ξεκινήσετε οξυγονοθεραπεία με αυξημένη περιεκτικότητα σε Ο2 στο αναπνευστικό μείγμα, η οποία, εάν είναι απαραίτητο, αυξάνεται. Η σκοπιμότητα χρήσης αυξημένων συγκεντρώσεων Ο2 σε ασθενείς χωρίς υποξαιμία είναι αμφισβητήσιμη: μια τέτοια προσέγγιση μπορεί να είναι επικίνδυνη.
Αναπνευστική υποστήριξη χωρίς ενδοτραχειακή διασωλήνωση (μη επεμβατικός αερισμός). Για αναπνευστική υποστήριξη χωρίς διασωλήνωση τραχείας, χρησιμοποιούνται κυρίως δύο τρόποι: συνεχής θετική πίεση αεραγωγού (CPAP) αυθόρμητη λειτουργία αναπνοής. Η χρήση του SPDS μπορεί να αποκαταστήσει τη λειτουργία των πνευμόνων και να αυξήσει τον λειτουργικό υπολειπόμενο όγκο. Ταυτόχρονα, η συμμόρφωση των πνευμόνων βελτιώνεται, η διαδιαφραγματική κλίση πίεσης μειώνεται και η δραστηριότητα του διαφράγματος μειώνεται. Όλα αυτά μειώνουν την εργασία που σχετίζεται με την αναπνοή και μειώνουν τις μεταβολικές ανάγκες του σώματος. Η χρήση μη επεμβατικών μεθόδων σε ασθενείς με καρδιογενές πνευμονικό οίδημα βελτιώνει το pO2 του αρτηριακού αίματος, μειώνει τα συμπτώματα της AHF και μπορεί να μειώσει σημαντικά την ανάγκη για διασωλήνωση τραχείας και μηχανικό αερισμό.
Αναπνευστική υποστήριξη με ενδοτραχειακή διασωλήνωση.
Η επεμβατική αναπνευστική υποστήριξη (IVL με διασωλήνωση τραχείας) δεν πρέπει να χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της υποξαιμίας που μπορεί να διορθωθεί με οξυγονοθεραπεία και μη επεμβατικές μεθόδους αερισμού.
Οι ενδείξεις για μηχανικό αερισμό με διασωλήνωση τραχείας είναι οι εξής:
Σημάδια αδυναμίας των αναπνευστικών μυών - μείωση της συχνότητας της αναπνοής σε συνδυασμό με αύξηση της υπερκαπνίας και της κατάθλιψης της συνείδησης.
Σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια (προκειμένου να μειωθεί η εργασία της αναπνοής).
Η ανάγκη προστασίας της αναπνευστικής οδού από παλινδρόμηση του γαστρικού περιεχομένου.
Εξάλειψη της υπερκαπνίας και της υποξαιμίας σε αναίσθητους ασθενείς μετά από παρατεταμένη ανάνηψη ή χορήγηση φαρμάκου.
Η ανάγκη υγιεινής του τραχειοβρογχικού δέντρου για την πρόληψη της ατελεκτασίας και της βρογχικής απόφραξης.
Η ανάγκη για άμεσο επεμβατικό αερισμό μπορεί να εμφανιστεί με πνευμονικό οίδημα που σχετίζεται με ACS.
3) Είναι απαραίτητο να ομαλοποιηθεί η αρτηριακή πίεση και να εξαλειφθούν οι διαταραχές που μπορούν να προκαλέσουν μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου (υποξία, ισχαιμία του μυοκαρδίου, υπερ- ή υπογλυκαιμία, διαταραχές ηλεκτρολυτών, παρενέργειεςή υπερβολική δόση ναρκωτικών, κ.λπ.). Η στάση για την έγκαιρη εισαγωγή ειδικών μέσων για τη διόρθωση της οξέωσης (όξινο ανθρακικό νάτριο κ.λπ.) τα τελευταία χρόνια είναι αρκετά συγκρατημένη. Η μειωμένη απόκριση στις κατεχολαμίνες στη μεταβολική οξέωση έχει αμφισβητηθεί. Αρχικά, είναι πιο σημαντικό να διατηρηθεί επαρκής αερισμός των πνευμονικών κυψελίδων και να αποκατασταθεί η επαρκής αιμάτωση των περιφερικών ιστών το συντομότερο δυνατό. Μπορεί να απαιτηθούν περαιτέρω παρεμβάσεις εάν η υπόταση και η μεταβολική οξέωση επιμένουν για μεγάλο χρονικό διάστημα. Για να μειωθεί ο κίνδυνος ιατρογενούς αλκάλωσης, συνιστάται να αποφεύγεται η πλήρης διόρθωση της ανεπάρκειας της βάσης.
4) Επί παρουσίας αρτηριακής υπότασης, καθώς και πριν από το διορισμό αγγειοδιασταλτικών, είναι απαραίτητο να βεβαιωθείτε ότι δεν υπάρχει υποογκαιμία. Η υποογκαιμία οδηγεί σε ανεπαρκή πλήρωση των θαλάμων της καρδιάς, η οποία από μόνη της είναι η αιτία μείωσης της καρδιακής παροχής, αρτηριακής υπότασης και καταπληξίας. Ένα σημάδι ότι η χαμηλή ΑΠ οφείλεται σε μειωμένη άντληση της καρδιάς και όχι σε ανεπαρκή πλήρωση είναι η επαρκής πίεση πλήρωσης της αριστερής κοιλίας (πίεση σφήνας της πνευμονικής αρτηρίας μεγαλύτερη από 18 mmHg). Κατά την αξιολόγηση της επάρκειας πλήρωσης της αριστερής κοιλίας σε πραγματικές κλινικές καταστάσεις, είναι συχνά απαραίτητο να εστιάσουμε σε έμμεσους δείκτες (φυσικά σημάδια συμφόρησης στους πνεύμονες, βαθμός διάτασης των φλεβών του λαιμού, δεδομένα ακτίνων Χ), αλλά αντιδρούν μάλλον αργά έως ευνοϊκές αιμοδυναμικές αλλαγές που προκαλούνται από τη θεραπεία. Το τελευταίο μπορεί να οδηγήσει στη χρήση αδικαιολόγητα υψηλών δόσεων φαρμάκων.
5) Μια αποτελεσματική θεραπείαΓια την αύξηση της αρτηριακής πίεσης, τη μείωση του μεταφορτίου της αριστερής κοιλίας και την αύξηση της πίεσης αιμάτωσης στις στεφανιαίες αρτηρίες είναι η αντιπαλμική ενδοαορτή με μπαλόνι (IBA). Αυτό βελτιώνει τη συσταλτικότητα της αριστερής κοιλίας και μειώνει την ισχαιμία του μυοκαρδίου.
Επιπλέον, η IBD είναι αποτελεσματική παρουσία ανεπάρκειας μιτροειδούς και κοιλιακών διαφραγματικών ανωμαλιών. Αντενδείκνυται σε αορτική ανεπάρκεια, αορτικό διαχωρισμό και σοβαρή περιφερική αθηροσκλήρωση. Σε αντίθεση με τη φαρμακευτική θεραπεία, δεν αυξάνει τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου (ως θετικοί ινότροποι παράγοντες), δεν καταστέλλει τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου και δεν μειώνει την αρτηριακή πίεση (όπως φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την εξάλειψη της ισχαιμίας του μυοκαρδίου ή τη μείωση του μεταφορτίου). Ταυτόχρονα, αυτό είναι ένα προσωρινό μέτρο που σας επιτρέπει να κερδίσετε χρόνο σε περιπτώσεις όπου είναι δυνατό να εξαλειφθούν οι αιτίες της ανεπτυγμένης κατάστασης (βλ. παρακάτω). Σε ασθενείς που αναμένουν χειρουργική επέμβαση, μπορεί να απαιτούνται άλλα μέσα μηχανικής υποστήριξης (μηχανικά μέσα παράκαμψης της αριστερής κοιλίας κ.λπ.).
6) Είναι σημαντικό να αντιμετωπιστούν οι υποκείμενες αιτίες της AHF σε έναν συγκεκριμένο ασθενή. Εξαλείψτε την ταχυκαρδία ή τη βραδυκαρδία εάν προκαλούν ή επιδεινώνουν AHF.
Εάν υπάρχουν σημεία οξείας επίμονης απόφραξης μιας μεγάλης επικαρδιακής στεφανιαίας αρτηρίας (εμφάνιση επίμονων ανυψώσεων του τμήματος ST στο ΗΚΓ), είναι απαραίτητο να αποκατασταθεί η βατότητά της το συντομότερο δυνατό. Υπάρχουν ενδείξεις ότι σε AHF, διαδερμική αγγειοπλαστική/stenting (πιθανώς στο πλαίσιο ενδοφλέβιας ένεσης αναστολέων της γλυκοπρωτεΐνης των αιμοπεταλίων IIb/IIIa) ή χειρουργική επέμβαση bypass στεφανιαίες αρτηρίες(με αντίστοιχη στεφανιαία νόσο) είναι πιο αποτελεσματική από τη θρομβολυτική θεραπεία, ειδικά σε περίπτωση καρδιογενούς σοκ.
Παρουσία έξαρσης της στεφανιαίας νόσου, όταν σύμφωνα με το ΗΚΓ δεν υπάρχουν ενδείξεις επίμονης απόφραξης μεγάλης επικαρδιακής στεφανιαίας αρτηρίας (ασταθής στηθάγχη, συμπεριλαμβανομένου του μετεμφραγματικού, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, που δεν συνοδεύεται από ανυψώσεις του τμήματος ST στο ΗΚΓ) , είναι απαραίτητη η καταστολή της ισχαιμίας του μυοκαρδίου το συντομότερο δυνατό και η πρόληψη της υποτροπής της. Τα συμπτώματα της AHF σε τέτοιους ασθενείς αποτελούν ένδειξη για τη μέγιστη δυνατή αντιθρομβωτική θεραπεία (συμπεριλαμβανομένου ενός συνδυασμού ακετυλοσαλικυλικού οξέος, κλοπιδογρέλης, ηπαρίνης και, σε ορισμένες περιπτώσεις, ενδοφλέβιας έγχυσης ενός αναστολέα γλυκοπρωτεϊνικών υποδοχέων αιμοπεταλίων IIb / IIIa) και το συντομότερο δυνατό στεφανιαία αγγειογραφία ακολουθούμενη από επαναγγείωση του μυοκαρδίου (η μέθοδος εξαρτάται από στεφανιαία ανατομία- διαδερμική αγγειοπλαστική/stenting ή χειρουργική επέμβαση παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας). Ταυτόχρονα, αγγειοπλαστική / στεντ των στεφανιαίων αρτηριών σε πρώιμες ημερομηνίεςοι ασθένειες πρέπει να διεξάγονται χωρίς διακοπή της θεραπείας με συνδυασμό των παραπάνω φαρμάκων. Όταν είναι δυνατή η ταχεία χειρουργική επέμβαση παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας, προτείνεται η αναβολή της κλοπιδογρέλης εν αναμονή των αποτελεσμάτων της στεφανιαίας αγγειογραφίας. εάν αποδειχθεί ότι ο ασθενής χρειάζεται χειρουργική επέμβαση στεφανιαίας παράκαμψης και η επέμβαση έχει προγραμματιστεί τις επόμενες 5-7 ημέρες, το φάρμακο δεν πρέπει να συνταγογραφείται. Εάν μπορεί να πραγματοποιηθεί χειρουργική επέμβαση παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας εντός των επόμενων 24 ωρών, συνιστάται η χρήση μη κλασματοποιημένης και όχι ηπαρίνης χαμηλού μοριακού βάρους.
Εκτελέστε την πληρέστερη επαναγγείωση του μυοκαρδίου σε ασθενείς με χρόνιες μορφές στεφανιαίας νόσου (ιδιαίτερα αποτελεσματική παρουσία βιώσιμου μυοκαρδίου σε χειμερία νάρκη).
Εκτελέστε χειρουργική διόρθωση ενδοκαρδιακών αιμοδυναμικών διαταραχών (ελαττώματα βαλβίδων, κολπικά ή κοιλιακά διαφραγματικά ελαττώματα κ.λπ.). εάν είναι απαραίτητο, εξαλείψτε γρήγορα την ταμπόντα της καρδιάς.
Σε ορισμένους ασθενείς, το μόνο πιθανός τρόποςη θεραπεία είναι μεταμόσχευση καρδιάς.
Ωστόσο, σύνθετες επεμβατικές διαγνωστικές και θεραπευτικές παρεμβάσεις δεν θεωρούνται δικαιολογημένες σε ασθενείς με συννοσηρότητα τελικού σταδίου, όταν η AHF βασίζεται σε μη αναστρέψιμη αιτία ή όταν δεν είναι δυνατές διορθωτικές παρεμβάσεις ή μεταμόσχευση καρδιάς.
7) Διατροφή ασθενών με AHF (μετά από σταθεροποίηση της κατάστασης).
Οι κύριες θέσεις είναι οι εξής:
I λειτουργική κατηγορία (FC) - μην τρώτε αλμυρά τρόφιμα (περιορισμός της πρόσληψης αλατιού σε 3 g NaCl την ημέρα).
II FC - μην προσθέτετε αλάτι στα τρόφιμα (έως 1,5 g NaCl την ημέρα).
III FC - τρώτε τρόφιμα με μειωμένη περιεκτικότητα σε αλάτι και μαγειρεύετε χωρίς αλάτι (<1,0 г NaCl в день).
2. Όταν περιορίζεται η πρόσληψη αλατιού, ο περιορισμός της πρόσληψης υγρών είναι σημαντικός μόνο σε ακραίες καταστάσεις: με μη αντιρροπούμενη σοβαρή CHF, που απαιτεί ενδοφλέβια διουρητικά. Σε κανονικές καταστάσεις, δεν συνιστάται η χρήση όγκου υγρού άνω των 2 λίτρων / ημέρα (η μέγιστη πρόσληψη υγρών είναι 1,5 λίτρα / ημέρα).
3. Τα τρόφιμα πρέπει να είναι πλούσια σε θερμίδες, εύπεπτα, με επαρκή περιεκτικότητα σε βιταμίνες και πρωτεΐνες.
4. Σημείωση! Αύξηση βάρους > 2 κιλά σε 1-3 ημέρες μπορεί να υποδηλώνει κατακράτηση υγρών στο σώμα και αυξημένο κίνδυνο αποζημίωσης!
5. Η παρουσία παχυσαρκίας ή υπέρβαρου επιδεινώνει την πρόγνωση του ασθενούς και σε όλες τις περιπτώσεις με δείκτη μάζας σώματος (ΔΜΣ) άνω των 25 kg/m2 απαιτεί ειδικά μέτρα και περιορισμό των θερμίδων.
8) Ο τρόπος σωματικής δραστηριότητας στο κρεβάτι
Η φυσική αποκατάσταση αντενδείκνυται σε:
ενεργή μυοκαρδίτιδα?
Στένωση ανοιγμάτων βαλβίδων;
κυανωτικά γενετικά ελαττώματα.
Παραβιάσεις του ρυθμού των υψηλών διαβαθμίσεων.
Προσβολές στηθάγχης σε ασθενείς με χαμηλό κλάσμα εξώθησης (EF), αριστερή κοιλία (LV).
Φαρμακευτική θεραπεία της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας
βασικά φάρμακα,χρησιμοποιείται στη θεραπεία της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας.
1) Θετικοί ινότροποι παράγοντεςχρησιμοποιούνται προσωρινά σε AHF για την αύξηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου και η δράση τους συνήθως συνοδεύεται από αύξηση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου.
Πιεστικές (συμπαθομιμητικές) αμίνες(νορεπινεφρίνη, ντοπαμίνη και, σε μικρότερο βαθμό, ντοβουταμίνη), εκτός από την αύξηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, μπορεί να προκαλέσει περιφερική αγγειοσύσπαση, η οποία, μαζί με αύξηση της αρτηριακής πίεσης, οδηγεί σε επιδείνωση της οξυγόνωσης των περιφερικών ιστών.
Η θεραπεία συνήθως ξεκινά με μικρές δόσεις, οι οποίες, εάν είναι απαραίτητο, αυξάνονται σταδιακά (τιτλοδοτούνται) μέχρι να επιτευχθεί το βέλτιστο αποτέλεσμα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η επιλογή δόσης απαιτεί επεμβατική παρακολούθηση των αιμοδυναμικών παραμέτρων με τον προσδιορισμό της καρδιακής παροχής και της σφηνωμένης πίεσης στην πνευμονική αρτηρία. Ένα κοινό μειονέκτημα των φαρμάκων αυτής της ομάδας είναι η ικανότητα να προκαλούν ή να επιδεινώνουν ταχυκαρδία (ή βραδυκαρδία κατά τη χρήση νορεπινεφρίνης), καρδιακές αρρυθμίες, ισχαιμία του μυοκαρδίου, καθώς και ναυτία και έμετο. Αυτές οι επιδράσεις είναι δοσοεξαρτώμενες και συχνά αποκλείουν περαιτέρω αυξήσεις της δόσης.
Νορεπινεφρίνηπροκαλεί περιφερική αγγειοσύσπαση (συμπεριλαμβανομένων των κοιλιοκάκης και των νεφρικών αγγείων) λόγω διέγερσης των α-αδρενεργικών υποδοχέων. Σε αυτή την περίπτωση, η καρδιακή παροχή μπορεί είτε να αυξηθεί είτε να μειωθεί, ανάλογα με την αρχική περιφερική αγγειακή αντίσταση, λειτουργική κατάσταση της αριστερής κοιλίας και αντανακλαστικές επιδράσεις που διαμεσολαβούνται μέσω καρωτιδικών βαροϋποδοχέων. Ενδείκνυται για ασθενείς με σοβαρή αρτηριακή υπόταση (συστολική αρτηριακή πίεση κάτω από 70 mm Hg), με χαμηλή περιφερική αγγειακή αντίσταση. Η συνήθης αρχική δόση νορεπινεφρίνης είναι 0,5-1 mcg/min. στο μέλλον τιτλοδοτείται μέχρι να επιτευχθεί το αποτέλεσμα και σε πυρίμαχο σοκ μπορεί να είναι 8-30 mcg/min.
ντοπαμίνηδιεγείρει τους α- και β-αδρενεργικούς υποδοχείς, καθώς και τους ντοπαμινεργικούς υποδοχείς που βρίσκονται στα αγγεία των νεφρών και του μεσεντερίου. Η επίδρασή του εξαρτάται από τη δόση. Με ενδοφλέβια έγχυση σε δόση 2-4 mcg / kg ανά λεπτό, η επίδραση στους ντοπαμινεργικούς υποδοχείς εκδηλώνεται κυρίως, γεγονός που οδηγεί στην επέκταση των κοιλιοκάκης και των νεφρικών αγγείων. Η ντοπαμίνη μπορεί να αυξήσει τον ρυθμό διούρησης και να υπερνικήσει τη διουρητική ανθεκτικότητα που προκαλείται από μειωμένη νεφρική αιμάτωση και μπορεί επίσης να δράσει στα νεφρικά σωληνάρια, διεγείροντας τη νατριούρηση. Ωστόσο, όπως σημειώθηκε, δεν υπάρχει βελτίωση στη σπειραματική διήθηση σε ασθενείς με ολιγουρικό στάδιο οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Σε δόσεις 5-10 mcg / kg ανά λεπτό, η ντοπαμίνη διεγείρει κυρίως τους 1-αδρενεργικούς υποδοχείς, γεγονός που συμβάλλει στην αύξηση της καρδιακής παροχής. σημειώνεται επίσης φλεβική συστολή. Σε δόσεις 10-20 mcg / kg ανά λεπτό, κυριαρχεί η διέγερση των α-αδρενεργικών υποδοχέων, η οποία οδηγεί σε περιφερική αγγειοσύσπαση (συμπεριλαμβανομένων των κοιλιοκάκη και των νεφρικών αγγείων). Η ντοπαμίνη, μόνη ή σε συνδυασμό με άλλες πιεστικές αμίνες, χρησιμοποιείται για την εξάλειψη της αρτηριακής υπότασης, την αύξηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου και την αύξηση του καρδιακού ρυθμού σε ασθενείς με βραδυκαρδία που χρειάζονται διόρθωση. Εάν απαιτείται χορήγηση dopmin με ρυθμό μεγαλύτερο από 20 mcg/kg/min για τη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης σε ασθενή με επαρκή πίεση πλήρωσης κοιλίας, συνιστάται η προσθήκη νορεπινεφρίνης.
ντοβουταμίνη- συνθετική κατεχολαμίνη, διεγείροντας κυρίως τους β-αδρενεργικούς υποδοχείς. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει βελτίωση στη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου με αύξηση της καρδιακής παροχής και μείωση της πίεσης πλήρωσης των κοιλιών της καρδιάς. Λόγω της μείωσης της περιφερικής αγγειακής αντίστασης, η αρτηριακή πίεση μπορεί να μην αλλάξει. Δεδομένου ότι ο στόχος της θεραπείας με δοβουταμίνη είναι η ομαλοποίηση της καρδιακής παροχής, απαιτείται παρακολούθηση αυτού του δείκτη για την επιλογή της βέλτιστης δόσης του φαρμάκου. Συνήθως χρησιμοποιούνται δόσεις 5-20 mcg/kg ανά λεπτό. Η ντοβουταμίνη μπορεί να συνδυαστεί με ντοπαμίνη. Είναι σε θέση να μειώσει την πνευμονική αγγειακή αντίσταση και είναι το φάρμακο εκλογής στη θεραπεία της ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας. Ωστόσο, ήδη 12 ώρες μετά την έναρξη της έγχυσης του φαρμάκου, μπορεί να αναπτυχθεί ταχυφυλαξία.
Αναστολείς της φωσφοδιεστεράσης III(αμρινόνη, μιλρινόνη) έχουν θετικές ινότροπες και αγγειοδιασταλτικές ιδιότητες, προκαλώντας κυρίως φλεβοδιαστολή και μείωση του πνευμονικού αγγειακού τόνου. Εκτός από τις συμπιεστικές αμίνες, μπορούν να επιδεινώσουν την ισχαιμία του μυοκαρδίου και να προκαλέσουν κοιλιακές αρρυθμίες. Για τη βέλτιστη χρήση τους, απαιτείται παρακολούθηση των αιμοδυναμικών παραμέτρων. Η σφηνοειδής πίεση της πνευμονικής αρτηρίας δεν πρέπει να είναι κάτω από 16-18 mm Hg. Η ενδοφλέβια έγχυση αναστολέων φωσφοδιεστεράσης III χρησιμοποιείται συνήθως σε σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια ή καρδιογενές σοκ που δεν ανταποκρίνεται επαρκώς στην καθιερωμένη θεραπεία με πιεστικές αμίνες. Το Amrinon προκαλεί αρκετά συχνά θρομβοπενία, η ταχυφυλαξία μπορεί να αναπτυχθεί γρήγορα σε αυτό. Πρόσφατα αποδείχθηκε ότι η χρήση της μιλρινόνης στην επιδείνωση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας δεν βελτιώνεται κλινική πορείαασθένεια, αλλά συνοδεύεται από αύξηση της συχνότητας επίμονης αρτηριακής υπότασης που απαιτεί θεραπεία και υπερκοιλιακών αρρυθμιών.
Μέσα που αυξάνουν τη συγγένεια των συσταλτικών μυοϊνιδίων των καρδιομυοκυττάρων για το ασβέστιο. Το μόνο φάρμακο αυτής της ομάδας που έχει φτάσει στο στάδιο της ευρείας κλινικής χρήσης στην ΑΗΦ είναι η λεβοσιμεντάνη. Η θετική ινότροπη δράση του δεν συνοδεύεται από αισθητή αύξηση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου και αύξηση των συμπαθητικών επιδράσεων στο μυοκάρδιο. Άλλοι πιθανοί μηχανισμοί δράσης είναι η εκλεκτική αναστολή της φωσφοδιεστεράσης III, η ενεργοποίηση των διαύλων καλίου. Η λεβοσιμεντάνη έχει αγγειοδιασταλτική και αντι-ισχαιμική δράση. λόγω της παρουσίας ενός ενεργού μεταβολίτη μακράς δράσης, το αποτέλεσμα παραμένει για κάποιο χρονικό διάστημα μετά τη διακοπή του φαρμάκου. Η διγοξίνη έχει περιορισμένη αξία στη θεραπεία της AHF. Το φάρμακο έχει μικρό θεραπευτικό εύρος και μπορεί να προκαλέσει σοβαρές κοιλιακές αρρυθμίες, ιδιαίτερα παρουσία υποκαλιαιμίας. Η ικανότητά του να επιβραδύνει την κολποκοιλιακή αγωγιμότητα χρησιμοποιείται για τη μείωση της συχνότητας των κοιλιακών συσπάσεων σε ασθενείς με επίμονη κολπική μαρμαρυγή ή κολπικό πτερυγισμό.
2) Αγγειοδιασταλτικάείναι σε θέση να μειώσουν γρήγορα το προ- και μετά το φορτίο λόγω της επέκτασης των φλεβών και των αρτηριδίων, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της πίεσης στα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων, μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης και της αρτηριακής πίεσης. Δεν μπορούν να χρησιμοποιηθούν για αρτηριακή υπόταση.
Δινιτρική ισοσορβίδηπεριφερικό αγγειοδιασταλτικό με κυρίαρχη επίδραση στις φλεβικά αγγεία. Αντιστηθαγχικός παράγοντας. Ο μηχανισμός δράσης σχετίζεται με την απελευθέρωση της δραστικής ουσίας μονοξείδιο του αζώτου στους λείους μύες των αγγείων. Το μονοξείδιο του αζώτου ενεργοποιεί τη γουανυλική κυκλάση και αυξάνει τα επίπεδα cGMP, γεγονός που οδηγεί τελικά σε χαλάρωση των λείων μυών. Υπό την επίδραση του δινιτρικού ισοσορβιδίου αρτηρίδια και προτριχοειδείς σφιγκτήρες
Χαλαρώστε σε μικρότερο βαθμό από τις μεγάλες αρτηρίες και φλέβες.
Η δράση της δινιτρικής ισοσορβίδης σχετίζεται κυρίως με μείωση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου λόγω μείωσης της προφόρτισης (διαστολή των περιφερικών φλεβών και μείωση της ροής του αίματος στον δεξιό κόλπο) και μεταφορτίου (μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης), καθώς και με άμεσο αποτέλεσμα διαστολής των στεφανιαίων. Προωθεί την ανακατανομή της στεφανιαίας ροής αίματος σε περιοχές με μειωμένη παροχή αίματος. Μειώνει την πίεση στην πνευμονική κυκλοφορία.
IV έγχυσησυνήθως ξεκινά με 10-20 μικρογραμμάρια/λεπτό και αυξάνεται κατά 5-10 μικρογραμμάρια/λεπτό κάθε 5-10 λεπτά μέχρι να επιτευχθεί το επιθυμητό αιμοδυναμικό ή κλινικό αποτέλεσμα. Οι χαμηλές δόσεις του φαρμάκου (30-40 mcg/min) προκαλούν κυρίως φλεβοδιαστολή, οι υψηλότερες δόσεις (150-500 mcg/min) οδηγούν επίσης στην επέκταση των αρτηριδίων. Ενώ διατηρείται μια σταθερή συγκέντρωση νιτρικών στο αίμα για περισσότερες από 16-24 ώρες, αναπτύσσεται ανοχή σε αυτά. Τα νιτρικά άλατα είναι αποτελεσματικά στην ισχαιμία του μυοκαρδίου, σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης που σχετίζονται με αρτηριακή υπέρταση ή σε συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια (συμπεριλαμβανομένης της ανεπάρκειας της μιτροειδούς ή της αορτής). Κατά τη χρήση τους θα πρέπει να αποφεύγεται η αρτηριακή υπόταση (η πιθανότητα είναι αυξημένη με υποογκαιμία, χαμηλότερο εντοπισμό εμφράγματος του μυοκαρδίου, ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας). Η υπόταση που προκαλείται από τη χρήση νιτρικών συνήθως εξαλείφεται με ενδοφλέβια χορήγηση υγρών, ο συνδυασμός βραδυκαρδίας και υπότασης συνήθως εξαλείφεται με ατροπίνη. Μπορούν επίσης να συμβάλουν στην εμφάνιση ή έξαρση ταχυκαρδίας, βραδυκαρδίας, διαταραχών των σχέσεων αερισμού-αιμάτωσης στους πνεύμονες και κεφαλαλγίας.
Τα νιτρικά άλατα θεωρούνται αντενδείκνυται σε σοβαρή συσταλτική δυσλειτουργία της δεξιάς κοιλίας, όταν η απελευθέρωσή τους εξαρτάται από προφόρτιση, με συστολική αρτηριακή πίεση κάτω από 90 mm Hg και επίσης με καρδιακό ρυθμό μικρότερο από 50 παλμούς. ανά λεπτό ή σοβαρή ταχυκαρδία.
Νιτροπρωσσικό νάτριοπαρόμοια με τη νιτρογλυκερίνη ως προς την επίδρασή της στα αρτηρίδια και τις φλέβες. Συνήθως χορηγείται σε δόσεις 0,1-5 mcg/kg ανά λεπτό (σε μεμονωμένες περιπτώσειςέως 10 µg/kg ανά λεπτό) και δεν πρέπει να εκτίθεται στο φως.
Χρησιμοποιείται για τη θεραπεία έκτακτων περιστατικών που προκύπτουν από σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια (ειδικά που σχετίζεται με ανεπάρκεια αορτής ή μιτροειδούς) και αρτηριακής υπέρτασης. Υπάρχουν ενδείξεις αυξημένης συμπτωματικής αποτελεσματικότητας (αλλά όχι εκβάσεων) στη θεραπεία καταστάσεων με χαμηλή καρδιακή παροχή και υψηλή περιφερική αντίσταση που δεν ανταποκρίνεται στην ντοπαμίνη.
Το νιτροπρωσσικό νάτριο δεν πρέπει να χρησιμοποιείται σε επίμονη ισχαιμία του μυοκαρδίου, καθώς μπορεί να βλάψει την κυκλοφορία του αίματος στις περιοχές παροχής αίματος σε σημαντικά στενωτικές επικαρδιακές στεφανιαίες αρτηρίες. Με την υποογκαιμία, το νιτροπρωσσικό νάτριο, καθώς και τα νιτρικά, μπορεί να προκαλέσουν σημαντική μείωση της αρτηριακής πίεσης με αντανακλαστική ταχυκαρδία, επομένως η πίεση πλήρωσης της αριστερής κοιλίας πρέπει να είναι τουλάχιστον 16-18 mm Hg.
Άλλες ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν επιδείνωση της υποξαιμίας σε πνευμονική νόσο (με την εξάλειψη της υποξικής συστολής των πνευμονικών αρτηριδίων), πονοκέφαλο, ναυτία, έμετος και κοιλιακές κράμπες. Με ηπατική ή νεφρική ανεπάρκεια, καθώς και με την εισαγωγή νιτροπρωσσικού νατρίου σε δόση μεγαλύτερη από 3 μg / kg ανά λεπτό για περισσότερες από 72 ώρες, κυανιούχο ή θειοκυανικό μπορεί να συσσωρευτεί στο αίμα. Η δηλητηρίαση από κυάνιο εκδηλώνεται με την εμφάνιση μεταβολικής οξέωσης. Σε συγκεντρώσεις θειοκυανικού >12 mg/dL, εμφανίζεται λήθαργος, υπεραντανακλαστικότητα και σπασμοί.
Η θεραπεία συνίσταται στον άμεσο τερματισμό της έγχυσης του φαρμάκου, σε σοβαρές περιπτώσεις, εισάγεται θειοθειικό νάτριο.
3) Μορφίνη- ναρκωτικό αναλγητικό, το οποίο, εκτός από την αναλγητική, ηρεμιστική δράση και την αύξηση του τόνου του πνευμονογαστρικού, προκαλεί φλεβοδιαστολή.
Θεωρείται ως το φάρμακο εκλογής για την ανακούφιση του πνευμονικού οιδήματος και την εξάλειψη του πόνου στο στήθος που σχετίζεται με ισχαιμία του μυοκαρδίου και δεν περνά μετά από επαναλαμβανόμενη υπογλώσσια χορήγηση νιτρογλυκερίνης.
Προς το κύριο παρενέργειεςπεριλαμβάνουν βραδυκαρδία, ναυτία και έμετο (απαλείφεται με ατροπίνη), αναπνευστική καταστολή και εμφάνιση ή επιδείνωση αρτηριακής υπότασης σε ασθενείς με υποογκαιμία (συνήθως εξαλείφεται με το σήκωμα των ποδιών και / με την εισαγωγή υγρού).
Χορηγείται ενδοφλεβίως σε μικρές δόσεις (10 mg του φαρμάκου αραιώνονται σε τουλάχιστον 10 ml φυσιολογικό ορό, χορηγούνται ενδοφλεβίως αργά περίπου 5 mg, στη συνέχεια, εάν είναι απαραίτητο, 2-4 mg σε διαστήματα τουλάχιστον 5 λεπτών μέχρι να επιτευχθεί το αποτέλεσμα).
4) Φουροσεμίδη- Διουρητικό βρόχου με άμεση φλεβοδιασταλτική δράση. Το τελευταίο αποτέλεσμα εμφανίζεται εντός των πρώτων 5 λεπτών μετά την ενδοφλέβια χορήγηση, ενώ αύξηση της παραγωγής ούρων εμφανίζεται αργότερα.
Η αρχική δόση είναι 0,5-1 mg/kg IV. Εάν είναι απαραίτητο, η εισαγωγή επαναλαμβάνεται συνήθως μετά από 1-4 ώρες.
5) Βήτα-αναστολείς.
Η χρήση φαρμάκων αυτής της ομάδας σε AHF που σχετίζεται με μειωμένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου αντενδείκνυται. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, όταν εμφανίζεται πνευμονικό οίδημα σε ασθενή με υποαορτική ή μεμονωμένη στένωση μιτροειδούς και σχετίζεται με την εμφάνιση ταχυσυστολής, συχνά σε συνδυασμό με αυξημένη αρτηριακή πίεση, η εισαγωγή ενός βήτα-αναστολέα βοηθά στην ανακούφιση των συμπτωμάτων του νόσος.
Τρία φάρμακα είναι διαθέσιμα για ενδοφλέβια χρήση στη Ρωσία - προπρανολόλη, μετοπρολόλη και εσμολόλη. Οι δύο πρώτες χορηγούνται σε μικρές δόσεις σε διαστήματα επαρκή για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας και της ασφάλειας της προηγούμενης δόσης (μεταβολές στην αρτηριακή πίεση, καρδιακός ρυθμός, ενδοκαρδιακή αγωγιμότητα, εκδηλώσεις AHF). Η εσμολόλη έχει πολύ μικρό χρόνο ημιζωής (2-9 λεπτά), άρα σε οξείς ασθενείς με υψηλού κινδύνουεπιπλοκές, η χρήση του θεωρείται προτιμότερη.
6) Αντιπηκτικά.
Τα αντιπηκτικά ενδείκνυνται για ασθενείς με ACS, κολπική μαρμαρυγή, τεχνητές καρδιακές βαλβίδες, εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση κάτω άκρακαι TELA. Υπάρχουν ενδείξεις ότι η υποδόρια χορήγηση ηπαρινών χαμηλού μοριακού βάρους (ενοξαπαρίνη 40 mg 1 φορά / ημέρα, dalteparin 5000 ME 1 φορά / ημέρα) μπορεί να μειώσει τη συχνότητα εμφάνισης εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης των κάτω άκρων σε ασθενείς που νοσηλεύονται με οξεία θεραπευτική νόσο, π. . σοβαρή CH. Δεν έχουν διεξαχθεί μεγάλες μελέτες που να συγκρίνουν την προφυλακτική αποτελεσματικότητα ηπαρινών χαμηλού μοριακού βάρους και μη κλασματοποιημένης ηπαρίνης (5000 IU s / c 2-3 φορές / ημέρα.) σε AHF.
7) Ινολυτική θεραπεία.
Οι ασθενείς με MI ανάσπασης του τμήματος ST και πιθανότητα PCI θα πρέπει να υποβληθούν σε μηχανική επαναιμάτωση (καθετήρας) (πρωτοπαθής στεφανιαία παρέμβαση) εντός 60 λεπτών από τη στιγμή της αναζήτησης βοήθειας. Ελλείψει δυνατότητας πρωτοπαθούς PCI, η αποκατάσταση της ροής του αίματος στην εξαρτώμενη από έμφραγμα αρτηρία μπορεί να επιτευχθεί με φαρμακολογική επαναιμάτωση (ινωδόλυση) εντός 30 λεπτών μετά την πρώτη επαφή με τον ασθενή.
Παρά την περιορισμένη αποτελεσματικότητα και τον υψηλό κίνδυνο αιμορραγίας, η ινωδόλυση στο προνοσοκομειακό στάδιο θα πρέπει να θεωρείται ως μέθοδος θεραπείας προτεραιότητας, εφόσον συντρέχουν όλες οι προϋποθέσεις για την εφαρμογή της (εκπαιδευμένο προσωπικό με ικανότητα Αποκωδικοποίηση ΗΚΓ). Το φάρμακο bolus (τενεκτεπλάση) είναι εύκολο να χορηγηθεί και έχει καλύτερη πρόγνωση με μικρότερο κίνδυνο αιμορραγίας.
Ελλείψει αντενδείξεων, είναι απαραίτητο να ξεκινήσει η τρομολυτική θεραπεία (TLT) όταν παρακάτω συνθήκες:
Εάν ο χρόνος από την έναρξη της στηθαγχικής προσβολής είναι 4-6 ώρες, τουλάχιστονδεν υπερβαίνει τις 12 ώρες.
Το ΗΚΓ δείχνει ανύψωση του τμήματος ST >0,1 mV σε τουλάχιστον 2 διαδοχικές απαγωγές θώρακα ή 2 απαγωγές άκρου ή εμφανίζεται ένας νέος αποκλεισμός αριστερής δέσμης (LBBB).
Η εισαγωγή θρομβολυτικών δικαιολογείται ταυτόχρονα με σημάδια ΗΚΓ του αληθινού οπίσθιου MI (υψηλά κύματα R στις δεξιές προκαρδιακές απαγωγές V1-V2 και καταστολή του τμήματος ST στις απαγωγές V1-V4 με ανοδικό κύμα Τ).
Ανασυνδυασμένος ενεργοποιητής πλασμινογόνου ιστού (Alteplase)χορηγείται ενδοφλεβίως (προηγουμένως το φάρμακο διαλύεται σε 100-200 ml απεσταγμένου νερού ή διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9%) σύμφωνα με το σχήμα "bolus + infusion". Δόση του φαρμάκου 1 mg / kg σωματικού βάρους (αλλά όχι περισσότερο από 100 mg): 15 mg χορηγείται ως bolus. επακόλουθη έγχυση 0,75 mg / kg σωματικού βάρους για 30 λεπτά (αλλά όχι περισσότερο από 50 mg), στη συνέχεια 0,5 mg / kg (αλλά όχι περισσότερο από 35 mg) για 60 λεπτά (συνολική διάρκεια έγχυσης - 1,5 ώρες).
Στρεπτοκινάσηχορηγείται σε / σε δόση 1500000 ME για 30-60 λεπτά σε μικρή ποσότητα διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9%. Συχνά σημειώνεται η ανάπτυξη υπότασης, οξείες αλλεργικές αντιδράσεις. Η στρεπτοκινάση δεν θα πρέπει να επανεισαχθεί (να διευκρινιστεί το ιστορικό) λόγω της εμφάνισης αντισωμάτων που μπορεί να επηρεάσουν τη δραστηριότητά της και την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων έως και αναφυλακτικό σοκ.
Tenecteplase (Metalise)ενδοφλέβια 30 mg σε βάρος σώματος<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, η απαιτούμενη δόση χορηγείται ως bolus σε 5-10 δευτερόλεπτα. Για την εισαγωγή μπορεί να χρησιμοποιηθεί προηγουμένως εγκατεστημένο φλεβικός καθετήρας, αλλά μόνο εάν είναι γεμάτο με διάλυμα χλωριούχου νατρίου 0,9%, μετά την εισαγωγή του Metalise πρέπει να πλυθεί καλά (για να ολοκληρωθεί και έγκαιρα η χορήγηση του φαρμάκου στο αίμα). Το Metalise δεν είναι συμβατό με διάλυμα δεξτρόζης και δεν πρέπει να χρησιμοποιείται με στάγδην δεξτρόζη. Τιποτα αλλο φάρμακαδεν πρέπει να προστίθεται στο ενέσιμο διάλυμα ή στη γραμμή έγχυσης. Δεδομένου του μεγαλύτερου χρόνου ημιζωής από το σώμα, το φάρμακο χρησιμοποιείται ως μεμονωμένο βλωμό, το οποίο είναι ιδιαίτερα βολικό για προνοσοκομειακή θεραπεία.
Απόλυτες αντενδείξεις για ινωδολυτική θεραπεία:
Προηγούμενο αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο ή διαταραχή εγκεφαλική κυκλοφορίαάγνωστη προέλευση.
Ισχαιμικό εγκεφαλικό τους τελευταίους 6 μήνες, εξαιρουμένου του ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου εντός 3 ωρών, το οποίο μπορεί να αντιμετωπιστεί με θρομβολυτικά.
Πρόσφατο σοβαρό τραύμα/χειρουργείο/τραυματισμός στο κεφάλι (εντός των τελευταίων 3 μηνών).
Όγκος εγκεφάλου, πρωτοπαθής ή μεταστατικός.
Αλλαγές στη δομή των εγκεφαλικών αγγείων, παρουσία αρτηριοφλεβικής δυσπλασίας, αρτηριακά ανευρύσματα.
Υποψία ανατομικού ανευρύσματος αορτής.
Γαστρεντερική αιμορραγίακατά τον τελευταίο μήνα.
Η παρουσία σημείων αιμορραγίας ή αιμορραγικής διάθεσης (με εξαίρεση την έμμηνο ρύση).
Παρακεντήσεις σε σημεία που δεν υποκύπτουν σε συμπίεση (για παράδειγμα, βιοψία ήπατος, οσφυονωτιαία παρακέντηση).
Σχετικές αντενδείξεις για ινωδολυτική θεραπεία:
Παροδικό ισχαιμικό επεισόδιο τους τελευταίους 6 μήνες.
Ανθεκτική αρτηριακή υπέρταση (συστολική αρτηριακή πίεση ≥180 mm Hg ή/και διαστολική αρτηριακή πίεση ≥110 mm Hg).
Λήψη έμμεσων αντιπηκτικών (βαρφαρίνη) (όσο υψηλότερο είναι το INR, τόσο υψηλότερος είναι ο κίνδυνος αιμορραγίας).
Η κατάσταση της εγκυμοσύνης ή εντός 1 εβδομάδας μετά τον τοκετό.
Ηπατική νόσο σε προχωρημένο στάδιο.
Επιδείνωση πεπτικό έλκοςή 12 δωδεκαδακτυλικό έλκος.
Λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα.
Αναποτελεσματικά μέτρα ανάνηψης. Τραυματική ή παρατεταμένη (> 10 min) καρδιοπνευμονική αναζωογόνηση.
Για τη στρεπτοκινάση, προηγούμενη χρήση (> πριν από 5 ημέρες και έως ένα έτος ή περισσότερο) ή αλλεργική αντίδρασηΣε αυτήν.
Τα κριτήρια για επιτυχή ινωδόλυση είναι η μείωση της μετατόπισης του τμήματος ST στο ΗΚΓ περισσότερο από 50% εντός 60-90 λεπτών (θα πρέπει να τεκμηριωθεί στο ιατρικό ιστορικό), η εμφάνιση τυπικών αρρυθμιών επαναιμάτωσης και η εξαφάνιση του πόνου στο στήθος.
Χαρακτηριστικά της θεραπείας της AHF ανάλογα με την αιτία της αντιρρόπησης
Η εξάλειψη της αιτίας της αντιρρόπησης αποτελεί ουσιαστικό συστατικό της θεραπείας της ΑΗΚ και της πρόληψης της υποτροπής της. Οι μη καρδιακές παθήσεις μπορεί να περιπλέξουν σοβαρά την πορεία της AHF και να κάνουν δύσκολη τη θεραπεία της.
ισχαιμική καρδιακή πάθηση
Αυτή είναι η πιο Κοινή αιτία AHF, η οποία μπορεί να αντιπροσωπεύεται από ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας με χαμηλό CO, αριστερή κοιλιακή ανεπάρκεια με συμπτώματα στάσης αίματος και ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας. Όλοι οι ασθενείς με έξαρση της στεφανιαίας νόσου φαίνεται να κάνουν CAG το συντομότερο δυνατό.
Η έγκαιρη επαναιμάτωση στο AMI με αυξήσεις ST στο ΗΚΓ μπορεί να αποτρέψει την AHF ή να βελτιώσει την πορεία της. Η διαδερμική στεφανιαία παρέμβαση προτιμάται, εάν χρειάζεται, σε ασθενείς με καρδιογενές σοκ, δικαιολογείται επείγουσα χειρουργική επέμβαση στεφανιαίας παράκαμψης. Εάν η επεμβατική θεραπεία δεν είναι διαθέσιμη ή σχετίζεται με σημαντική απώλεια χρόνου, θα πρέπει να γίνει TLT. Επείγουσα επαναγγείωση του μυοκαρδίου ενδείκνυται επίσης για AHF, που επιπλέκει το έμφραγμα του μυοκαρδίου, χωρίς αυξήσεις του τμήματος ST στο ΗΚΓ. καθώς και σε ΝΣ με σοβαρή ισχαιμία του μυοκαρδίου.
Η εμφάνιση AHF κατά την έξαρση της στεφανιαίας νόσου μπορεί να συμβάλει σε αντανακλαστικές αντιδράσεις, καθώς και σε διαταραχές του καρδιακού ρυθμού και της αγωγιμότητας. Επομένως, τόσο η επαρκής ανακούφιση από τον πόνο όσο και η ταχεία εξάλειψη των αρρυθμιών που οδηγούν σε αιμοδυναμικές διαταραχές είναι σημαντικές.
Σε πραγματικό καρδιογενές σοκ, η προσωρινή σταθεροποίηση μπορεί να επιτευχθεί με τη διατήρηση επαρκούς πλήρωσης των καρδιακών θαλάμων, VACP, ιατρικής ινότροπης υποστήριξης και μηχανικού αερισμού. Με ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας με συμπτώματα στάσης αίματος οξεία θεραπείατο ίδιο όπως και για άλλες αιτίες αυτής της παραλλαγής του AHF. Επειδή οι ινότροποι παράγοντες μπορεί να είναι επικίνδυνοι, θα πρέπει να συζητηθεί η πιθανότητα UACP. Στη συνέχεια, μαζί με την επαρκή επαναγγείωση του μυοκαρδίου, ενδείκνυνται οι β-αναστολείς και οι αναστολείς RAAS.
Λεπτομερέστερες προσεγγίσεις για τη θεραπεία της AHF κατά την έξαρση της στεφανιαίας νόσου παρατίθενται στις συστάσεις του VNOK για τη θεραπεία του εμφράγματος του μυοκαρδίου με ανυψώσεις του τμήματος ST στο ΗΚΓ και το ACS χωρίς επίμονες αυξήσεις του τμήματος ST στο ΗΚΓ (Καρδιολογία. - 2004. - Αρ. 4 (παράρτημα). - Σ. 1-28 ).
Παθολογία της βαλβιδικής συσκευής της καρδιάς
Η αιτία της AHF μπορεί να είναι δυσλειτουργία των καρδιακών βαλβίδων κατά την έξαρση της στεφανιαίας νόσου (συχνά ανεπάρκεια μιτροειδούς), οξεία ανεπάρκεια μιτροειδούς ή αορτής άλλης αιτιολογίας (ενδοκαρδίτιδα, τραύμα), στένωση αορτής ή μιτροειδούς, θρόμβωση τεχνητής βαλβίδας, απολέπιση με απολέπιση.
Με λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα κύριος λόγοςΗ ανάπτυξη του AHF είναι ανεπάρκεια καρδιακής βαλβίδας. Η σοβαρότητα της καρδιακής δυσλειτουργίας μπορεί να επιδεινωθεί από τη μυοκαρδίτιδα. Τα αντιβιοτικά θα πρέπει να χορηγούνται επιπλέον της τυπικής θεραπείας για το AHF. Για γρήγορη διάγνωση, ενδείκνυται η συμβουλή ειδικού.
Με σοβαρή οξεία ανεπάρκεια μιτροειδούς ή αορτής, απαιτείται επείγουσα χειρουργική θεραπεία. Με μακροχρόνια ανεπάρκεια μιτροειδούς σε συνδυασμό με μειωμένη CI και χαμηλό EF, η επείγουσα χειρουργική επέμβαση συνήθως δεν βελτιώνει την πρόγνωση. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η προκαταρκτική σταθεροποίηση του κράτους με τη βοήθεια του UACP μπορεί να έχει μεγάλη σημασία.
Θρόμβωση της τεχνητής καρδιακής βαλβίδας
Η AHF σε αυτούς τους ασθενείς συχνά οδηγεί σε θάνατο. Σε όλους τους ασθενείς με υποψία θρόμβωσης προσθετικής βαλβίδας θα πρέπει να γίνεται ακτινογραφία θώρακος και υπερηχοκαρδιογράφημα. Το ζήτημα της βέλτιστης θεραπείας παραμένει ασαφές. Στη θρόμβωση της αριστερής καρδιακής βαλβίδας, η χειρουργική επέμβαση είναι η θεραπεία εκλογής. Το TLT χρησιμοποιείται για θρόμβωση της δεξιάς καρδιακής βαλβίδας και σε περιπτώσεις όπου η χειρουργική επέμβαση σχετίζεται με υψηλό κίνδυνο.
Ένας ανασυνδυασμένος αναστολέας χρησιμοποιείται για το TLT ενεργοποιητής ιστούπλασμινογόνο (10 mg IV bolus ακολουθούμενο από έγχυση 90 mg για 90 λεπτά) και στρεπτοκινάση (250.000-500.000 IU σε 20 λεπτά ακολουθούμενη από 1.000.000-1,5.000.000 IU έγχυση σε 10 ώρες). Μετά την εισαγωγή ενός θρομβολυτικού, είναι απαραίτητο να ξεκινήσει μια ενδοφλέβια έγχυση μη κλασματοποιημένης ηπαρίνης σε δόση που παρέχει αύξηση του APTT κατά 1,5-2 φορές από τις φυσιολογικές τιμές (μάρτυρα) για αυτό το εργαστήριο. Εναλλακτικές λύσεις περιλαμβάνουν ουροκινάση 4400 IU/(kg h) χωρίς ηπαρίνη για 12 ώρες ή 2000 IU/(kg h) συν μη κλασματοποιημένη ηπαρίνη για 24 ώρες.
Το TLT είναι αναποτελεσματικό εάν υπάρχει υπερανάπτυξη ινώδους ιστού με μικρές περιοχές δευτεροπαθούς θρόμβωσης. Σε ασθενείς με πολύ μεγάλους και/ή κινητούς θρόμβους, το TLT σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο θρομβοεμβολικών επιπλοκών και εγκεφαλικού. Σε αυτές τις περιπτώσεις είναι δυνατή η χειρουργική θεραπεία. Προκαταρκτικά, για να διευκρινιστεί η φύση της βαλβιδικής βλάβης, ενδείκνυται διοισοφαγική ηχοκαρδιογραφία. Μετά το TLT, είναι απαραίτητο να επαναληφθεί ηχοκαρδιογράφημα. Η σκοπιμότητα της χειρουργικής επέμβασης θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη εάν το TLT δεν είναι σε θέση να εξαλείψει την απόφραξη.
Μια εναλλακτική μέθοδος είναι η χορήγηση πρόσθετων δόσεων θρομβολυτικού. Αν και η θνησιμότητα κατά τη διάρκεια επείγουσας χειρουργικής επέμβασης σε ασθενείς με αιμοδυναμική αστάθεια III-IV FC, σύμφωνα με την ταξινόμηση της New York Heart Association (NYHA) (πνευμονικό οίδημα, αρτηριακή υπόταση), είναι υψηλή, το TLT μπορεί να οδηγήσει σε απώλεια χρόνου και περαιτέρω αύξηση τον κίνδυνο της χειρουργικής θεραπείας σε περίπτωση αποτυχίας της. Σύμφωνα με μη τυχαιοποιημένες δοκιμές, σε λιγότερο σοβαρούς ασθενείς, τα μακροχρόνια αντιθρομβωτικά και/ή TLT μπορεί να είναι τόσο αποτελεσματικά όσο χειρουργική θεραπεία.
Ανατομικό ανεύρυσμα αορτής
Το ανατομικό ανεύρυσμα αορτής συνοδεύεται από AHF παρουσία GC, οξεία βαλβιδική παλινδρόμηση, καρδιακό επιπωματισμό, ισχαιμία του μυοκαρδίου. Εάν υπάρχει υποψία για ανατομικό ανεύρυσμα αορτής, απαιτείται επείγουσα διαβούλευση με χειρουργό. Η μορφολογία και η λειτουργία της αορτικής βαλβίδας, καθώς και η παρουσία υγρού στο περικάρδιο, αξιολογούνται καλύτερα με διοισοφαγική ηχοκαρδιογραφία. Η χειρουργική επέμβαση γίνεται συνήθως σύμφωνα με ζωτικές ενδείξεις.
Καρδιακός επιπωματισμός
Ο καρδιακός επιπωματισμός είναι μια μη αντιρροπούμενη φάση της συμπίεσής του που προκαλείται από τη συσσώρευση υγρού στο περικάρδιο. Με «χειρουργικό» ταμπονάρισμα (αιμορραγία), η ενδοπερικαρδιακή πίεση αυξάνεται ραγδαία - από αρκετά λεπτά σε ώρες, ενώ με τη «θεραπευτική» ταμπονάδα (φλεγμονή), αυτή η διαδικασία διαρκεί από αρκετές ημέρες έως εβδομάδες. Η παραβίαση της αιμοδυναμικής είναι απόλυτη ένδειξη για περικαρδιοπαρακέντηση. Σε ασθενείς με υποογκαιμία, μπορεί να επιτευχθεί προσωρινή βελτίωση με ενδοφλέβια χορήγηση υγρών, οδηγώντας σε αύξηση της πίεσης πλήρωσης των κοιλιών της καρδιάς.
Σε περίπτωση τραυμάτων, ρήξης ανευρύσματος της κοιλίας της καρδιάς ή αιμοπερικαρδίου λόγω αορτικού καθαρισμού, είναι απαραίτητη η χειρουργική επέμβαση για την εξάλειψη της πηγής αιμορραγίας. Όποτε είναι δυνατόν, η αιτία της περικαρδίτιδας από διάχυση θα πρέπει να αντιμετωπίζεται.
Το AHF είναι μια από τις πιο συχνές επιπλοκές των υπερτασικών κρίσεων.
Κλινικά σημείαΗ AHF στην υπερτασική κρίση περιλαμβάνει μόνο συμφόρηση στους πνεύμονες, η οποία μπορεί να είναι μικρή ή σοβαρή, μέχρι ξαφνικό πνευμονικό οίδημα.
Οι ασθενείς που νοσηλεύονται με πνευμονικό οίδημα στο πλαίσιο μιας υπερτασικής κρίσης συχνά δεν βρίσκουν σημαντικές αλλαγές στη συστολική λειτουργία της LV. περισσότερο από το ήμισυ του LV EF > 45%. Συχνά παρατηρούνται διαστολικές διαταραχές, στις οποίες επιδεινώνονται οι διαδικασίες χαλάρωσης του μυοκαρδίου.
Ο στόχος της θεραπείας του οξέος πνευμονικού οιδήματος στο πλαίσιο της υπέρτασης είναι να μειωθεί το προ- και μετά το φορτίο στην αριστερή κοιλία, η ισχαιμία του μυοκαρδίου και η εξάλειψη της υποξαιμίας με τη διατήρηση του επαρκούς αερισμού των πνευμόνων. Η θεραπεία πρέπει να ξεκινήσει αμέσως με την ακόλουθη σειρά: οξυγονοθεραπεία, PPD ή άλλα μη επεμβατικά σχήματα αερισμού, εάν είναι απαραίτητο - μηχανικός αερισμός, συνήθως για σύντομο χρονικό διάστημα, σε συνδυασμό με ενδοφλέβια αντιυπερτασικούς παράγοντες.
Η αντιυπερτασική θεραπεία θα πρέπει να προκαλέσει μια αρκετά γρήγορη, μέσα σε λίγα λεπτά, μείωση της SBP ή της DBP κατά 30 mm Hg. Στη συνέχεια, εμφανίζεται μια πιο αργή μείωση της αρτηριακής πίεσης στις τιμές που συνέβησαν πριν από την υπερτασική κρίση, συνήθως μέσα σε λίγες ώρες. Μην προσπαθήσετε να μειώσετε την αρτηριακή πίεση σε φυσιολογικά επίπεδα, καθώς αυτό μπορεί να οδηγήσει σε μείωση της αιμάτωσης των οργάνων. Μια αρχική ταχεία μείωση της αρτηριακής πίεσης μπορεί να επιτευχθεί συνταγογραφώντας τα ακόλουθα φάρμακα, είτε μόνα τους είτε σε συνδυασμό (διατηρώντας την υπέρταση):
Στην / στην εισαγωγή δινιτρικού ισοσορβιδίου, νιτρογλυκερίνης ή νιτροπρωσσίτη.
Στην / στην εισαγωγή διουρητικών βρόχου, ειδικά σε ασθενείς με κατακράτηση υγρών και μακρύ ιστορικό CHF.
Ίσως στην / στην εισαγωγή ενός παραγώγου μακράς δράσης της διυδροπυριδίνης (νικαρδιπίνη). Ωστόσο, με αιμοδυναμικό αποτέλεσμα παρόμοιο με τα νιτρικά, τα φάρμακα αυτής της ομάδας μπορούν να προκαλέσουν υπερσυμπαθητικοτονία (ταχυκαρδία), να αυξήσουν την κυκλοφορία του αίματος στους πνεύμονες (υποξαιμία) και επίσης να προκαλέσουν επιπλοκές από το κεντρικό νευρικό σύστημα.
Μια ταχεία μείωση της αρτηριακής πίεσης μπορεί να επιτευχθεί με τη λήψη καπτοπρίλης κάτω από τη γλώσσα. Προφανώς, η χρήση του μπορεί να δικαιολογηθεί εάν είναι αδύνατη η ενδοφλέβια χορήγηση φαρμάκων, καθώς και η μη προσβασιμότητα ή η ανεπαρκής αποτελεσματικότητα των εισπνεόμενων μορφών νιτρικών αλάτων.
Οι β-αδρενεργικοί αποκλειστές δεν θα πρέπει να χρησιμοποιούνται για πνευμονικό οίδημα, εκτός εάν το AHF συνδυάζεται με ταχυκαρδία σε ασθενείς χωρίς σοβαρή έκπτωση της συσταλτικότητας της LV, για παράδειγμα, με διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια, στένωση μιτροειδούς. Υπερτασική κρίσημε φαιοχρωμοκύτωμα, μπορεί να εξαλειφθεί με ενδοφλέβια χορήγηση 5-15 mg φαντολαμίνης με υποχρεωτική παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης. η επανεισαγωγή είναι δυνατή μετά από 1-2 ώρες.
Μικρές και μέτριες αλλαγές στη νεφρική λειτουργία είναι συνήθως ασυμπτωματικές και καλά ανεκτές από τους ασθενείς, ωστόσο, ακόμη και μια ελαφρώς αυξημένη κρεατινίνη ορού και/ή μια μείωση του GFR είναι ανεξάρτητοι παράγοντες κινδύνου για κακή πρόγνωση στην AHF.
Σε περίπτωση οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, απαιτείται διάγνωση και θεραπεία συννοσηρότητας: αναιμία, ηλεκτρολυτικές διαταραχές και μεταβολική οξέωση. Η νεφρική ανεπάρκεια επηρεάζει την αποτελεσματικότητα της θεραπείας της καρδιακής ανεπάρκειας, που περιλαμβάνει τη χρήση διγοξίνης, αναστολέων ΜΕΑ, αναστολέων των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης, σπιρονολακτόνης. Η αύξηση της κρεατινίνης ορού κατά περισσότερο από 25-30% ή/και η επίτευξη συγκέντρωσης άνω των 3,5 mg/dL (266 μmol/L) αποτελεί σχετική αντένδειξη για τη συνέχιση της θεραπείας με αναστολείς ΜΕΑ.
Η μέτρια έως σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια [κρεατινίνη ορού μεγαλύτερη από 2,5–3 mg/dL (190–226 μmol/L)] σχετίζεται με μειωμένη ανταπόκριση στα διουρητικά. Σε αυτούς τους ασθενείς, συχνά υπάρχει ανάγκη για μόνιμη αύξηση της δόσης των διουρητικών βρόχου ή/και την προσθήκη διουρητικού με διαφορετικό μηχανισμό δράσης. Αυτό, με τη σειρά του, μπορεί να προκαλέσει υποκαλιαιμία και περαιτέρω μείωση του GFR. Η εξαίρεση είναι η τορασεμίδη, φαρμακολογικές ιδιότητεςτα οποία πρακτικά δεν εξαρτώνται από διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας, αφού το φάρμακο μεταβολίζεται κατά 80% στο ήπαρ.
Ασθενείς με σοβαρή νεφρική δυσλειτουργία και ανθεκτική κατακράτηση υγρών μπορεί να απαιτούν συνεχή φλεβική-φλεβική αιμοδιήθηση.
Ο συνδυασμός με ινότροπους παράγοντες ενισχύει τη νεφρική ροή αίματος, βελτιώνει τη λειτουργία των νεφρών και αποκαθιστά την αποτελεσματικότητα των διουρητικών. Η υπονατριαιμία, η οξέωση και η ανεξέλεγκτη κατακράτηση υγρών μπορεί να απαιτούν αιμοκάθαρση. Η επιλογή μεταξύ περιτοναϊκής κάθαρσης, αιμοκάθαρσης και υπερδιήθησης εξαρτάται συνήθως από τον τεχνικό εξοπλισμό του νοσοκομείου και την τιμή της αρτηριακής πίεσης.
Πνευμονοπάθεια και βρογχική απόφραξη
Όταν το ASI συνδυάζεται με το βρογχο-αποφρακτικό σύνδρομο, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιούνται βρογχοδιασταλτικά. Αν και αυτή η ομάδα φαρμάκων μπορεί να βελτιώσει την καρδιακή λειτουργία, δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της AHF.
Συνήθως χρησιμοποιείται αλβουτερόλη (0,5 ml διαλύματος 0,5% σε 2,5 ml αλατούχου ορού μέσω νεφελοποιητή για 20 λεπτά). Η διαδικασία μπορεί να επαναληφθεί κάθε ώρα για τις πρώτες ώρες και στο μέλλον - σύμφωνα με τις ενδείξεις.
Διαταραχές του καρδιακού ρυθμού
Οι διαταραχές του καρδιακού ρυθμού μπορεί να είναι η κύρια αιτία της AHF σε ασθενείς τόσο με διατηρημένη όσο και με μειωμένη καρδιακή λειτουργία, καθώς και να περιπλέξουν την πορεία της ήδη αναπτυγμένης AHF. Για την πρόληψη και την επιτυχή εξάλειψη των διαταραχών του καρδιακού ρυθμού, είναι απαραίτητο να διατηρηθεί μια φυσιολογική συγκέντρωση καλίου και μαγνησίου στο αίμα.
Βραδυαρρυθμίες
Η θεραπεία συνήθως ξεκινά με ενδοφλέβια χορήγηση 0,25-5 mg ατροπίνης, εάν είναι απαραίτητο, επανειλημμένα μέχρι τη μέγιστη δόση των 2 mg. Με κολποκοιλιακή διάσταση με σπάνια κοιλιακή δραστηριότητα σε ασθενείς χωρίς ισχαιμία του μυοκαρδίου, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ενδοφλέβια έγχυση ισοπροτερενόλης σε δόση 2-20 mcg / λεπτό.
Ο χαμηλός καρδιακός ρυθμός στην κολπική μαρμαρυγή μπορεί να εξαλειφθεί προσωρινά με ενδοφλέβια χορήγηση θεοφυλλίνης με ρυθμό 0,2-0,4 mg / (kg h), πρώτα ως βλωμός και μετά ως έγχυση. Εάν δεν υπάρχει ανταπόκριση στην ιατρική θεραπεία, θα πρέπει να χρησιμοποιηθεί τεχνητός βηματοδότης. Σε περίπτωση ισχαιμίας του μυοκαρδίου, θα πρέπει να εξαλειφθεί το συντομότερο δυνατό.
Υπερκοιλιακές ταχυαρρυθμίες
Κολπική μαρμαρυγή και κολπικός πτερυγισμός. Είναι απαραίτητος ο έλεγχος του καρδιακού ρυθμού, ειδικά σε περίπτωση διαστολικής δυσλειτουργίας του μυοκαρδίου. Ωστόσο, στην περιοριστική καρδιακή ανεπάρκεια ή στον καρδιακό επιπωματισμό, με ταχεία μείωση του καρδιακού ρυθμού, η κατάσταση των ασθενών μπορεί να επιδεινωθεί ξαφνικά.
Ανάλογα με την κλινική κατάσταση, είναι δυνατό να διατηρηθεί η νορμοσυλόλη με επίμονες αρρυθμίες ή να αποκατασταθεί και να διατηρηθεί ο φλεβοκομβικός ρυθμός. Εάν οι αρρυθμίες είναι παροξυσμικές, θα πρέπει να εξεταστεί το ενδεχόμενο ιατρικής ή ηλεκτρικής καρδιοανάταξης μόλις η κατάσταση σταθεροποιηθεί. Με διάρκεια παροξυσμού μικρότερη από 48 ώρες, η χρήση αντιπηκτικών δεν είναι απαραίτητη.
Πίνακας 7. - Αντιμετώπιση αρρυθμιών σε AHF 
Εάν η αρρυθμία επιμένει για περισσότερες από 48 ώρες, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν αντιπηκτικά και για τουλάχιστον τρεις εβδομάδες πριν από την καρδιοανάταξη, να διατηρηθεί η νορμοσυλόλη με την κατάλληλη φάρμακα. Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις: με αρτηριακή υπόταση, σοβαρή πνευμονική συμφόρηση, επείγουσα ηλεκτρική καρδιοανάταξη ενδείκνυται στο πλαίσιο της εισαγωγής μιας θεραπευτικής δόσης ηπαρίνης. Η διάρκεια της χρήσης αντιπηκτικών μετά από επιτυχή καρδιοανάταξη θα πρέπει να είναι τουλάχιστον 4 εβδομάδες. Σε ασθενείς με επίμονη κολπική μαρμαρυγή και κολπικό πτερυγισμό, η σκοπιμότητα χρήσης αντιπηκτικών εξαρτάται από τον βαθμό κινδύνου αρτηριακής θρομβοεμβολής και λαμβάνεται υπόψη στις σχετικές οδηγίες.
Οι β-αναστολείς χρησιμοποιούνται για τη μείωση του καρδιακού ρυθμού και την πρόληψη της επανεμφάνισης της αρρυθμίας. Θα πρέπει επίσης να ληφθεί υπόψη η ταχεία ψηφιοποίηση, ειδικά όταν κολπική μαρμαρυγήδευτερεύουσα στο OSS. Η αμιωδαρόνη χρησιμοποιείται συνήθως για την ιατρική καρδιοανάταξη και την πρόληψη της υποτροπής της αρρυθμίας.
Οι ασθενείς με χαμηλό EF δεν πρέπει να χρησιμοποιούν αντιαρρυθμικά φάρμακα κατηγορίας Ι, βεραπαμίλη και διλτιαζέμη. Σε σπάνιες περιπτώσεις, η πιθανότητα συνταγογράφησης βεραπαμίλης μπορεί να εξεταστεί σε ασθενείς χωρίς σημαντική μείωση της συσταλτικότητας της LV για τον έλεγχο του καρδιακού ρυθμού ή την εξάλειψη της παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας με στενά σύμπλοκα QRS.
κοιλιακές αρρυθμίες.
Η κοιλιακή μαρμαρυγή και η παρατεταμένη κοιλιακή ταχυκαρδία απαιτούν άμεση EIT και, εάν είναι απαραίτητο, αναπνευστική υποστήριξη.
Η αμιωδαρόνη και οι β-αναστολείς μπορούν να αποτρέψουν την επανεμφάνισή τους.
Σε περίπτωση επανεμφάνισης σοβαρών κοιλιακών αρρυθμιών και αιμοδυναμικής αστάθειας, θα πρέπει να πραγματοποιηθούν άμεσα CAG και ηλεκτροφυσιολογικές μελέτες.
Άλλοι τύποι θεραπείας:- ως θεραπευτική επιλογή, μετά τη μετάβαση στο τελικό στάδιο της καρδιακής ανεπάρκειας, πρόκειται για την εμφύτευση μηχανικών βοηθητικών συσκευών για την υποστήριξη της αριστερής κοιλίας, καθώς και μεταμόσχευση καρδιάς (για λεπτομέρειες, βλέπε θεραπεία CHF).
Χειρουργική επέμβαση
1) Επείγουσα στεφανιογραφίαθα πρέπει να πραγματοποιείται το συντομότερο δυνατό σε ασθενείς με σοβαρή στηθάγχη, βαθιές ή δυναμικές αλλαγές στο ΗΚΓ, σοβαρές αρρυθμίες ή αιμοδυναμική αστάθεια κατά την εισαγωγή ή μετά. Αυτοί οι ασθενείς αποτελούν το 2-15% των ασθενών που εισάγονται με διάγνωση ST ACS.
Ασθενείς με υψηλό θρομβωτικό κίνδυνο και υψηλό κίνδυνο για έμφραγμα του μυοκαρδίου θα πρέπει να υποβάλλονται σε αγγειογραφική εξέταση χωρίς καθυστέρηση. Ειδικά όταν είναι διαθέσιμο κλινικά συμπτώματα HF ή προοδευτική αιμοδυναμική αστάθεια (σοκ) και απειλητικές για τη ζωή καρδιακές αρρυθμίες (VF-κοιλιακή μαρμαρυγή, VT-κοιλιακή ταχυκαρδία) (Πίνακας 8).
Πίνακας 8- Προγνωστικοί παράγοντες υψηλού θρομβωτικού κινδύνου ή υψηλού κινδύνου εμφράγματος του μυοκαρδίου, που αποτελούν ένδειξη για επείγουσα στεφανιογραφία 
Ασθενείς με επίμονα συμπτώματα ισχαιμίας και σημεία καταστολής του τμήματος ST στα πρόσθια θωρακικά απαγωγά (ιδιαίτερα σε συνδυασμό με αύξηση της τροπονίνης), που μπορεί να υποδηλώνουν πιθανή οπίσθια διατοιχωματική ισχαιμία, θα πρέπει να υποβληθούν σε επείγουσα στεφανιογραφία (<2 ч).
Ασθενείς με επίμονα συμπτώματα ή τεκμηριωμένη αύξηση της τροπονίνης, ελλείψει διαγνωστικών αλλαγών στο ΗΚΓ, χρειάζονται επίσης επείγουσα στεφανιογραφία για τον εντοπισμό οξείας θρομβωτικής απόφραξης στην αριστερή κυκλική αρτηρία. Ειδικά σε περιπτώσεις που η διαφορική διάγνωση μιας άλλης κλινικής κατάστασης παραμένει ασαφής.
2) Χειρουργική θεραπεία. Για ορισμένες από τις υποκείμενες καταστάσεις της AHF, η έγκαιρη χειρουργική επέμβαση μπορεί να βελτιώσει την πρόγνωση (Πίνακας 9). Οι χειρουργικές μέθοδοι θεραπείας περιλαμβάνουν επαναγγείωση του μυοκαρδίου, διόρθωση ανατομικών ελαττωμάτων της καρδιάς, συμπεριλαμβανομένης της αντικατάστασης και ανακατασκευής της βαλβίδας, μηχανικά μέσα προσωρινής υποστήριξης της κυκλοφορίας του αίματος. Η πιο σημαντική διαγνωστική μέθοδος για τον προσδιορισμό των ενδείξεων για χειρουργική επέμβαση είναι το υπερηχοκαρδιογράφημα.
Πίνακας 9- Καρδιοπάθεια σε AHF που απαιτεί χειρουργική διόρθωση 
3) Μεταμόσχευση καρδιάς.Η ανάγκη για μεταμόσχευση καρδιάς εμφανίζεται συνήθως με σοβαρή οξεία μυοκαρδίτιδα, επιλόχεια μυοκαρδιοπάθεια, εκτεταμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου με κακή πρόγνωση μετά από επαναγγείωση.
Η μεταμόσχευση καρδιάς δεν είναι δυνατή μέχρι να σταθεροποιηθεί ο ασθενής με μηχανική υποστήριξη του κυκλοφορικού.
4) Μηχανικοί τρόποι υποστήριξης της κυκλοφορίας του αίματος. Η προσωρινή μηχανική υποστήριξη του κυκλοφορικού ενδείκνυται για ασθενείς με AHF που δεν ανταποκρίνονται στην καθιερωμένη θεραπεία, όταν είναι δυνατή η αποκατάσταση της λειτουργίας του μυοκαρδίου, ενδείκνυται χειρουργική διόρθωση υπαρχουσών διαταραχών με σημαντική βελτίωση της καρδιακής λειτουργίας ή μεταμόσχευση καρδιάς.
Συσκευές Levitronix- αναφέρεται σε συσκευές που παρέχουν αιμοδυναμική υποστήριξη (από αρκετές ημέρες έως αρκετούς μήνες), με ελάχιστο τραύμα στα κύτταρα του αίματος. Χωρίς οξυγόνωση.
Αντιπαλμική Ενδοαορτική Μπαλόνι (IACP)
Το τυπικό συστατικό της θεραπείας ασθενών με καρδιογενές σοκ ή σοβαρή οξεία ανεπάρκεια LV στις ακόλουθες περιπτώσεις:
- έλλειψη ταχείας απόκρισης στη χορήγηση υγρών, θεραπεία με αγγειοδιασταλτικά και ινότροπη υποστήριξη.
- σοβαρή ανεπάρκεια μιτροειδούς ή ρήξη του μεσοκοιλιακού διαφράγματος για τη σταθεροποίηση της αιμοδυναμικής, επιτρέποντάς σας να εκτελέσετε τα απαραίτητα διαγνωστικά και θεραπευτικά μέτρα.
- σοβαρή ισχαιμία του μυοκαρδίου (ως προετοιμασία για CAG και επαναγγείωση).
Το VACP μπορεί να βελτιώσει σημαντικά την αιμοδυναμική, αλλά θα πρέπει να εκτελείται όταν είναι δυνατόν να εξαλειφθεί η αιτία του AHF - επαναγγείωση του μυοκαρδίου, αντικατάσταση καρδιακής βαλβίδας ή μεταμόσχευση καρδιάς, ή οι εκδηλώσεις του μπορεί να υποχωρήσουν αυθόρμητα - αναισθητοποίηση του μυοκαρδίου μετά από AMI, εγχείρηση ανοιχτής καρδιάς, μυοκαρδίτιδα.
Το VACP αντενδείκνυται σε αορτική ανατομή, σοβαρή αορτική ανεπάρκεια, σοβαρή περιφερική αρτηριακή νόσο, θανατηφόρα αίτια καρδιακής ανεπάρκειας και πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων.
Εξωσωματική οξυγόνωση μεμβράνης (ECMO)
ECMO - η χρήση μηχανικών συσκευών για προσωρινή (από αρκετές ημέρες έως αρκετούς μήνες) υποστήριξη της λειτουργίας της καρδιάς και/ή των πνευμόνων (ολικά ή εν μέρει) σε καρδιοπνευμονική ανεπάρκεια, η οποία οδηγεί στην αποκατάσταση της λειτουργίας οργάνων ή στην αντικατάστασή της
Ένδειξη για ECMO σε καρδιακή ανεπάρκεια σε ενήλικες - καρδιογενές σοκ:
- Ανεπαρκής αιμάτωση ιστού που εκδηλώνεται ως υπόταση και χαμηλή καρδιακή παροχή παρά την επαρκή ογκαιμία
- Η καταπληξία επιμένει παρά τη χορήγηση όγκου, ινότροπων και αγγειοσυσπαστικών και ενδοαορτικής αντλίας μπαλονιού εάν είναι απαραίτητο
Εμφύτευση βοηθητικών συσκευών VAD:
Η χρήση αυτών των συσκευών στη θεραπεία της σοβαρής καρδιακής ανεπάρκειας εξετάζεται από δύο απόψεις. Το πρώτο είναι μια «γέφυρα» στη μεταμόσχευση καρδιάς (γέφυρα στη μεταμόσχευση), δηλ. η συσκευή χρησιμοποιείται προσωρινά ενώ ο ασθενής περιμένει για καρδιά δότη. Το δεύτερο είναι μια «γέφυρα» για την ανάκαμψη, όταν, χάρη στη χρήση τεχνητής καρδιακής κοιλίας, αποκαθίσταται η λειτουργία του καρδιακού μυός.
5) Υπερδιήθηση
Η φλεβική απομονωμένη υπερδιήθηση χρησιμοποιείται μερικές φορές για την αφαίρεση υγρού σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, αν και συνήθως χρησιμοποιείται ως εφεδρική θεραπεία για την αντίσταση στα διουρητικά.
Προληπτικές ενέργειες:
Η βάση της επείγουσας καρδιολογίας πρέπει να είναι η ενεργός πρόληψη επειγουσών καρδιακών παθήσεων.
Τρεις τομείς πρόληψης επειγουσών καρδιακών παθήσεων μπορούν να διακριθούν:
- πρωτογενής πρόληψη καρδιαγγειακών παθήσεων.
- δευτερογενής πρόληψη σε υπάρχουσες καρδιαγγειακές παθήσεις.
- επείγουσα πρόληψη σε περίπτωση έξαρσης της πορείας των καρδιαγγειακών παθήσεων.
Πρόληψη έκτακτης ανάγκης- ένα σύνολο επειγόντων μέτρων για την πρόληψη της εμφάνισης επείγουσας καρδιολογικής κατάστασης ή των επιπλοκών της.
Η πρόληψη έκτακτης ανάγκης περιλαμβάνει:
1) Άμεσα μέτρα για την πρόληψη της ανάπτυξης επείγουσας καρδιακής πάθησης με απότομη αύξηση του κινδύνου εμφάνισής της (όταν επιδεινώνεται η πορεία της καρδιαγγειακής νόσου, αναιμία, υποξία, πριν από το αναπόφευκτο υψηλό σωματικό, συναισθηματικό ή αιμοδυναμικό φορτίο, χειρουργική επέμβαση κ.λπ. .);
2) ένα σύνολο μέτρων αυτοβοήθειας που χρησιμοποιούνται από ασθενείς με καρδιαγγειακές παθήσεις σε περίπτωση έκτακτης ανάγκης στο πλαίσιο ενός μεμονωμένου προγράμματος που είχε αναπτυχθεί προηγουμένως από γιατρό.
3) την όσο το δυνατόν πιο έγκαιρη και ελάχιστα επαρκή επείγουσα ιατρική περίθαλψη·
4) πρόσθετα μέτρα για την πρόληψη της ανάπτυξης επιπλοκών επειγουσών καρδιακών παθήσεων.
Η ανάπτυξη από τον θεράποντα ιατρό ατομικών προγραμμάτων αυτοβοήθειας για ασθενείς με καρδιαγγειακά νοσήματα μπορεί να αποφέρει σημαντικά οφέλη.
Η βάση της επείγουσας καρδιακής φροντίδας είναι η στοιχειώδης οργάνωση και εξοπλισμός της θεραπευτικής και διαγνωστικής διαδικασίας και το σημαντικότερο, ειδικοί με κλινική σκέψη, πρακτική εμπειρία και αφοσίωση.
Δείκτες αποτελεσματικότητας και ασφάλειας της θεραπείας των διαγνωστικών και θεραπευτικών μεθόδων που περιγράφονται στο πρωτόκολλο
Κριτήρια για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας ασθενών με AHF:
Αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας της AHF:
1. επίτευξη συμπτωματικής βελτίωσης.
2. Η μακροπρόθεσμη επιβίωση των ασθενών μετά από AHF.
3. αύξηση του προσδόκιμου ζωής.
Φάρμακα (δραστικές ουσίες) που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία
| Αδενοσίνη |
| Alteplase (Alteplase) |
| Αμιοδαρόνη (Αμιοδαρόνη) |
| Αμρινόνη (Αμρινόνη) |
| Ατροπίνη (Ατροπίνη) |
| Βαζοπρεσσίνη για ενέσεις (ένεση βαζοπρεσσίνης) |
| Νατριούχος ηπαρίνη (Νάτριο ηπαρίνη) |
| Δαλτεπαρίνη (Dalteparin) |
| Διγοξίνη (Διγοξίνη) |
| Δοβουταμίνη (ντοβουταμίνη) |
| Ντοπαμίνη (ντοπαμίνη) |
| Ισοπροτερενόλη |
| Δινιτρική ισοσορβίδη (δινιτρική ισοσορβίδη) |
| Καπτοπρίλη (Captopril) |
| Λεβοσιμεντάν (Λεβοσιμεντάν) |
| Λιδοκαΐνη (Λιδοκαΐνη) |
| Μετοπρολόλη (Μετοπρολόλη) |
| Μιλρινόνη (Milrinone) |
| Μορφίνη (Μορφίνη) |
| Νιτροπρωσσικό νάτριο (Νιτροπρωσσικό νάτριο) |
| Νικαρδιπίνη (νικαρδιπίνη) |
| Νιτρογλυκερίνη (Νιτρογλυκερίνη) |
| Νορεπινεφρίνη (Νορεπινεφρίνη) |
| Προπρανολόλη (Προπρανολόλη) |
| Σαλβουταμόλη (Σαλβουταμόλη) |
Ταξινόμηση της καρδιακής ανεπάρκειας σύμφωνα με τους G. F. Lang, N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko.
Η ταξινόμηση αυτή δημιουργήθηκε το 1953. Σύμφωνα με αυτήν, η καρδιακή ανεπάρκεια χωρίζεται σε οξεία και χρόνια. Η οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια αποτελείται από τρία στάδια:
1) οξεία ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας - έντονη στασιμότητα του αίματος στη συστηματική κυκλοφορία.
2) οξεία ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας - μια επίθεση καρδιακού άσθματος, πνευμονικό οίδημα.
3) οξεία αγγειακή ανεπάρκεια - κατάρρευση. Το πρώτο στάδιο είναι η απουσία υποκειμενικών και αντικειμενικών συμπτωμάτων σε ηρεμία. Η σωματική δραστηριότητα συνοδεύεται από την εμφάνιση δύσπνοιας, αδυναμίας, κόπωσης, αίσθημα παλμών. Σε ηρεμία, αυτά τα συμπτώματα σταματούν γρήγορα.
Το δεύτερο στάδιο χωρίζεται σε δύο υποστάδια:
1) συμπτώματα δύσπνοιας, αδυναμία εμφανίζονται σε ηρεμία, αλλά εκφράζονται μέτρια.
2) σημάδια καρδιακής ανεπάρκειας, στασιμότητα του αίματος στους μικρούς και μεγάλους κύκλους της κυκλοφορίας του αίματος εκφράζονται σε ηρεμία. Οι ασθενείς παραπονούνται για δύσπνοια, που επιδεινώνεται από ελαφρά σωματική καταπόνηση.
Το τρίτο στάδιο είναι το τελικό, τελικό, σε αυτό το στάδιο όλες οι διαταραχές σε όργανα και συστήματα φτάνουν στο μέγιστο. Αυτές οι αλλαγές είναι μη αναστρέψιμες.
Ταξινόμηση καρδιακής ανεπάρκειας της New York Heart Association.Σύμφωνα με αυτή την ταξινόμηση, η καρδιακή ανεπάρκεια χωρίζεται σε τέσσερις λειτουργικές κατηγορίες ανάλογα με το φορτίο που μπορεί να εκτελέσει ο ασθενής. Αυτή η ταξινόμηση καθορίζει την απόδοση του ασθενούς, την ικανότητά του να πραγματοποιεί ορισμένες δραστηριότητες χωρίς την εμφάνιση παραπόνων που χαρακτηρίζουν την καρδιακή ανεπάρκεια.
Η 1η λειτουργική τάξη περιλαμβάνει ασθενείς με διάγνωση καρδιοπάθειας, χωρίς όμως περιορισμούς στη σωματική δραστηριότητα. Δεδομένου ότι δεν υπάρχουν υποκειμενικά παράπονα, η διάγνωση γίνεται με βάση χαρακτηριστικές αλλαγές στα τεστ άσκησης.
Η 2η λειτουργική τάξη χαρακτηρίζεται από μέτριο περιορισμό της φυσικής δραστηριότητας. Αυτό σημαίνει ότι σε κατάσταση ηρεμίας, οι ασθενείς δεν παραπονιούνται. Όμως το καθημερινό, συνηθισμένο φορτίο οδηγεί στην εμφάνιση δύσπνοιας, αίσθημα παλμών και κόπωσης στους ασθενείς.
3η λειτουργική τάξη. Η σωματική δραστηριότητα είναι σημαντικά περιορισμένη, παρά την απουσία συμπτωμάτων κατά την ηρεμία, ακόμη και η μέτρια καθημερινή σωματική δραστηριότητα οδηγεί σε δύσπνοια, κόπωση, αίσθημα παλμών.
4η λειτουργική τάξη. Ο περιορισμός της σωματικής δραστηριότητας φτάνει στο μέγιστο, ακόμη και σε ηρεμία υπάρχουν συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας, με μικρή σωματική δραστηριότητα επιδεινώνονται. Οι ασθενείς τείνουν να ελαχιστοποιούν την καθημερινή δραστηριότητα.
15. Κλινικές μορφές καρδιακής ανεπάρκειας. Οξεία και χρόνια ανεπάρκεια της δεξιάς καρδιάς
Η καρδιακή ανεπάρκεια εμφανίζεται όταν η καρδιά αδυνατεί να παραδώσει στα όργανα και τους ιστούς την ποσότητα αίματος που καλύπτει τις ανάγκες τους. Η ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας είναι μια κατάσταση όπου η δεξιά κοιλία αδυνατεί να εκτελέσει τη λειτουργία της και υπάρχει στασιμότητα του αίματος στη συστηματική κυκλοφορία. Η καρδιακή ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια.
Οξεία ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας.Η αιτία της οξείας ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας μπορεί να είναι η πνευμονική εμβολή, το έμφραγμα του μυοκαρδίου με ρήξη του μεσοκοιλιακού διαφράγματος, η μυοκαρδίτιδα. Συχνά, η οξεία ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας καταλήγει σε θάνατο.
Η κλινική εικόνα χαρακτηρίζεται από ξαφνική εμφάνιση στον ασθενή παραπόνων για οπισθοστερνικό πόνο ή δυσφορία, δύσπνοια, ζάλη, αδυναμία. Κατά την εξέταση, σημειώνεται διάχυτη ωχρή κυάνωση, οίδημα των σφαγιτιδικών φλεβών. Η κρούση καθορίζεται από την αύξηση του μεγέθους του ήπατος, τη σχετική καρδιακή θαμπάδα λόγω της μετατόπισης του πλευρικού δεξιού ορίου της καρδιάς. Η αρτηριακή πίεση μειώνεται, κατά την έρευνα της παλμικής ταχυκαρδίας σημειώνεται.
Χρόνια ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίαςαναπτύσσεται σταδιακά. Η αιτία της εμφάνισής του μπορεί να είναι καρδιακά ελαττώματα, που συνοδεύονται από αύξηση της πίεσης στη δεξιά κοιλία. Όταν ο όγκος του αίματος που εισέρχεται στη δεξιά κοιλία αυξάνεται, το μυοκάρδιό του δεν είναι σε θέση να αντισταθμίσει μια τέτοια κατάσταση για μεγάλο χρονικό διάστημα και στη συνέχεια αναπτύσσεται χρόνια ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας.
Αυτό είναι χαρακτηριστικό για το τελικό στάδιο ελαττωμάτων όπως η ανεπάρκεια της μιτροειδούς βαλβίδας, η στένωση της μιτροειδούς, η στένωση του στομίου της αορτής, η τριγλώχινα ανεπάρκεια, η μυοκαρδίτιδα. Αυξημένο φορτίο στη δεξιά κοιλία εμφανίζεται στο τελικό στάδιο ανάπτυξης της χρόνιας αποφρακτικής βρογχίτιδας. Η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια είναι η κύρια αιτία θανάτου σε αυτούς τους ασθενείς.
Οι κλινικές εκδηλώσεις αναπτύσσονται σταδιακά. Οι ασθενείς παραπονιούνται για δύσπνοια, αίσθημα παλμών - πρώτα κατά τη διάρκεια της άσκησης και μετά κατά την ανάπαυση, αίσθημα βάρους στο δεξιό υποχόνδριο, αδυναμία, κόπωση, διαταραχή του ύπνου. Κατά την εξέταση, οι ασθενείς φαίνονται αδύνατοι, έχουν κυανωτικό τόνο δέρματος, παρατηρείται οίδημα των αυχενικών φλεβών που αυξάνεται στην οριζόντια θέση του σώματος και οίδημα. Το οίδημα στην καρδιακή ανεπάρκεια εντοπίζεται αρχικά στα κάτω άκρα και εμφανίζεται μέχρι το τέλος της ημέρας, μειώνοντας μετά τον βραδινό ύπνο. Με την πρόοδο της διαδικασίας, το οίδημα μπορεί να εξαπλωθεί στις κοιλότητες του σώματος, να εμφανιστεί ασκίτης, υδροθώρακας. Τα κρουστά καθορίζουν την αύξηση του μεγέθους του ήπατος, την επέκταση των ορίων της σχετικής καρδιακής θαμπάδας προς τα δεξιά. Η ακρόαση αποκαλύπτει πνιγμένους καρδιακούς τόνους, αυξημένο καρδιακό ρυθμό, μερικές φορές ακούγεται ένας ρυθμός καλπασμού τριών χρόνων.
Η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια (AHF) είναι ένα σύνδρομο ταχείας ανάπτυξης κυκλοφορικής ανεπάρκειας λόγω μείωσης της λειτουργίας άντλησης μιας από τις κοιλίες ή πλήρωσής τους με αίμα. Η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια παραδοσιακά νοείται ως η εμφάνιση οξείας (καρδιογενούς) δύσπνοιας, που συνοδεύεται από σημεία πνευμονικής συμφόρησης (με πιθανό πνευμονικό οίδημα).
Υπάρχουν δύο τύποι AHF - αριστερή κοιλία και δεξιά κοιλία. Η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας έχει τη μεγαλύτερη κλινική σημασία.
Αιτίες οξείας καρδιακής ανεπάρκειας
Όλες οι αιτίες της AHF μπορούν να χωριστούν σε 3 ομάδες: 1 - αιτίες που οδηγούν σε απότομη αύξηση του μεταφορτίου (PE, έμφραγμα του μυοκαρδίου του παγκρέατος), 2 - αιτίες που οδηγούν σε απότομη αύξηση του προφόρτισης (υπερβολική πρόσληψη υγρών, νεφρική δυσλειτουργία με αύξηση του BCC, κ.λπ. ) και 3 - αιτίες που οδηγούν σε αύξηση της καρδιακής παροχής (σήψη, αναιμία, θυρεοτοξίκωση κ.λπ.). Μεταξύ των αιτιών της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας τα τελευταία χρόνια έχουν αναφερθεί τα μη στεροειδή φάρμακα και οι θειαζολιδινεδιόνες.
Κλινική εικόναΗ οξεία καρδιακή ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από ένα από τα 6 σύνδρομα ή έναν συνδυασμό αυτών:
- αύξηση του οιδήματος, κατά κανόνα, παρατηρείται σε ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. συνοδεύεται από αυξημένη δύσπνοια, εμφάνιση ελεύθερου υγρού στις κοιλότητες και συχνά υπόταση, η οποία επιδεινώνει απότομα την πρόγνωση.
- πνευμονικό οίδημαπου εκδηλώνεται με δύσπνοια, ορθόπνοια θέση, αύξηση του αριθμού των υγρών ραβδώσεων πάνω από τη γωνία της ωμοπλάτης, μείωση του κορεσμού οξυγόνου του αρτηριακού αίματος<90%; отличительная его особенность - отсутствие выраженных отеков и признаков застоя;
- αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Κατά κανόνα, η AHF αναπτύσσεται σε ασθενείς με διατηρημένη συστολική λειτουργία LV, συνοδευόμενη από ταχυκαρδία και απότομη αύξηση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης. Σε έναν αριθμό ασθενών, το πνευμονικό οίδημα κυριαρχεί στην κλινική εικόνα.
- υποαιμάτωση των περιφερικών ιστών και οργάνων.Εάν τα σημεία υποαιμάτωσης οργάνων και ιστών επιμένουν μετά την εξάλειψη της αρρυθμίας και την αύξηση του προφόρτισης, θα πρέπει να υποτεθεί καρδιογενές σοκ. Συστολική ΑΠ ενώ<90 мм рт.ст., а среднее АД снижается на 30 мм рт.ст. и более; объем выделенной мочи <0,5 мл/кг за 1 час; кожные покровы холодные. Прогноз у таких больных крайне тяжелый;
- με μεμονωμένη ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίαςοι ασθενείς έχουν μειωμένο όγκο εγκεφαλικού απουσία πνευμονικού οιδήματος και στασιμότητα στην πνευμονική κυκλοφορία. χαρακτηριστική αύξηση της πίεσης στον δεξιό κόλπο, πρήξιμο των φλεβών του λαιμού, ηπατομεγαλία.
- οξύ στεφανιαίο σύνδρομο (ACS)κλινικά εκδηλώνεται στο 15% των ασθενών με AHF. συχνά οδηγούν σε διαταραχές του ρυθμού AHF (κολπική μαρμαρυγή, βραδυκαρδία, κοιλιακή ταχυκαρδία) και τοπικές παραβιάσεις της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου.
Ταξινόμηση της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας
Στην κλινική, συνηθίζεται να χρησιμοποιούνται οι ταξινομήσεις του Killip (1967) για ασθενείς με AMI, ACS, Forrester (χρησιμοποιεί κλινικά συμπτώματα και αιμοδυναμικές παραμέτρους σε ασθενείς μετά από AMI).
Μια τροποποίηση της ταξινόμησης Forrester βασίζεται στις έννοιες "ξηρό-υγρό" και "ζεστό-κρύο". Είναι εύκολο να εντοπιστούν κατά τη φυσική εξέταση του ασθενούς. Οι ασθενείς που πληρούν τα κριτήρια υγρού-κρύου έχουν τη χειρότερη πρόγνωση.
Ένα ιδιαίτερο χαρακτηριστικό όλων των μελετών για τα αποτελέσματα της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας είναι η συμπερίληψη νοσηλευόμενων ασθενών μεγαλύτερων ηλικιακών ομάδων με υψηλή συννοσηρότητα. Η υψηλότερη θνησιμότητα (60%) παρατηρήθηκε σε ασθενείς με σημεία καρδιογενούς σοκ, η χαμηλότερη - σε ασθενείς με AHF που προκαλείται από αυξημένη αρτηριακή πίεση.
Το πνευμονικό οίδημα συνδέεται πάντα με κακή πρόγνωση. Στα 2/3 των ασθενών που νοσηλεύτηκαν με AHF, σημειώθηκε πνευμονία.
Μεταξύ όλων των ασθενών που νοσηλεύτηκαν για οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, το συνδυασμένο ποσοστό θανάτου + επανεισαγωγής ήταν 30-50%, ανάλογα με την ηλικία.
Συμπτώματα και σημεία οξείας καρδιακής ανεπάρκειας
ΚΑΡΔΙΑΚΟ ΑΣΘΜΑ.Η ανάπτυξη μιας επίθεσης μπορεί να διευκολυνθεί από σωματική καταπόνηση ή νευροψυχικό στρες. Χαρακτηριστική είναι η κρίση ασφυξίας, που αναπτύσσεται συχνότερα τη νύχτα.
Το αίσθημα έλλειψης αέρα συνοδεύεται από ταχυπαλμία, εφίδρωση, αίσθημα άγχους και φόβου. Η δύσπνοια είναι εμπνευσμένη στη φύση. Ανησυχείτε συχνά για βήχα με μικρή ποσότητα ελαφρών πτυέλων, μπορεί να υπάρχουν ραβδώσεις αίματος στα πτύελα.
Κατά την εξέταση - ακροκυάνωση, το δέρμα είναι γκριζωπό χλωμό, καλυμμένο με κρύο ιδρώτα. Ο ασθενής, κατά κανόνα, παίρνει μια αναγκαστική θέση, καθισμένος με τα πόδια κάτω. Σε αυτή τη θέση, μέρος του φλεβικού αίματος εναποτίθεται στις φλέβες των κάτω άκρων και έτσι μειώνεται η ροή του προς την καρδιά.
Δύσκολη αναπνοή, μικρή ποσότητα ξηρών ραγών (λόγω δευτεροπαθούς βρογχόσπασμου) ακούγονται στους πνεύμονες, υγρές μικρές φυσαλίδες στα κάτω τμήματα. Στην καρδιά, η ακρόαση καθορίζει τον ρυθμό καλπασμού, την έμφαση του δεύτερου τόνου πάνω από την πνευμονική αρτηρία. Ο σφυγμός είναι συχνός, αδύναμη πλήρωση, πιθανή αρρυθμία. Η ΑΠ είναι συχνά φυσιολογική, αλλά καθώς το άσθμα εξελίσσεται, μπορεί να μειωθεί. Ο αριθμός των αναπνοών ανά λεπτό φτάνει τις 30-40.
Σε περίπτωση εξέλιξης της νόσου και ανεπάρκειας θεραπείας, το καρδιακό άσθμα μπορεί να μετατραπεί σε κυψελιδικό οίδημα, δηλαδή σε πραγματικό πνευμονικό οίδημα.
ΦΥΤΕΙΛΙΚΟ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΟ ΟΔΗΜΑ.Η κατάσταση των ασθενών χειροτερεύει. Αυξάνεται η ασφυξία, η κυάνωση αυξάνεται, ο αναπνευστικός ρυθμός φτάνει τα 40-60 το λεπτό, σημειώνονται πρησμένες σφαγιτιδικές φλέβες, εφίδρωση. Ένα πολύ χαρακτηριστικό σύμπτωμα είναι η γουργουριστική αναπνοή, η οποία ακούγεται από απόσταση. Με βήχα, τα ροζ αφρώδες πτύελα αρχίζουν να ξεχωρίζουν, η ποσότητα του μπορεί να φτάσει τα 3-5 λίτρα. Αυτό οφείλεται στο ότι η πρωτεΐνη, όταν συνδυάζεται με τον αέρα, αφρίζει έντονα, με αποτέλεσμα να αυξάνεται ο όγκος του διυδατώματος, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της αναπνευστικής επιφάνειας των πνευμόνων. Κατά τη διάρκεια της ακρόασης των πνευμόνων, ακούγονται υγρά κρούσματα διαφόρων μεγεθών, πρώτα στα ανώτερα τμήματα και στη συνέχεια σε ολόκληρη την επιφάνεια των πνευμόνων. Οι καρδιακοί ήχοι είναι πνιγμένοι, συχνά με ρυθμό καλπασμού, έμφαση του δεύτερου τόνου πάνω από την πνευμονική αρτηρία. Ο σφυγμός είναι συχνός, αδύναμος, αρρυθμικός. Η ΑΠ είναι συνήθως χαμηλή, αλλά μπορεί να είναι φυσιολογική ή υψηλή. Η λιγότερο ευνοϊκή πορεία πνευμονικού οιδήματος σε φόντο χαμηλής αρτηριακής πίεσης. Η εικόνα του πνευμονικού οιδήματος συνήθως αυξάνεται μέσα σε λίγες ώρες, αλλά μπορεί να υπάρξει ταχεία πορεία και σε ορισμένους ασθενείς αποκτά κυματιστή πορεία.
Διάγνωση οξείας καρδιακής ανεπάρκειας
Η διάγνωση της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας είναι δύσκολη λόγω της προφανείας της κλινικής εικόνας.
Μέθοδοι υψηλής διαγνωστικής αξίας είναι:
- συλλογή αναμνήσεων (όταν είναι δυνατόν) με διευκρίνιση της υπέρτασης, της CHF και των φαρμάκων που λαμβάνονται.
- αξιολόγηση της ψηλάφησης του οιδήματος και της θερμοκρασίας του δέρματος.
- προσδιορισμός της CVP (εάν είναι δυνατός ο καθετηριασμός).
- ακρόαση της καρδιάς με εκτίμηση: I tone; συστολικό φύσημα στο 1ο σημείο και η διεξαγωγή του. διαστολικό φύσημα στο 1ο σημείο? συστολικός και διαστολικός θόρυβος στο 2ο και 5ο σημείο. προσδιορισμός του τόνου III.
- ακρόαση των πνευμόνων με εκτίμηση του αριθμού των υγρών ραγών στους πνεύμονες σε σχέση με τη γωνία της ωμοπλάτης.
- εξέταση του λαιμού - πρησμένες φλέβες του λαιμού.
- κρουστικός προσδιορισμός ελεύθερου υγρού στις υπεζωκοτικές κοιλότητες.
- ΗΚΓ, ακτινογραφία θώρακος;
- Προσδιορισμός рO 2 , рСО 2 , pH αρτηριακού και φλεβικού αίματος.
- προσδιορισμός επιπέδων νατρίου, καλίου, ουρίας και κρεατινίνης, γλυκόζης, λευκωματίνης, AJ1T, τροπονίνης. σε ασθενείς με οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, είναι δυνατή η αύξηση του επιπέδου της τροπονίνης, η οποία απαιτεί τον επακόλουθο δυναμικό έλεγχο. μια αύξηση του επιπέδου σε τουλάχιστον ένα από τα επόμενα δείγματα υποδηλώνει ACS.
- Προσδιορισμός νατριουρητικών πεπτιδίων. δεν υπάρχει συναίνεση για τον ορισμό του BNP ή του NTpro-BNP. Ωστόσο, η κανονική τους τιμή είναι δυνατή με μεμονωμένη ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας και ένα διατηρημένο αυξημένο επίπεδο κατά την έκκριση υποδηλώνει κακή πρόγνωση.
- Το υπερηχοκαρδιογράφημα είναι μια μελέτη πρώτης γραμμής σε ασθενείς με οξεία καρδιακή ανεπάρκεια.
Διαγνωστικά κριτήρια για το σύνδρομο οξείας καρδιακής ανεπάρκειας
- Εισπνεόμενος ή μικτός τύπος ασφυξίας.
- Βήχας με ελαφρά πτύελα στο στάδιο του διάμεσου οιδήματος και με αφρώδη πτύελα στο στάδιο του κυψελιδικού οιδήματος.
- Αναπνοή με φυσαλίδες στο στάδιο του κυψελιδικού οιδήματος.
- Υγρές ραγάδες στους πνεύμονες.
- Rg-λογικά σημεία πνευμονικού οιδήματος.
Εργαστηριακή και ενόργανη έρευνα
Η ηλεκτροκαρδιογραφική μελέτη είναι η πιο προσιτή και αρκετά κατατοπιστική μέθοδος.
Το ΗΚΓ μπορεί να δείξει σημάδια εμφράγματος του μυοκαρδίου, ουλή μετά το έμφραγμα, διαταραχές του ρυθμού και της αγωγιμότητας.
Από τα μη ειδικά σημάδια - μείωση του πλάτους του κύματος "Τ" και του διαστήματος ST. Σε ένα νοσοκομείο, οι ασθενείς υποβάλλονται σε Rg-λογική εξέταση των πνευμόνων.
Στάδια διαγνωστικής αναζήτησης και διαφορικής διάγνωσης συνδρόμου οξείας καρδιακής ανεπάρκειας
- Η βάση του διαγνωστικού αλγορίθμου είναι η διαπίστωση της παρουσίας συνδρόμου οξείας καρδιακής ανεπάρκειας με βάση την κλινική εικόνα του καρδιακού άσθματος ή του πνευμονικού οιδήματος.
- Το δεύτερο πιθανό βήμα στη διαγνωστική διαδικασία μπορεί να είναι η συνεκτίμηση των αναμνηστικών δεδομένων και η φυσική εξέταση προκειμένου να διαπιστωθεί η αιτία του συνδρόμου.
Για να γίνει αυτό, είναι πρώτα απαραίτητο να διαπιστωθεί εάν μια κρίση άσθματος είναι εκδήλωση καρδιακής ανεπάρκειας, καθώς αυτό το σύμπτωμα εμφανίζεται επίσης σε ασθένειες του αναπνευστικού συστήματος.
Μια επίθεση καρδιακού άσθματος πρέπει πρώτα να διαφοροποιηθεί από μια κρίση βρογχικού άσθματος. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό σε περιπτώσεις όπου δεν υπάρχουν αναμνηστικά δεδομένα για προηγούμενες ασθένειες.
Το θετικό αποτέλεσμα της θεραπείας μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί για το σκοπό της διαφορικής διάγνωσης.
Μια κρίση άσθματος με αυθόρμητο πνευμοθώρακα εμφανίζεται μαζί με πόνο στο αντίστοιχο μισό του θώρακα. Η εξέταση αποκαλύπτει τυμπανικό ήχο κρουστών στο πλάι της βλάβης και απότομη εξασθένηση της αναπνοής στο ίδιο σημείο. Ο πνιγμός εμφανίζεται με την εξιδρωματική πλευρίτιδα με σημαντική συσσώρευση υγρού. Η παρουσία υγρού αναγνωρίζεται με βάση έναν θαμπό ήχο κρουστών, μια απότομη εξασθένηση της αναπνοής και το τρέμουλο της φωνής.
Η ασφυξία κατά την απόφραξη της αναπνευστικής οδού από ξένο σώμα είναι μόνιμη, δεν επιδέχεται φαρμακευτική θεραπεία, συνοδευόμενη από έντονο βήχα.
Η προσβολή του λάρυγγα μπορεί επίσης να προκαλέσει οξύ πνιγμό σε περιπτώσεις υπογλωττιδικής λαρυγγίτιδας, οιδήματος ή εισρόφησης ξένου σώματος. Χαρακτηρίζονται από stridor ή στενωτική αναπνοή (δύσκολη θορυβώδης αναπνοή).
Εάν μια κρίση άσθματος συνοδεύεται από την εμφάνιση αφρώδους (μερικές φορές ροζ) πτυέλων, αναπνοή με φυσαλίδες, παρουσία μεγάλου αριθμού υγρών κρουσμάτων διαφόρων μεγεθών, τότε υπάρχει μια εικόνα αληθινού ή κυψελιδικού πνευμονικού οιδήματος. Οι ασθένειες που προκαλούν πνευμονικό οίδημα ποικίλλουν.
Πρώτα από όλα είναι:
- ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος - καρδιογενές (υδροστατικό) πνευμονικό οίδημα, που σχετίζεται κυρίως με μειωμένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου.
- αναπνευστικές ασθένειες?
- νεφρική ανεπάρκεια;
- δηλητηρίαση και δηλητηρίαση (συμπεριλαμβανομένης της εισπνοής τοξικών αναθυμιάσεων).
- σοβαρές μολυσματικές ασθένειες?
- αλλεργία;
- έγχυση υπερυδάτωση?
- ασθένειες του κεντρικού νευρικού συστήματος (εγκεφαλική βλάβη, οξύ εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα).
Σε όλες τις περιπτώσεις, το πνευμονικό οίδημα οδηγεί σε σοβαρό ARF που σχετίζεται με παραβίαση της διαπερατότητας της κυψελιδοτριχοειδούς μεμβράνης, μείωση της διάχυσης αερίων και βλάβη στο επιφανειοδραστικό.
3. Πρόσθετες μέθοδοι έρευνας θα βοηθήσουν στον καθορισμό της τελικής διάγνωσης.
Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας
Με αυτόν τον τύπο καρδιακής ανεπάρκειας, υπάρχει μείωση στη λειτουργία άντλησης της αριστερής κοιλίας.
Οι λόγοι
Οι κύριοι λόγοι περιλαμβάνουν:
- Εμφραγμα μυοκαρδίου.
- Αρτηριακή υπέρταση.
- Αθηροσκληρωτική καρδιοσκλήρυνση.
- Βαλβιδοκαρδιοπάθεια.
- διάχυτη μυοκαρδίτιδα.
- Παροξυσμικές αρρυθμίες.
Μηχανισμός ανάπτυξης.Πρώτα, το υγρό εμποτίζει τα τοιχώματα των κυψελίδων και συσσωρεύεται στον διάμεσο ιστό των πνευμόνων (το στάδιο του διάμεσου οιδήματος) και στη συνέχεια εμφανίζεται και στον αυλό των κυψελίδων (το στάδιο του κυψελιδικού οιδήματος).
Υπάρχει μια έντονη παραβίαση της ανταλλαγής αερίων, αυξάνοντας την υποξαιμία. Προωθεί την απελευθέρωση μεγάλου αριθμού βιολογικά δραστικών ουσιών, όπως η ισταμίνη, η σεροτονίνη, οι κινίνες, οι προσταγλανδίνες. Αυτό οδηγεί σε αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας, η οποία δημιουργεί συνθήκες για την περαιτέρω εξέλιξη του πνευμονικού οιδήματος.
Αυξάνεται η συσσώρευση αιμοπεταλίων, αναπτύσσονται μικροατελεκτάσες, οι οποίες μειώνουν την αναπνευστική επιφάνεια των πνευμόνων. Η αναπνευστική ανεπάρκεια και η υποξαιμία συμβάλλουν στην παραγωγή μεγάλων ποσοτήτων αδρεναλίνης και νορεπινεφρίνης. Αυτό οδηγεί σε περαιτέρω αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών και σε αύξηση της περιφερειακής αντίστασης. Το αυξημένο μεταφορτίο συμβάλλει στη μείωση της καρδιακής παροχής.
Κλινικά κριτήρια για μείζονες ασθένειες
ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ.Κατά κανόνα, ξεκινά με σύνδρομο πόνου, ωστόσο, υπάρχει και μια ανώδυνη παραλλαγή με κρίση άσθματος (ασθματική παραλλαγή). Σε κάθε περίπτωση δύσπνοιας σε ένα ηλικιωμένο άτομο πρέπει να υπάρχει υποψία για έμφραγμα του μυοκαρδίου, λαμβάνοντας υπόψη τους παράγοντες κινδύνου. Αποφασιστική διαγνωστική αξία αποδίδεται στη μελέτη ΗΚΓ.
Η ερμηνεία των δεδομένων του ΗΚΓ μπορεί να είναι δύσκολη σε περιπτώσεις μικροεστιακών και επαναλαμβανόμενων εμφραγμάτων του μυοκαρδίου. Στη συνέχεια το τελικό διαγνωστικό συμπέρασμα μπορεί να γίνει σε ένα νοσοκομείο με βάση τη σύγκριση των κλινικών και εργαστηριακών δεδομένων που λαμβάνονται κατά τη δυναμική εξέταση του ασθενούς.
ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΥΠΕΡΤΑΣΗ.Μια κρίση άσθματος σε υπερτασικούς ασθενείς μπορεί να συμβεί κατά τη διάρκεια μιας υπερτασικής κρίσης, συνήθως με τη μορφή καρδιακού άσθματος. Στην περίπτωση επαναλαμβανόμενων κρίσεων καρδιακού άσθματος σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση, είναι απαραίτητο να αποκλειστεί η παρουσία φαιοχρωμοκυτώματος.
ΚΑΡΔΙΟΣΚΛΗΡΩΣΗ.Η οξεία ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας αναπτύσσεται συχνότερα σε ασθενείς με αθηροσκληρωτική καρδιοσκλήρυνση. Αυτές μπορεί να είναι παραλλαγές της μετεμφραγματικής καρδιοσκλήρυνσης και μια παραλλαγή χωρίς ουλή. Τα αναμνηστικά δεδομένα και τα σημάδια ΗΚΓ μιας ουλής μπορεί να υποδεικνύουν παρελθόν καρδιακή προσβολή: μη φυσιολογικό κύμα Q ή QS.
Σε περιπτώσεις αθηροσκληρωτικής καρδιοσκλήρυνσης χωρίς ουλή, θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη η ηλικία του ασθενούς, η παρουσία άλλων σημείων στεφανιαίας νόσου (στηθάγχη, διαταραχές του ρυθμού) και οι παράγοντες κινδύνου.
ΒΑΛΒΙΔΙΚΕΣ ΚΑΡΔΙΑΚΕΣ ΒΛΑΒΙΔΕΣ.Συχνά περιπλέκεται από κρίσεις καρδιακού άσθματος. Αυτό μπορεί να παρατηρηθεί με αορτική καρδιακή νόσο, πιο συχνά με αορτική στένωση.
Ο μηχανισμός ανάπτυξης της ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας σε αυτά τα ελαττώματα σχετίζεται με υπερφόρτωση του μυοκαρδίου ή όγκου της αριστερής κοιλίας (με αορτική ανεπάρκεια) ή πίεση (με στένωση).
Η αιτία της ασφυξίας σε αυτά μπορεί επίσης να είναι η πνευμονική εμβολή ως αποτέλεσμα της στασιμότητας στη συστηματική κυκλοφορία. Τις περισσότερες φορές, πνευμονικό οίδημα αναπτύσσεται σε ασθενείς με στένωση μιτροειδούς.
ΜΥΟΚΑΡΔΙΤΙΔΑ.Μια κρίση άσθματος είναι συχνά ένα από τα πρώιμα σημάδια σοβαρής διάχυτης μυοκαρδίτιδας. Μια ένδειξη της παρουσίας λοίμωξης στο άμεσο ιστορικό μπορεί να έχει μεγάλη διαγνωστική αξία.
Οι ασθενείς με σοβαρή μυοκαρδίτιδα, κατά κανόνα, έχουν σημεία ανεπάρκειας τόσο της αριστερής όσο και της δεξιάς κοιλίας. Η ακρόαση της καρδιάς μπορεί να παρέχει σημαντικές διαγνωστικές πληροφορίες: εξασθένηση των τόνων, ιδιαίτερα του πρώτου, ρυθμός καλπασμού, διάφορες διαταραχές του ρυθμού.
ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΠΑΡΟΞΥΣΜΙΚΟΥ ΡΥΘΜΟΥ.Σε πολλές περιπτώσεις εμφανίζονται με συμπτώματα ασφυξίας και μερικές φορές οδηγούν σε πνευμονικό οίδημα. Μια λεπτομερής παρουσίαση της διάγνωσης των αρρυθμιών παρουσιάζεται στην ενότητα "Αρρυθμίες", αλλά εδώ θα περιοριστούμε μόνο σε γενικές παρατηρήσεις.
Η εμφάνιση οξείας καρδιακής ανεπάρκειας κατά την παροξυσμική ταχυκαρδία καθορίζεται κυρίως από την αρχική κατάσταση του μυοκαρδίου, τη διάρκεια της προσβολής και τον καρδιακό ρυθμό. Η πιθανότητα εμφάνισης οξείας καρδιακής ανεπάρκειας σε ασθενείς με παροξυσμικές αρρυθμίες αυξάνεται εάν έχουν βαλβιδοπάθεια (ιδιαίτερα στένωση μιτροειδούς, αθηροσκληρωτική καρδιοσκλήρωση, θυρεοτοξίκωση, σύνδρομο WPW).
Η πιο σοβαρή παροξυσμική ταχυκαρδία εμφανίζεται στα παιδιά. Στους ηλικιωμένους, η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια κατά της αρρυθμίας μπορεί να είναι εκδήλωση εμφράγματος του μυοκαρδίου. Οι παροξυσμικές αρρυθμίες στους ηλικιωμένους, εκτός από την οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, επιπλέκονται από παροδικές διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας με τη μορφή ζάλης, εξασθένησης της όρασης και ημιπάρεσης.
ΟΞΕΙΑ ΔΕΞΙΑ ΚΟΙΛΙΑΚΗ ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ.Οι πιο συχνές αιτίες: θρομβοεμβολή μεγάλου κλάδου της πνευμονικής αρτηρίας, αυθόρμητος πνευμοθώρακας.
Στη μελέτη του καρδιαγγειακού συστήματος, διαπιστώνεται ασθενής συχνός παλμός, ταχυκαρδία, ρυθμός καλπασμού. Το ήπαρ είναι διευρυμένο, επώδυνο κατά την ψηλάφηση. Τα δεδομένα Rg οφείλονται στην υποκείμενη νόσο.
Παραϊατρικές τακτικές και επείγουσα περίθαλψη για σύνδρομο οξείας καρδιακής ανεπάρκειας
Τακτικές παραϊατρικού στο σύνδρομο οξείας καρδιακής ανεπάρκειας
- Παρέχετε επείγουσα φροντίδα, λαμβάνοντας υπόψη τη νοσολογική μορφή.
- Εάν υπάρχει υποψία για έμφραγμα του μυοκαρδίου, κάντε ένα ΗΚΓ και αναλύστε το αποτέλεσμα.
- Καλέστε ένα ασθενοφόρο. Πριν από την άφιξη του ασθενοφόρου, πραγματοποιήστε δυναμική παρακολούθηση του ασθενούς, αξιολογήστε τα αποτελέσματα της θεραπείας και, εάν χρειάζεται, διορθώστε την.
Επείγουσα φροντίδα για σύνδρομο οξείας καρδιακής ανεπάρκειας
Οι ασθενείς με οξεία καρδιακή ανεπάρκεια χρειάζονται επείγουσα ιατρική φροντίδα, επομένως οι επαγγελματικά ικανές και σαφείς ενέργειες του παραϊατρού καθορίζουν σε μεγάλο βαθμό την έκβαση της νόσου.
1. Ο ασθενής θα πρέπει να είναι σε καθιστή θέση με χαμηλωμένα πόδια, κάτι που επιτρέπει την εναπόθεση μέρους του αίματος στις φλέβες των κάτω άκρων. Εξαίρεση αποτελούν οι ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου και οι ασθενείς με χαμηλή αρτηριακή πίεση, συνιστάται ημικαθιστή θέση. Για τον ίδιο σκοπό, μπορεί να προταθεί η επιβολή φλεβικών τουρνικέ. Μπορούν να εφαρμοστούν ταυτόχρονα τρία τουρνικέ (αφήστε το ένα χέρι για ενδοφλέβιες ενέσεις). Μεταφέρετε ένα από τα τουρνικέ στο ελεύθερο άκρο κάθε 15-20 λεπτά.
2. Φαρμακοθεραπεία:
- Μορφίνη σε/σε κλασματικά. Μειώνει τη δύσπνοια καταστέλλοντας το αναπνευστικό κέντρο, μειώνει την προφόρτιση, ανακουφίζει από το άγχος και τον φόβο. Αντενδείξεις για το διορισμό του είναι οι διαταραχές του αναπνευστικού ρυθμού, η εγκεφαλική παθολογία, οι σπασμοί, η απόφραξη των αεραγωγών.
- Νιτρογλυκερίνη 0,5 mg υπογλώσσια δύο φορές με μεσοδιάστημα 15-20 λεπτών. Σε σοβαρές περιπτώσεις, το φάρμακο μπορεί να χορηγηθεί ενδοφλεβίως σε αλατούχο διάλυμα ή διάλυμα γλυκόζης 5% υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης. Το φάρμακο, ως φλεβικό αγγειοδιασταλτικό, μειώνει το προ- και το μεταγενέστερο φορτίο στην καρδιά. Αντενδείξεις για το διορισμό του φαρμάκου είναι η χαμηλή αρτηριακή πίεση, το εγκεφαλικό επεισόδιο, το σοκ, η σοβαρή αναιμία, το τοξικό πνευμονικό οίδημα.
- Το Lasix χορηγείται σε αρχική δόση 20-40 mg IV. Το αποτέλεσμα αξιολογείται με διουρητική δράση και βελτίωση των κλινικών εκδηλώσεων. Η εισαγωγή διουρητικών οδηγεί σε μείωση της πλήρωσης του αίματος των πνευμόνων, μείωση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία και μειώνει τη φλεβική επιστροφή του αίματος στην καρδιά. Αντενδείξεις για το διορισμό του φαρμάκου είναι η υπόταση και η υποογκαιμία.
- Σε ασθενείς με χαμηλή αρτηριακή πίεση, χρησιμοποιείται ντοπαμίνη, η οποία χορηγείται ενδοφλεβίως (250 mg του φαρμάκου αραιώνονται σε 500 ml διαλύματος γλυκόζης 5%). Το φάρμακο αντενδείκνυται σε θυρεοτοξίκωση, φαιοχρωμοκύτωμα, αρρυθμίες.
- Από τα άλλα μέσα μπορούν να χρησιμοποιηθούν: τα κορτικοστεροειδή χρησιμοποιούνται για τη μείωση της διαπερατότητας των κυψελιδικών τριχοειδών. Η χρήση τους δικαιολογείται περισσότερο στη χαμηλή αρτηριακή πίεση (για παράδειγμα, πρεδνιζολόνη 60-90 mg IV). σε περίπτωση βρογχικής απόφραξης, εισπνοή σαλβουταμόλης 2,5 mg μέσω νεφελοποιητή. Είναι καλύτερα να αρνηθείτε την εισαγωγή αμινοφυλλίνης λόγω του κινδύνου εμφάνισης αρρυθμιών και συχνών παρενεργειών με τη μορφή εμέτου, ταχυκαρδίας και διέγερσης.
3. Οξυγονοθεραπεία.
4. Αποαφριστικό. Η χρήση αντιαφριστικών είναι μεγάλης σημασίας για την αντιμετώπιση του πνευμονικού οιδήματος, αφού μεγάλη ποσότητα αφρού στις κυψελίδες μειώνει την αναπνευστική επιφάνεια των πνευμόνων.
Ενδείξεις για νοσηλεία
Η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια απαιτεί υποχρεωτική νοσηλεία στη μονάδα εντατικής θεραπείας ή καρδιοανάλυση. Ο ασθενής μεταφέρεται σε ημικαθιστή ή καθιστή θέση.
Ακολουθία επείγουσας φροντίδας για διάφορες αιμοδυναμικές παραλλαγές πνευμονικού οιδήματος
- Καθιστή θέση με χαμηλωμένα πόδια.
- Η εισαγωγή ναρκωτικών αναλγητικών και (ή) νευροληπτικών, λαμβάνοντας υπόψη τις αντενδείξεις.
- Η εισαγωγή ινότροπων φαρμάκων και φαρμάκων που προκαλούν αποφόρτιση της πνευμονικής κυκλοφορίας.
- Η χρήση αντιαφριστικών.
Παρακολούθηση της κατάστασης ασθενών με οξεία καρδιακή ανεπάρκεια
Ένας ασθενής με οξεία καρδιακή ανεπάρκεια πρέπει να νοσηλεύεται είτε στην εντατική είτε στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Σε αυτή την περίπτωση, ο ασθενής υπόκειται είτε σε μη επεμβατική είτε σε επεμβατική παρακολούθηση. Για τη συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών, ο συνδυασμός των δύο μορφών του είναι επιθυμητός.
Μη επεμβατική παρακολούθηση - προσδιορισμός θερμοκρασίας σώματος. ο αριθμός των αναπνευστικών κινήσεων, ο αριθμός των καρδιακών παλμών, η αρτηριακή πίεση, το pO 2 (ή ο κορεσμός του αρτηριακού αίματος με οξυγόνο), ο όγκος των ούρων που απεκκρίνονται, το ΗΚΓ.
Η παλμική οξυμετρία είναι υποχρεωτική για ασθενείς που μεταφέρονται σε εισπνοή οξυγόνου.
Επεμβατική παρακολούθηση:
- Ο καθετηριασμός μιας περιφερικής αρτηρίας συνιστάται σε ασθενείς με ασταθή αιμοδυναμική, εάν μπορεί να μετρηθεί η ενδοαρτηριακή πίεση στον θάλαμο (εάν υπάρχει διαθέσιμος εξοπλισμός).
- καθετηριασμός της κεντρικής φλέβας για την εισαγωγή φαρμάκων, έλεγχος CVP, κορεσμός φλεβικού αίματος.
- Ο καθετηριασμός της πνευμονικής αρτηρίας στην καθημερινή πρακτική για τη διάγνωση της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας δεν ενδείκνυται. Συνιστάται η χρήση καθετήρα Swan-Gans μόνο εάν είναι δύσκολο να γίνει διάκριση μεταξύ πνευμονικής και καρδιακής παθολογίας, σε περιπτώσεις όπου η χρήση θερμοκινητικής είναι υποχρεωτική και, εάν είναι απαραίτητο, να παρακολουθείται η τελοδιαστολική πίεση στο LV κατά το επίπεδο της πίεσης απόφραξης στην πνευμονική αρτηρία. Η παλινδρόμηση της τριγλώχινας μειώνει την αξία των δεδομένων που λαμβάνονται με έναν θερμοκινητήρα. Μεταξύ των περιορισμών της χρήσης του καθετήρα πρέπει να περιλαμβάνονται καταστάσεις που προκαλούνται από στένωση μιτροειδούς, ανεπάρκεια αορτής, πρωτοπαθή πνευμονική υπέρταση, όταν η πίεση απόφραξης της πνευμονικής αρτηρίας δεν είναι ίση με την τελοδιαστολική πίεση στην αριστερή κοιλία (σύσταση καθετηριασμού πνευμονικής αρτηρίας κλάση IIc και επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων Β).
- Η στεφανιογραφία ενδείκνυται για ACS που επιπλέκεται από οξεία καρδιακή ανεπάρκεια σε όλους τους ασθενείς που δεν έχουν απόλυτες αντενδείξεις. Η διεξαγωγή της στεφανιαίας αγγειογραφίας του shunting ή του stent βελτιώνει σημαντικά την πρόγνωση.
Θεραπεία οξείας καρδιακής ανεπάρκειας
Υπάρχουν 3 επίπεδα στόχων για τη θεραπεία της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας.
Στόχοι πρώτου επιπέδου (στάδιο εκδήλωσηςοξεία καρδιακή ανεπάρκεια, ο ασθενής νοσηλεύεται στη μονάδα εντατικής θεραπείας ή εντατική παρακολούθηση):
- ελαχιστοποίηση των εκδηλώσεων αντιρρόπησης (δύσπνοια, οίδημα, πνευμονικό οίδημα, αιμοδυναμικές παράμετροι).
- αποκατάσταση της επαρκούς οξυγόνωσης.
- βελτίωση της παροχής αίματος στα περιφερειακά όργανα και ιστούς.
- αποκατάσταση (σταθεροποίηση) της λειτουργίας των νεφρών και του μυοκαρδίου.
- τη μέγιστη μείωση της διάρκειας παραμονής στη μονάδα εντατικής θεραπείας.
Στόχοι του δεύτερου επιπέδου - ο ασθενής μεταφέρεται από τη μονάδα εντατικής θεραπείας:
- τιτλοδότηση φαρμάκων που μειώνουν τη θνησιμότητα ασθενών με CHF.
- Προσδιορισμός ενδείξεων για χειρουργικές επεμβάσεις (επανασυγχρονισμός, πλέγμα ACCORN, καρδιομεταδότης-απινιδωτής).
- Αναμόρφωση;
- μείωση της παραμονής στο νοσοκομείο.
Στόχοι του τρίτου επιπέδου - ο ασθενής πήρε εξιτήριο από το νοσοκομείο:
- υποχρεωτική συμμετοχή του ασθενούς σε εκπαιδευτικά προγράμματα.
- υποχρεωτική φυσική αποκατάσταση·
- έλεγχος των δόσεων φαρμάκων που σώζουν ζωές στη θεραπεία της CHF.
- δια βίου παρακολούθηση της κατάστασης του ασθενούς.
Η χρήση οξυγόνου στη θεραπεία της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας
Η οξυγονοθεραπεία είναι υποχρεωτική για όλους τους ασθενείς με οξεία καρδιακή ανεπάρκεια που έχουν αρτηριακό κορεσμό οξυγόνου.<95% (для пациентов с ХОБЛ <90%).
Η στρατηγική εκλογής είναι η μη επεμβατική οξυγονοθεραπεία, χωρίς διασωλήνωση τραχείας. Για να το κάνετε αυτό, χρησιμοποιήστε μάσκες προσώπου που σας επιτρέπουν να δημιουργήσετε θετική πίεση στο τέλος της εκπνοής. Η μη επεμβατική οξυγόνωση (NIO) είναι η πρώτη γραμμή θεραπείας για ασθενείς με πνευμονικό οίδημα και οξεία καρδιακή ανεπάρκεια που σχετίζεται με αυξημένη αρτηριακή πίεση. Το NIO μειώνει την ανάγκη για διασωλήνωση και τη θνησιμότητα την πρώτη ημέρα μετά τη νοσηλεία, οδηγεί σε βελτίωση της συσταλτικότητας της LV και μείωση του μεταφορτίου.
Το NIO θα πρέπει να χρησιμοποιείται με προσοχή σε ασθενείς με καρδιογενές σοκ και μεμονωμένη ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας.
Η αδυναμία με τη βοήθεια του NIO να αυξηθεί ο κορεσμός στο επίπεδο στόχο ή η σοβαρότητα της κατάστασης του ασθενούς (ανεπάρκεια), που δεν του επιτρέπει να χρησιμοποιήσει πλήρως τη μάσκα, αποτελούν ενδείξεις για διασωλήνωση και μεταφορά του ασθενούς σε μηχανικό αερισμό.
Το NIE πρέπει να πραγματοποιείται για 30 λεπτά κάθε ώρα, ξεκινώντας με θετική τελική εκπνευστική πίεση 5-7,5 cm νερού. ακολουθούμενη από ογκομέτρησή του σε 10 cm νερού.
Παρενέργειες του NIO - αυξημένη ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας, ξηροί βλεννογόνοι (πιθανότητα παραβίασης της ακεραιότητάς τους και προσκόλλησης μόλυνσης), εισρόφηση, υπερκαπνία.
Η χρήση της μορφίνης στη θεραπεία της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας
Η μορφίνη πρέπει να χρησιμοποιείται σε ασθενή με AHF που είναι ανήσυχος, ταραγμένος και σοβαρή δύσπνοια. Η αποτελεσματικότητα της μορφίνης στην οξεία καρδιακή ανεπάρκεια δεν έχει μελετηθεί καλά. Μια ασφαλής δόση είναι 2,5-5 mg ενδοφλεβίως αργά. Δεδομένης της πιθανής ναυτίας και εμέτου μετά τη χορήγηση μορφίνης (ειδικά με NIO), η παρακολούθηση του ασθενούς είναι υποχρεωτική.
Χρήση διουρητικών βρόχου
Χαρακτηριστικά της χρήσης διουρητικών βρόχου σεοξεία καρδιακή ανεπάρκεια:
- η εισαγωγή διουρητικών βρόχου ενδοφλεβίως - η βάση της θεραπείας της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας σε όλες τις περιπτώσεις υπερφόρτωσης όγκου και ενδείξεων στασιμότητας.
- Τα διουρητικά βρόχου δεν ενδείκνυνται σε ασθενείς με συστολική αρτηριακή πίεση<90 мм рт.ст., гипонатриемией и ацидозом;
- υψηλές δόσεις διουρητικών βρόχου συμβάλλουν στην υπονατριαιμία και αυξάνουν την πιθανότητα υπότασης στη θεραπεία των αναστολέων ΜΕΑ και του ARA
- η εισαγωγή ενδοφλεβίων αγγειοδιασταλτικών μειώνει τη δόση των διουρητικών.
- Συνιστάται η έναρξη θεραπείας με διουρητικά με 20-40 mg φουροσεμίδης ή 10-20 mg τορασεμίδης ενδοφλεβίως.
Μετά την εισαγωγή ενός διουρητικού, ο έλεγχος του όγκου των ούρων είναι υποχρεωτικός, εάν είναι απαραίτητο, ενδείκνυται η εισαγωγή ουροποιητικού καθετήρα.
Σύμφωνα με το επίπεδο των απεκκρινόμενων ούρων, η δόση των διουρητικών τιτλοποιείται προς τα πάνω, ωστόσο, η συνολική δόση του furosemvda για τις πρώτες 6 ώρες της θεραπείας θα πρέπει να είναι<100 мг, а за 24 ч <240 мг.
- Με νεφρικά ανθεκτικά σε ασθενείς με AHF, συνιστάται ο συνδυασμός διουρητικών βρόχου με HCTZ - 25 mg από του στόματος και αλδοστερόνης 25-50 mg από το στόμα. Αυτός ο συνδυασμός είναι πιο αποτελεσματικός και ασφαλέστερος από τις μεγάλες δόσεις του διουρητικού βρόχου μόνο του.
- Η θεραπεία με διουρητικά οδηγεί πάντα στην ενεργοποίηση των νευροορμονών, συμβάλλει σε υποκαλιαιμία και υπονατριαιμία (η παρακολούθηση των επιπέδων των ηλεκτρολυτών είναι υποχρεωτική).
- Οι προοπτικές για τη διουρητική θεραπεία της AHF συνδέονται με τη χρήση ανταγωνιστών υποδοχέα αγγειοπιεστίνης.
Η χρήση αγγειοδιασταλτικών
Τα αγγειοδιασταλτικά μειώνουν τη συστολική αρτηριακή πίεση και την πίεση πλήρωσης της αριστερής και δεξιάς κοιλίας, μειώνουν τη δύσπνοια και την ολική αγγειακή αντίσταση. Παρά τη μείωση της αρτηριακής πίεσης, συμπεριλαμβανομένης της διαστολικής, η στεφανιαία ροή αίματος διατηρείται. Τα αγγειοδιασταλτικά μειώνουν τη συμφόρηση στο ICC χωρίς να αυξάνουν τον όγκο του εγκεφαλικού επεισοδίου και χωρίς να αυξάνουν την κατανάλωση οξυγόνου Οι ανταγωνιστές ασβεστίου δεν ενδείκνυνται στη θεραπεία της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας. Η χρήση αγγειοδιασταλτικών αντενδείκνυται στη συστολική αρτηριακή πίεση<90 мм рт.ст. из-за угрозы снижения кровоснабжения внутренних органов Контроль АД при применении вазодилататоров обязателен особенно у больных со сниженной функцией почек и аортальным стенозом.
Φάρμακα με θετική επίδραση στη θεραπεία της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας
Τα θετικά ινότροπα φάρμακα (PIP) θα πρέπει να χρησιμοποιούνται σε όλους τους ασθενείς με χαμηλή καρδιακή παροχή, χαμηλή αρτηριακή πίεση και σημεία μειωμένης παροχής αίματος στα όργανα.
Η ταυτοποίηση κατά την εξέταση ασθενούς με υγρό και ψυχρό δέρμα, οξέωση, χαμηλό GFR, αυξημένα επίπεδα ALT, μειωμένη συνείδηση και χαμηλή συστολική αρτηριακή πίεση είναι ενδείξεις για τη χρήση του PIP. Η θεραπεία με PIP θα πρέπει να ξεκινά όσο το δυνατόν νωρίτερα και να διακόπτεται μόλις σταθεροποιηθεί η κατάσταση του ασθενούς. Η αδικαιολόγητη συνέχιση της θεραπείας με PIP οδηγεί σε μυοκαρδιακή βλάβη και αυξημένη θνησιμότητα. Μια σημαντική επιπλοκή της θεραπείας με PIP είναι οι σοβαρές αρρυθμίες.
Αγγειοσυσπαστικά
Οι αγγειοσυστολείς (νορεπινεφρίνη) δεν συνιστώνται ως φάρμακα πρώτης γραμμής στη θεραπεία της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας. Η χρήση αγγειοσυσπαστικών δικαιολογείται σε καρδιογενές σοκ, όταν η θεραπεία με PIP και η χορήγηση υγρών δεν οδηγούν σε αύξηση της αρτηριακής πίεσης > 90 mm Hg. και τα σημάδια της μειωμένης παροχής αίματος στα όργανα επιμένουν.
Χαρακτηριστικά διόρθωσης της κατάστασης ασθενών με οξεία καρδιακή ανεπάρκεια
Αντιστάθμιση CHF. Η θεραπεία ξεκινά με διουρητικά βρόχου και αγγειοδιασταλτικά. Η έγχυση διουρητικού προτιμάται έναντι της χορήγησης bolus. Η ανάγκη προσθήκης συνδυασμένης διουρητικής θεραπείας θα πρέπει να αξιολογηθεί όσο το δυνατόν νωρίτερα.
Με επίμονη υπόταση, ενδείκνυται η PIP.
Πνευμονικό οίδημα. Η θεραπεία ξεκινά με ένεση μορφίνης. Τα αγγειοδιασταλτικά χρειάζονται σε φυσιολογική ή υψηλή αρτηριακή πίεση. Διουρητικά - παρουσία σημείων στασιμότητας και οιδήματος.
Το PIP προστίθεται στη θεραπεία της υπότασης και των σημείων υποαιμάτωσης οργάνων.
Με ανεπαρκή οξυγόνωση - μεταφορά σε μηχανικό αερισμό.
Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια λόγω υπέρτασης, - αγγειοδιασταλτικά και μικρές δόσεις διουρητικών (ειδικά κατά την έναρξη της στασιμότητας στο ICC).
Καρδιογενές σοκ. Με συστολική αρτηριακή πίεση<90 мм рт.ст. - внутривенно растворы, улучшающие реологию крови, 250 мл/10 мин и ПИП.
Ενώ διατηρείται η υποαιμάτωση των οργάνων και η συστολική αρτηριακή πίεση όχι υψηλότερη από 90 mm Hg, - νορεπινεφρίνη. Ελλείψει θετικής δυναμικής - αντιπαλμική ενδοαορτή και μεταφορά σε μηχανικό αερισμό.
Ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίαςπάντα ύποπτο για ΠΕ και έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας (απαιτούνται ειδικά θεραπευτικά σχήματα).
Οξεία καρδιακή ανεπάρκειασε ασθενείς με ACSπάντα ύποπτο για οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου ή μεταεμφραγματικά ελαττώματα (ειδικά θεραπευτικά σχήματα).
Η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια (AHF) είναι ένα κλινικό σύνδρομο που περιπλέκει την πορεία διαφόρων ασθενειών. Ταυτόχρονα, στο ένα άκρο του φάσματος των αιτιών της AHF βρίσκεται το καρδιογενές σοκ, το οποίο συνέβη με κρίσιμη μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, στο άλλο - το πνευμονικό οίδημα, το οποίο αναπτύχθηκε σε φόντο υψηλής αρτηριακής πίεσης και ταχυκαρδίας σε υπερτροφική αποφρακτική μυοκαρδιοπάθεια.
Αιτίες της νόσου
Οι κύριες ασθένειες και καταστάσεις που συμβάλλουν στην ανάπτυξη της AHF περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:
Οξεία μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου λόγω βλάβης ή «αναισθητοποίησης» (οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, ισχαιμία του μυοκαρδίου, μυοκαρδίτιδα, καρδιοχειρουργική επέμβαση, συνέπειες από τη χρήση καρδιοπνευμονικής παράκαμψης, σοβαρή εγκεφαλική βλάβη, τοξικές επιδράσεις στο μυοκάρδιο κ.λπ.).
Αύξηση εκδηλώσεων (απορρόφηση) χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας.
Παραβίαση της ακεραιότητας των βαλβίδων ή των θαλάμων της καρδιάς. καρδιακός επιπωματισμός.
Σοβαρή υπερτροφία του μυοκαρδίου (ιδιαίτερα με την παρουσία υποαορτικής στένωσης).
Υπερτασική κρίση.
Αυξημένη πίεση στην πνευμονική κυκλοφορία (πνευμονική εμβολή, οξεία πνευμονοπάθεια κ.λπ.).
Ταχεία ή βραδυαρρυθμίες.
Μηχανισμοί εμφάνισης και εξέλιξης της νόσου (παθογένεση)
Η ταχύτητα εξέλιξης της παθολογικής διαδικασίας έχει σημασία. Η πιθανότητα εμφάνισης AHF είναι υψηλότερη σε οξέα συμβάντα (για παράδειγμα, με εκτεταμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου, παροξυσμό ταχυαρρυθμίας, εμφάνιση βαλβιδικής παλινδρόμησης), όταν οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί δεν έχουν χρόνο να μειώσουν τις συνέπειες των παραβιάσεων που έχουν εμφανιστεί. Με βραδύτερη αύξηση των αλλαγών, οι κλινικές εκδηλώσεις της κυκλοφορικής ανεπάρκειας συνήθως επιδεινώνονται όχι τόσο δραματικά. Συχνά ένας ασθενής έχει έναν συνδυασμό πολλών αιτιών που αλληλοεπιδεινώνονται. οξεία αντιρρόπηση μπορεί να προκληθεί με την προσθήκη ενός πρόσθετου παράγοντα (για παράδειγμα, αυξημένη αρτηριακή πίεση ή παροξυσμός ταχυαρρυθμίας). Σε πολλές περιπτώσεις, η AHF εμφανίζεται με σημαντικά μειωμένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας. Ωστόσο, υπάρχουν καταστάσεις στις οποίες ο κύριος μηχανισμός της παθογένεσης του AHF είναι η βλάβη της δεξιάς κοιλίας (για παράδειγμα, έμφραγμα του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας ή PE, που οδηγεί σε μείωση της πίεσης πλήρωσης της αριστερής κοιλίας και της καρδιακής παροχής) ή όταν δεν υπάρχουν σημαντικές παραβιάσεις της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου (για παράδειγμα, με ταχυαρρυθμία σε ασθενείς με σοβαρή υπερτροφία του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας ή στένωση της μιτροειδούς, με την ξαφνική εμφάνιση ενδοκαρδιακών αιμοδυναμικών διαταραχών). Τα αποτελέσματα της AHF εξαρτώνται από τη φύση της υποκείμενης νόσου και τα αίτια της αντιρρόπησης. Έτσι, σε επιζώντες επεισοδίου AHF με σοβαρή εγκεφαλική βλάβη (όταν, όπως πιστεύεται, λόγω της μαζικής απελευθέρωσης κατεχολαμινών, εμφανίζεται «αναισθητοποίηση» του μυοκαρδίου), η συσταλτική λειτουργία μπορεί να ανακάμψει πλήρως και δεν απαιτείται μετέπειτα θεραπεία. Από την άλλη πλευρά, η παρουσία σοβαρής καρδιακής νόσου συχνά απαιτεί ενεργές παρεμβάσεις για την πρόληψη επαναλαμβανόμενων επεισοδίων AHF. Η γνώση των αιτιών της AHF σε έναν συγκεκριμένο ασθενή μας επιτρέπει να αναπτύξουμε βέλτιστες τακτικές θεραπείας.
Κλινική εικόνα της νόσου (συμπτώματα και σύνδρομα)
Ταξινόμηση Killipμε βάση τα κλινικά συμπτώματα και τα ευρήματα ακτινογραφίας θώρακα. Η ταξινόμηση ισχύει κυρίως για καρδιακή ανεπάρκεια στο έμφραγμα του μυοκαρδίου, αλλά μπορεί να ισχύει και για de novo καρδιακή ανεπάρκεια.
Ταξινόμηση κατά κλινική βαρύτητα
Η ταξινόμηση της κλινικής βαρύτητας βασίζεται στην αξιολόγηση της περιφερικής κυκλοφορίας (αιμάτωση ιστού) και της ακρόασης των πνευμόνων (πνευμονική συμφόρηση). Οι ασθενείς χωρίζονται στις ακόλουθες ομάδες:
κατηγορία Ι (ομάδα Α) (ζεστό και ξηρό).
κατηγορία II (ομάδα Β) (ζεστό και υγρό).
κατηγορία III (ομάδα L) (κρύο και ξηρό).
κατηγορία IV (ομάδα Γ) (κρύο και υγρό).
Η οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια μπορεί να εκδηλωθεί με μία από τις ακόλουθες καταστάσεις:
I. Οξεία μη αντιρροπούμενη καρδιακή ανεπάρκεια (de novo ή ως αντιρρόπηση CHF) με χαρακτηριστικές καταγγελίες και συμπτώματα AHF που είναι μέτρια και δεν πληροί τα κριτήρια για καρδιογενές σοκ, πνευμονικό οίδημα ή υπερτασική κρίση.
II. Υπερτασική καρδιακή ανεπάρκεια: Τα παράπονα και τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας συνοδεύουν την υψηλή αρτηριακή πίεση με σχετικά διατηρημένη λειτουργία LV. Δεν υπάρχουν σημεία πνευμονικού οιδήματος στην ακτινογραφία θώρακα.
III. Το πνευμονικό οίδημα (που επιβεβαιώνεται με ακτινογραφία θώρακος) συνοδεύεται από σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια, ορθόπνοια, συριγμό στους πνεύμονες, ενώ ο βαθμός κορεσμού οξυγόνου του αίματος πριν από τη θεραπεία είναι συνήθως μικρότερος από 90%.
IV. Το καρδιογενές σοκ είναι η ανεπαρκής αιμάτωση ζωτικών οργάνων και ιστών που προκαλείται από μείωση της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς μετά τη διόρθωση της προφόρτισης. Όσον αφορά τις αιμοδυναμικές παραμέτρους, δεν υπάρχουν επί του παρόντος σαφείς ορισμοί αυτής της πάθησης, γεγονός που αντανακλά τη διαφορά στον επιπολασμό και τα κλινικά αποτελέσματα για αυτήν την πάθηση. Ωστόσο, το καρδιογενές σοκ συνήθως χαρακτηρίζεται από μείωση της αρτηριακής πίεσης (SBP 30 mm Hg) ή/και χαμηλή απέκκριση στα ούρα, ανεξάρτητα από την παρουσία συμφόρησης οργάνων. Το καρδιογενές σοκ είναι η ακραία εκδήλωση του συνδρόμου χαμηλής εξώθησης.
V. Η καρδιακή ανεπάρκεια με υψηλή καρδιακή παροχή χαρακτηρίζεται από αυξημένη καρδιακή παροχή με συνήθως αυξημένο καρδιακό ρυθμό (λόγω αρρυθμιών, θυρεοτοξίκωσης, αναιμίας, νόσου του Paget, ιατρογενείς και άλλους μηχανισμούς), θερμά άκρα, συμφόρηση στους πνεύμονες και μερικές φορές μειωμένη αρτηριακή πίεση ( όπως στο σηπτικό σοκ).
VI. Η καρδιακή ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας χαρακτηρίζεται από σύνδρομο χαμηλής καρδιακής παροχής λόγω ανεπάρκειας άντλησης του παγκρέατος (μυοκαρδιακή βλάβη ή υψηλό φορτίο - PE, κ.λπ.) με αυξημένη φλεβική πίεση στις σφαγιτιδικές φλέβες, ηπατομεγαλία και αρτηριακή υπόταση.
Με βάση κλινικά και αιμοδυναμικά δεδομένα, προτείνεται η διάκριση των ακόλουθων κλινικών παραλλαγών της AHF.
1. Το καρδιογενές σοκ είναι μια ακραία εκδήλωση της AHF. Πρόκειται για ένα κλινικό σύνδρομο στο οποίο, μαζί με μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης κάτω από 90-100 mm Hg. υπάρχουν σημεία μειωμένης αιμάτωσης οργάνων και ιστών (κρύο δέρμα, ολιγοανουρία, λήθαργος και λήθαργος). Ταυτόχρονα, μειώνεται ο καρδιακός δείκτης (συνήθως 2,2 l / min ανά 1 m 2) και αυξάνεται η σφηνοειδής πίεση της πνευμονικής αρτηρίας (> 18-20 mm Hg). Το τελευταίο διακρίνει το καρδιογενές σοκ από μια παρόμοια κατάσταση που εμφανίζεται με την υποογκαιμία. Ο κύριος σύνδεσμος στην παθογένεση του καρδιογενούς σοκ είναι η μείωση της καρδιακής παροχής, η οποία δεν μπορεί να αντισταθμιστεί με περιφερική αγγειοσύσπαση, η οποία οδηγεί σε σημαντική μείωση της αρτηριακής πίεσης και υποαιμάτωση. Αντίστοιχα, οι κύριοι στόχοι της θεραπείας είναι η βελτιστοποίηση της πίεσης πλήρωσης των κοιλιών της καρδιάς, η ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης και η εξάλειψη των αιτιών που διέπουν τη μείωση της καρδιακής παροχής.
2. Πνευμονικό οίδημα - επεισόδιο AHF, που συνοδεύεται από σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια και μείωση του αρτηριακού κορεσμού οξυγόνου< 90 % при дыхании комнатным воздухом до начала лечения. В его основе лежит увеличение давления в капиллярах легких, что приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство и альвеолы.
3. Η υπερτασική κρίση συνεπάγεται την εμφάνιση AHF (πνευμονικό οίδημα) με φόντο ασυνήθιστα υψηλή αρτηριακή πίεση με σχετικά διατηρημένη λειτουργία της αριστερής κοιλίας.
4. Η οξεία αντιρρόπηση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση AHF που δεν πληροί τα διαγνωστικά κριτήρια για καρδιογενές σοκ, πνευμονικό οίδημα ή υπερτασική κρίση.
Διάγνωση της νόσου
Το ΗΚΓ σάς επιτρέπει να προσδιορίσετε γρήγορα την παρουσία ισχαιμίας και εκτεταμένης νέκρωσης του μυοκαρδίου (και να τα συγκρίνετε με τη σοβαρότητα των αιμοδυναμικών διαταραχών), καθώς και διαταραχές του ρυθμού και της αγωγιμότητας. Η ηχοκαρδιογραφία σάς επιτρέπει να αξιολογήσετε γρήγορα τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, να εντοπίσετε βλάβη στις καρδιακές βαλβίδες και παλινδρόμηση σε αυτές, ελαττώματα στο μεσοκολπικό ή μεσοκοιλιακό διάφραγμα, καθώς και εξωτερική ρήξη του μυοκαρδίου και επιπωματισμό. Η βέλτιστη διάγνωση και θεραπεία των ταχέως παροδικών σοβαρών εκδηλώσεων της AHF απαιτεί ακριβή (επεμβατική) αξιολόγηση αρκετών αιμοδυναμικών παραμέτρων - σφηνοειδή πίεση πνευμονικής αρτηρίας και καρδιακή παροχή (χρησιμοποιώντας ένα πλωτό μπαλόνι Swan-Ganz καθετήρα που εισάγεται στην πνευμονική αρτηρία), καθώς και ΑΠ ( για συστολική ΑΠ) κάτω από 80 mm Hg ή καρδιογενές σοκ και τη χρήση αγγειοκατασταλτικών παραγόντων ή ενεργών αγγειοδιασταλτικών, κατά προτίμηση με αρτηριακό καθετήρα). Σε ορισμένους ασθενείς, είναι απαραίτητο να προσδιοριστούν τα αέρια στο αρτηριακό αίμα και η οξεοβασική ισορροπία. Σε ηπιότερες περιπτώσεις, ο κορεσμός του αρτηριακού οξυγόνου μπορεί να εκτιμηθεί χρησιμοποιώντας παλμική οξυμετρία.
Ταξινόμηση T. Killip(1967) βασίζεται σε κλινικά σημεία και ευρήματα ακτινογραφίας θώρακα. Υπάρχουν τέσσερα στάδια (τάξεις) σοβαρότητας:
Στάδιο Ι - δεν υπάρχουν σημάδια καρδιακής ανεπάρκειας.
Στάδιο II - HF (υγρές ραγάδες στο κάτω μισό των πνευμονικών πεδίων, τόνος III, σημάδια φλεβικής υπέρτασης στους πνεύμονες).
Στάδιο ΙΙΙ - σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια (διαφανές πνευμονικό οίδημα, υγρές ραγάδες που εκτείνονται σε περισσότερο από το κάτω μισό των πνευμονικών πεδίων).
Στάδιο IV - καρδιογενές σοκ (SBP 90 mm Hg με σημεία περιφερικής αγγειοσύσπασης: ολιγουρία, κυάνωση, εφίδρωση).
Ταξινόμηση J. S. Forrester(1977) βασίζεται στη λήψη υπόψη κλινικών σημείων που χαρακτηρίζουν τη σοβαρότητα της περιφερικής υποαιμάτωσης, την παρουσία συμφόρησης στους πνεύμονες, μειωμένο καρδιακό δείκτη (CI) ≤ 2,2 l/min/m2 και αυξημένη σφηνοειδή πίεση στην πνευμονική αρτηρία (PAWP) > 18 mm Hg. Τέχνη. Κατανείμετε τον κανόνα (ομάδα I), πνευμονικό οίδημα (ομάδα II), υποογκαιμικό και καρδιογενές σοκ (ομάδα III και IV, αντίστοιχα).
Ταξινόμηση "κλινικής βαρύτητας"για ασθενείς που νοσηλεύονται με οξεία αντιρρόπηση CHF. Βασίζεται στην αξιολόγηση της περιφερικής αιμάτωσης και της πνευμονικής συμφόρησης κατά την ακρόαση:
Κατηγορία Ι - δεν υπάρχουν σημεία περιφερικής υποαιμάτωσης και πνευμονικής συμφόρησης ("ζεστό και ξηρό").
Κατηγορία II - δεν υπάρχουν σημεία περιφερικής υποαιμάτωσης με συμφόρηση των πνευμόνων ("ζεστό και υγρό").
Κατηγορία III - σημεία περιφερικής υποαιμάτωσης χωρίς πνευμονική συμφόρηση ("κρύο και ξηρό").
Κατηγορία IV - σημεία περιφερικής υποαιμάτωσης με πνευμονική συμφόρηση ("κρύο και υγρό").
Η ευρεία εισαγωγή αυτής της ταξινόμησης στην πράξη απαιτεί τη συσσώρευση κλινικής εμπειρίας.
Η διάγνωση της AHF βασίζεται στα συμπτώματα και τα αποτελέσματα των πρόσθετων μεθόδων εξέτασης: ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ), ακτινογραφία θώρακος, υπερηχοκαρδιογράφημα (EchoCG), προσδιορισμός του επιπέδου των βιοδεικτών στο αίμα. Είναι απαραίτητο να αξιολογηθεί η παρουσία συστολικής και/ή διαστολικής δυσλειτουργίας LV, καθώς και του κύριου κλινικού συνδρόμου: χαμηλό CO ή συμπτώματα συμφόρησης αίματος, ανεπάρκεια LV ή RV.
Εκτίμηση της κλινικής κατάστασης
Κατά τη διάρκεια μιας φυσικής εξέτασης, πρέπει να δοθεί ιδιαίτερη προσοχή στην ψηλάφηση και την ακρόαση της καρδιάς με τον προσδιορισμό της ποιότητας των καρδιακών ήχων, την παρουσία των τόνων III και IV, τα φυσήματα και τη φύση τους.
Είναι σημαντικό να αξιολογείται συστηματικά η κατάσταση της περιφερικής κυκλοφορίας, η θερμοκρασία του δέρματος, ο βαθμός πλήρωσης των κοιλιών της καρδιάς. Η πίεση πλήρωσης RV μπορεί να εκτιμηθεί χρησιμοποιώντας τη φλεβική πίεση που μετράται στην εξωτερική σφαγίτιδα ή στην άνω κοίλη φλέβα. Ωστόσο, πρέπει να δίνεται προσοχή κατά την ερμηνεία του αποτελέσματος, καθώς η αυξημένη κεντρική φλεβική πίεση (CVP) μπορεί να οφείλεται σε μειωμένη συμμόρφωση των φλεβών και του παγκρέατος με ανεπαρκή πλήρωση των τελευταίων. Η αυξημένη πίεση πλήρωσης LV συνήθως υποδεικνύεται από την παρουσία τριγμών στην ακρόαση του πνεύμονα και/ή ένδειξη πνευμονικής συμφόρησης στην ακτινογραφία θώρακα. Ωστόσο, σε μια ταχέως μεταβαλλόμενη κατάσταση, η κλινική εκτίμηση του βαθμού πλήρωσης της αριστερής καρδιάς μπορεί να είναι λανθασμένη.
Ένα ΗΚΓ 12 απαγωγών μπορεί να βοηθήσει στον προσδιορισμό του καρδιακού ρυθμού και μερικές φορές να βοηθήσει στην αποσαφήνιση της αιτιολογίας της AHF.
Ακτινογραφια θωρακος
Η ακτινογραφία θώρακα θα πρέπει να γίνεται όσο το δυνατόν νωρίτερα σε όλους τους ασθενείς με AHF για να εκτιμηθεί το μέγεθος και η διαύγεια της σκιάς της καρδιάς, καθώς και η σοβαρότητα της συμφόρησης αίματος στους πνεύμονες. Αυτή η διαγνωστική μελέτη χρησιμοποιείται τόσο για την επιβεβαίωση της διάγνωσης όσο και για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας. Η ακτινογραφία θώρακος μπορεί να διακρίνει την ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας από τη φλεγμονώδη πνευμονοπάθεια. Είναι σημαντικό να ληφθεί υπόψη ότι τα ακτινολογικά σημάδια πνευμονικής συμφόρησης δεν είναι ακριβής αντανάκλαση της αυξημένης πίεσης στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία. Μπορεί να απουσιάζουν σε PAWP έως 25 mm Hg. Τέχνη. και ανταποκρίνονται καθυστερημένα σε ευνοϊκές αιμοδυναμικές αλλαγές που σχετίζονται με τη θεραπεία (πιθανή καθυστέρηση έως και 12 ώρες).
Εργαστηριακή έρευνα
Σε όλες τις περιπτώσεις σοβαρής ΑΗΦ είναι απαραίτητη η επεμβατική αξιολόγηση της σύστασης των αερίων του αρτηριακού αίματος με τον προσδιορισμό των παραμέτρων που τη χαρακτηρίζουν (PO2, PCO2, pH, ανεπάρκεια βάσης). Σε ασθενείς χωρίς πολύ χαμηλό CO και σοκ με αγγειοσυστολή, η παλμική οξυμετρία και το τελοπαλιρροιακό CO2 μπορεί να είναι μια εναλλακτική λύση. Η ισορροπία της παροχής οξυγόνου και η ανάγκη για αυτό μπορούν να εκτιμηθούν από το SvO2. Σε καρδιογενές σοκ και μακροχρόνιο σύνδρομο χαμηλής εξώθησης, συνιστάται ο προσδιορισμός της PO2 του μικτού φλεβικού αίματος στο LA.
Τα επίπεδα BNP και NT-proBNP στο πλάσμα αυξάνονται με την απελευθέρωσή τους από τις κοιλίες της καρδιάς ως απόκριση στην αυξημένη τάση του κοιλιακού τοιχώματος και στην υπερφόρτωση όγκου. BNP > 100 pg/mL και NT-proBNP > 300 pg/mL έχουν προταθεί ότι χρησιμοποιούνται για την επιβεβαίωση ή/και τον αποκλεισμό της CHF σε ασθενείς που εισάγονται στο τμήμα επειγόντων περιστατικών με δύσπνοια. Ωστόσο, σε ηλικιωμένους ασθενείς, αυτοί οι δείκτες δεν έχουν μελετηθεί αρκετά και με την ταχεία ανάπτυξη της AHF, τα επίπεδα στο αίμα τους κατά την εισαγωγή στο νοσοκομείο μπορεί να παραμείνουν φυσιολογικά. Σε άλλες περιπτώσεις, η κανονική περιεκτικότητα σε BNP ή NT-proBNP καθιστά δυνατό τον αποκλεισμό της παρουσίας CH με υψηλή ακρίβεια. Εάν η συγκέντρωση του BNP ή του NT-proBNP είναι αυξημένη, είναι απαραίτητο να διασφαλιστεί η απουσία άλλων ασθενειών, συμπεριλαμβανομένης της νεφρικής ανεπάρκειας και της σηψαιμίας. Ένα υψηλό επίπεδο BNP ή NT-proBNP υποδηλώνει κακή πρόγνωση.
υπερηχοκαρδιογράφημα
Το υπερηχοκαρδιογράφημα είναι απαραίτητο για τον προσδιορισμό των δομικών και λειτουργικών αλλαγών που κρύβονται πίσω από το AHF. Χρησιμοποιείται για την αξιολόγηση και παρακολούθηση της τοπικής και γενικής λειτουργίας των κοιλιών της καρδιάς, της δομής και της λειτουργίας των βαλβίδων, της παθολογίας του περικαρδίου, των μηχανικών επιπλοκών του εμφράγματος του μυοκαρδίου, των ογκομετρικών σχηματισμών της καρδιάς.
Το CO μπορεί να εκτιμηθεί από την ταχύτητα κίνησης του περιγράμματος της αορτής ή του LA. Με μελέτη Doppler - για τον προσδιορισμό της πίεσης στο LA (σύμφωνα με τον πίδακα της τριγλώχινας παλινδρόμησης) και την παρακολούθηση της προφόρτισης της αριστερής κοιλίας. Ωστόσο, η εγκυρότητα αυτών των μετρήσεων σε AHF δεν έχει επαληθευτεί με καθετηριασμό δεξιάς καρδιάς.
Άλλες διαγνωστικές μέθοδοι
Επιπρόσθετες διαγνωστικές μέθοδοι ενδείκνυνται για μεμονωμένους ασθενείς για την αποσαφήνιση της αιτίας της AHF και τον προσδιορισμό των ενδείξεων για επεμβατική θεραπεία.
Η στεφανιογραφία είναι απαραίτητη σε περίπτωση παραβιάσεων της στεφανιαίας κυκλοφορίας. Αυτή η μελέτη ενδείκνυται συχνά για μακροχρόνια AHF, η αιτία της οποίας δεν μπορεί να προσδιοριστεί χρησιμοποιώντας άλλες μεθόδους εξέτασης.
Η αξονική τομογραφία θώρακος με ή χωρίς αγγειογραφία σκιαγραφικού, καθώς και το σπινθηρογράφημα, μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την αποσαφήνιση της φύσης της πνευμονικής νόσου και τη διάγνωση της μεγάλης ΠΕ.
Εάν υπάρχει υποψία για ανατομικό ανεύρυσμα αορτής, ενδείκνυται η αξονική τομογραφία, η διοισοφαγική υπερηχοκαρδιογραφία και η μαγνητική τομογραφία.
Ο καθετηριασμός της πνευμονικής αρτηρίας (PAC) μπορεί να βοηθήσει στη διάγνωση και την παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας AHF.
Θεραπεία της νόσου
Συντηρητική θεραπεία
Το AHF είναι μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση και απαιτεί επείγουσα θεραπεία. Ακολουθούν παρεμβάσεις που ενδείκνυνται για τους περισσότερους ασθενείς με AHF. Ορισμένες από αυτές μπορούν να πραγματοποιηθούν γρήγορα σε οποιοδήποτε ιατρικό ίδρυμα, άλλες είναι διαθέσιμες μόνο σε περιορισμένο αριθμό ασθενών και συνήθως εκτελούνται μετά την αρχική κλινική σταθεροποίηση.
1. Στο AHF, η κλινική κατάσταση απαιτεί επείγουσες και αποτελεσματικές παρεμβάσεις και μπορεί να αλλάξει αρκετά γρήγορα. Επομένως, με σπάνιες εξαιρέσεις (νιτρογλυκερίνη κάτω από τη γλώσσα ή νιτρικά άλατα σε μορφή αερολύματος), τα φάρμακα θα πρέπει να χορηγούνται ενδοφλεβίως, η οποία, σε σύγκριση με άλλες μεθόδους, παρέχει το πιο γρήγορο, πλήρες, προβλέψιμο και διαχειρίσιμο αποτέλεσμα.
2. Το AHF οδηγεί σε προοδευτική επιδείνωση της οξυγόνωσης του αίματος στους πνεύμονες, αρτηριακή υποξαιμία και υποξία των περιφερικών ιστών. Η απλούστερη μέθοδος αντιμετώπισης αυτής της εκδήλωσης της νόσου είναι η αναπνοή 100% οξυγόνου. Ο στόχος είναι να διατηρηθεί ο κορεσμός του αρτηριακού οξυγόνου > 90%. Είναι βέλτιστο να χρησιμοποιείτε μάσκα με υψηλή παροχή οξυγόνου (8-15 l/min). Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να απαιτηθεί πιο ενεργή αναπνευστική υποστήριξη, μέχρι μηχανικό αερισμό.
3. Είναι απαραίτητο να ομαλοποιηθεί η αρτηριακή πίεση και να εξαλειφθούν οι διαταραχές που μπορεί να προκαλέσουν μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου (υποξία, ισχαιμία του μυοκαρδίου, υπερ- ή υπογλυκαιμία, διαταραχές ηλεκτρολυτών, παρενέργειες ή υπερβολική δόση φαρμάκων κ.λπ.). Η στάση για την έγκαιρη εισαγωγή ειδικών μέσων για τη διόρθωση της οξέωσης (όξινο ανθρακικό νάτριο κ.λπ.) τα τελευταία χρόνια είναι αρκετά συγκρατημένη. Η μειωμένη απόκριση στις κατεχολαμίνες στη μεταβολική οξέωση έχει αμφισβητηθεί. Αρχικά, είναι πιο σημαντικό να διατηρηθεί επαρκής αερισμός των πνευμονικών κυψελίδων και να αποκατασταθεί η επαρκής αιμάτωση των περιφερικών ιστών το συντομότερο δυνατό. Μπορεί να απαιτηθούν περαιτέρω παρεμβάσεις εάν η υπόταση και η μεταβολική οξέωση επιμένουν για μεγάλο χρονικό διάστημα. Για να μειωθεί ο κίνδυνος ιατρογενούς αλκάλωσης, συνιστάται να αποφεύγεται η πλήρης διόρθωση της ανεπάρκειας της βάσης.
4. Σε παρουσία αρτηριακής υπότασης, καθώς και πριν από το διορισμό αγγειοδιασταλτικών, είναι απαραίτητο να βεβαιωθείτε ότι δεν υπάρχει υποογκαιμία. Η υποογκαιμία οδηγεί σε ανεπαρκή πλήρωση των θαλάμων της καρδιάς, η οποία από μόνη της είναι η αιτία μείωσης της καρδιακής παροχής, αρτηριακής υπότασης και καταπληξίας. Ένα σημάδι ότι η χαμηλή ΑΠ οφείλεται σε μειωμένη άντληση της καρδιάς και όχι σε ανεπαρκή πλήρωση είναι η επαρκής πίεση πλήρωσης της αριστερής κοιλίας (πίεση σφήνας της πνευμονικής αρτηρίας μεγαλύτερη από 18 mmHg). Κατά την αξιολόγηση της επάρκειας πλήρωσης της αριστερής κοιλίας σε πραγματικές κλινικές καταστάσεις, είναι συχνά απαραίτητο να εστιάσουμε σε έμμεσους δείκτες (φυσικά σημάδια συμφόρησης στους πνεύμονες, βαθμός διάτασης των φλεβών του λαιμού, δεδομένα ακτίνων Χ), αλλά αντιδρούν μάλλον αργά έως ευνοϊκές αιμοδυναμικές αλλαγές που προκαλούνται από τη θεραπεία. Το τελευταίο μπορεί να οδηγήσει στη χρήση αδικαιολόγητα υψηλών δόσεων φαρμάκων.
5. Ένα αποτελεσματικό μέσο για την αύξηση της αρτηριακής πίεσης, τη μείωση του μεταφορτίου της αριστερής κοιλίας και την αύξηση της πίεσης αιμάτωσης στις στεφανιαίες αρτηρίες είναι η αντιπαλμική ενδοαορτή με μπαλόνι (IBD). Βελτιώνει τη συσταλτικότητα της αριστερής κοιλίας και μειώνει την ισχαιμία του μυοκαρδίου. Επιπλέον, η IBD είναι αποτελεσματική παρουσία ανεπάρκειας μιτροειδούς και κοιλιακών διαφραγματικών ανωμαλιών. Αντενδείκνυται σε αορτική ανεπάρκεια, αορτικό διαχωρισμό και σοβαρή περιφερική αθηροσκλήρωση. Σε αντίθεση με τη φαρμακευτική θεραπεία, δεν αυξάνει τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου (ως θετικοί ινότροποι παράγοντες), δεν καταστέλλει τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου και δεν μειώνει την αρτηριακή πίεση (όπως φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την εξάλειψη της ισχαιμίας του μυοκαρδίου ή τη μείωση του μεταφορτίου). Ωστόσο, αυτό είναι ένα προσωρινό μέτρο που σας επιτρέπει να κερδίσετε χρόνο σε περιπτώσεις όπου είναι δυνατό να εξαλειφθούν οι αιτίες της ανεπτυγμένης κατάστασης. Οι ασθενείς που αναμένουν χειρουργική επέμβαση μπορεί να χρειαστούν άλλα μέσα μηχανικής υποστήριξης (μηχανικά μέσα παράκαμψης της αριστερής κοιλίας κ.λπ.).
6. Είναι σημαντικό να αντιμετωπιστούν οι υποκείμενες αιτίες της AHF σε έναν συγκεκριμένο ασθενή.
Εξαλείψτε την ταχυκαρδία ή τη βραδυκαρδία εάν προκαλούν ή επιδεινώνουν AHF.
Εάν υπάρχουν σημεία οξείας επίμονης απόφραξης μιας μεγάλης επικαρδιακής στεφανιαίας αρτηρίας (εμφάνιση επίμονων ανυψώσεων του τμήματος ST στο ΗΚΓ), είναι απαραίτητο να αποκατασταθεί η βατότητά της το συντομότερο δυνατό. Υπάρχουν ενδείξεις ότι στην AHF, η διαδερμική αγγειοπλαστική/stenting (πιθανώς σε σχέση με την ενδοφλέβια ένεση των αναστολέων της γλυκοπρωτεΐνης των αιμοπεταλίων IIb/IIIa) ή η χειρουργική επέμβαση παράκαμψης της στεφανιαίας αρτηρίας (με αντίστοιχη στεφανιαία νόσο) είναι πιο αποτελεσματική από τη θρομβολυτική θεραπεία, ειδικά στην παρουσία καρδιογενούς σοκ.
Παρουσία έξαρσης της στεφανιαίας νόσου, όταν σύμφωνα με το ΗΚΓ δεν υπάρχουν ενδείξεις επίμονης απόφραξης μεγάλης επικαρδιακής στεφανιαίας αρτηρίας (ασταθής στηθάγχη, συμπεριλαμβανομένου του μετά από έμφραγμα, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, που δεν συνοδεύεται από ανυψώσεις του τμήματος ST στο ΗΚΓ) , είναι απαραίτητη η καταστολή της ισχαιμίας του μυοκαρδίου το συντομότερο δυνατό και η πρόληψη της υποτροπής της. Τα συμπτώματα της AHF σε τέτοιους ασθενείς αποτελούν ένδειξη για τη μέγιστη δυνατή αντιθρομβωτική θεραπεία (συμπεριλαμβανομένου ενός συνδυασμού ακετυλοσαλικυλικού οξέος, κλοπιδογρέλης, ηπαρίνης και, σε ορισμένες περιπτώσεις, ενδοφλέβιας έγχυσης ενός αναστολέα γλυκοπρωτεϊνικών υποδοχέων αιμοπεταλίων IIb / IIIa) και το συντομότερο δυνατό στεφανιαία αγγειογραφία ακολουθούμενη από επαναγγείωση του μυοκαρδίου (μέθοδος που εξαρτάται από την στεφανιαία ανατομία - διαδερμική αγγειοπλαστική/stenting ή χειρουργική παράκαμψη στεφανιαίας αρτηρίας). Στην περίπτωση αυτή, η αγγειοπλαστική / στεντ των στεφανιαίων αρτηριών στα αρχικά στάδια της νόσου θα πρέπει να γίνεται χωρίς διακοπή της θεραπείας με συνδυασμό των παραπάνω φαρμάκων. Όταν είναι δυνατή η ταχεία χειρουργική επέμβαση παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας, προτείνεται η αναβολή της κλοπιδογρέλης εν αναμονή των αποτελεσμάτων της στεφανιαίας αγγειογραφίας. εάν αποδειχθεί ότι ο ασθενής χρειάζεται χειρουργική επέμβαση στεφανιαίας παράκαμψης και η επέμβαση έχει προγραμματιστεί τις επόμενες 5-7 ημέρες, το φάρμακο δεν πρέπει να συνταγογραφείται. Εάν μπορεί να πραγματοποιηθεί χειρουργική επέμβαση παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας εντός των επόμενων 24 ωρών, συνιστάται η χρήση μη κλασματοποιημένης, αντί χαμηλού μοριακού βάρους, ηπαρίνης.
Εκτελέστε την πληρέστερη επαναγγείωση του μυοκαρδίου σε ασθενείς με χρόνιες μορφές στεφανιαίας νόσου (ιδιαίτερα αποτελεσματική παρουσία βιώσιμου μυοκαρδίου σε χειμερία νάρκη).
Εκτελέστε χειρουργική διόρθωση ενδοκαρδιακών αιμοδυναμικών διαταραχών (ελαττώματα βαλβίδων, κολπικά ή κοιλιακά διαφραγματικά ελαττώματα κ.λπ.). εάν είναι απαραίτητο, εξαλείψτε γρήγορα τον καρδιακό επιπωματισμό.
Σε ορισμένους ασθενείς, η μόνη δυνατή θεραπεία είναι η μεταμόσχευση καρδιάς.
Ωστόσο, σύνθετες επεμβατικές διαγνωστικές και θεραπευτικές παρεμβάσεις δεν θεωρούνται δικαιολογημένες σε ασθενείς με συννοσηρότητα τελικού σταδίου, όταν η AHF βασίζεται σε μη αναστρέψιμη αιτία ή όταν δεν είναι δυνατές διορθωτικές παρεμβάσεις ή μεταμόσχευση καρδιάς.
Βασικά φάρμακα που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας
1. Οι θετικοί ινότροποι παράγοντες χρησιμοποιούνται προσωρινά στο AHF για την αύξηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου και η δράση τους συνήθως συνοδεύεται από αύξηση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου.
Οι πιεστικές (συμπαθομιμητικές) αμίνες (νορεπινεφρίνη, ντοπαμίνη και, σε μικρότερο βαθμό, ντοβουταμίνη), εκτός από την αύξηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, μπορούν να προκαλέσουν περιφερική αγγειοσύσπαση, η οποία, μαζί με αύξηση της αρτηριακής πίεσης, οδηγεί σε επιδείνωση της οξυγόνωσης των περιφερικών ιστών . Η θεραπεία συνήθως ξεκινά με μικρές δόσεις, οι οποίες, εάν είναι απαραίτητο, αυξάνονται σταδιακά (τιτλοδοτούνται) μέχρι να επιτευχθεί το βέλτιστο αποτέλεσμα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η επιλογή δόσης απαιτεί επεμβατική παρακολούθηση των αιμοδυναμικών παραμέτρων με τον προσδιορισμό της καρδιακής παροχής και της σφηνωμένης πίεσης στην πνευμονική αρτηρία. Ένα κοινό μειονέκτημα των φαρμάκων αυτής της ομάδας είναι η ικανότητα να προκαλούν ή να επιδεινώνουν ταχυκαρδία (ή βραδυκαρδία κατά τη χρήση νορεπινεφρίνης), καρδιακές αρρυθμίες, ισχαιμία του μυοκαρδίου, καθώς και ναυτία και έμετο. Αυτές οι επιδράσεις είναι δοσοεξαρτώμενες και συχνά αποκλείουν περαιτέρω αυξήσεις της δόσης.
Η νορεπινεφρίνη προκαλεί περιφερική αγγειοσύσπαση (συμπεριλαμβανομένων των κοιλιοκάκης και των νεφρικών αγγείων) διεγείροντας τους α-αδρενεργικούς υποδοχείς. Σε αυτή την περίπτωση, η καρδιακή παροχή μπορεί είτε να αυξηθεί είτε να μειωθεί ανάλογα με την αρχική περιφερική αγγειακή αντίσταση, τη λειτουργική κατάσταση της αριστερής κοιλίας και τις αντανακλαστικές επιδράσεις που προκαλούνται μέσω των καρωτιδικών βαροϋποδοχέων. Ενδείκνυται για ασθενείς με σοβαρή αρτηριακή υπόταση (συστολική αρτηριακή πίεση κάτω από 70 mm Hg), με χαμηλή περιφερική αγγειακή αντίσταση. Η συνήθης αρχική δόση νορεπινεφρίνης είναι 0,5-1 mcg/min. στο μέλλον τιτλοδοτείται μέχρι να επιτευχθεί το αποτέλεσμα και σε πυρίμαχο σοκ μπορεί να είναι 8-30 mcg/min.
Η ντοπαμίνη διεγείρει τους α- και β-αδρενεργικούς υποδοχείς, καθώς και τους ντοπαμινεργικούς υποδοχείς που βρίσκονται στα αγγεία των νεφρών και του μεσεντερίου. Η επίδρασή του εξαρτάται από τη δόση. Με ενδοφλέβια έγχυση σε δόση 2-4 mcg / kg ανά λεπτό, η επίδραση στους ντοπαμινεργικούς υποδοχείς εκδηλώνεται κυρίως, γεγονός που οδηγεί στην επέκταση των κοιλιοκάκης και των νεφρικών αγγείων. Η ντοπαμίνη μπορεί να βοηθήσει στην αύξηση του ρυθμού διούρησης και να υπερνικήσει την ανθεκτικότητα στα διουρητικά που προκαλούνται από μειωμένη νεφρική αιμάτωση και μπορεί επίσης να δράσει στα νεφρικά σωληνάρια, διεγείροντας τη νατριούρηση. Ωστόσο, όπως σημειώθηκε, δεν υπάρχει βελτίωση στη σπειραματική διήθηση σε ασθενείς με ολιγουρικό στάδιο οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Σε δόσεις 5-10 mcg / kg / λεπτό, η ντοπαμίνη διεγείρει κυρίως τους β1-αδρενεργικούς υποδοχείς, γεγονός που συμβάλλει στην αύξηση της καρδιακής παροχής. σημειώνεται επίσης φλεβική συστολή. Σε δόσεις 10-20 mcg / kg / λεπτό, κυριαρχεί η διέγερση των α-αδρενεργικών υποδοχέων, η οποία οδηγεί σε περιφερική αγγειοσύσπαση (συμπεριλαμβανομένων των κοιλιοκάκη και των νεφρικών αγγείων). Η ντοπαμίνη μόνη της ή σε συνδυασμό με άλλες πιεστικές αμίνες χρησιμοποιείται για την εξάλειψη της αρτηριακής υπότασης, την αύξηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου και την αύξηση του καρδιακού ρυθμού σε ασθενείς με βραδυκαρδία που χρειάζονται διόρθωση. Εάν απαιτείται χορήγηση ντοπαμίνης με ρυθμό μεγαλύτερο από 20 mcg/kg/min για τη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης σε ασθενή με επαρκή πίεση πλήρωσης κοιλίας, συνιστάται η προσθήκη νορεπινεφρίνης.
Η ντοβουταμίνη είναι μια συνθετική κατεχολαμίνη που διεγείρει κυρίως τους β-αδρενεργικούς υποδοχείς. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει βελτίωση στη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου με αύξηση της καρδιακής παροχής και μείωση της πίεσης πλήρωσης των κοιλιών της καρδιάς. Λόγω της μείωσης της περιφερικής αγγειακής αντίστασης, η αρτηριακή πίεση μπορεί να μην αλλάξει. Δεδομένου ότι ο στόχος της θεραπείας με δοβουταμίνη είναι η ομαλοποίηση της καρδιακής παροχής, απαιτείται παρακολούθηση αυτού του δείκτη για την επιλογή της βέλτιστης δόσης του φαρμάκου. Συνήθως χρησιμοποιούνται δόσεις 5-20 mcg/kg/min. Η ντοβουταμίνη μπορεί να συνδυαστεί με ντοπαμίνη. Είναι σε θέση να μειώσει την πνευμονική αγγειακή αντίσταση και είναι το φάρμακο εκλογής στη θεραπεία της ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας. Ωστόσο, ήδη 12 ώρες μετά την έναρξη της έγχυσης του φαρμάκου, μπορεί να αναπτυχθεί ταχυφυλαξία.
Οι αναστολείς της φωσφοδιεστεράσης III (αμρινόνη, μιλρινόνη) έχουν θετικές ινότροπες και αγγειοδιασταλτικές ιδιότητες, προκαλώντας κυρίως φλεβοδιαστολή και μείωση του πνευμονικού αγγειακού τόνου. Εκτός από τις συμπιεστικές αμίνες, μπορούν να επιδεινώσουν την ισχαιμία του μυοκαρδίου και να προκαλέσουν κοιλιακές αρρυθμίες. Για τη βέλτιστη χρήση τους, απαιτείται παρακολούθηση των αιμοδυναμικών παραμέτρων. Η σφηνοειδής πίεση της πνευμονικής αρτηρίας δεν πρέπει να είναι μικρότερη από 16-18 mm Hg. Σε/έγχυση αναστολέων φωσφοδιεστεράσης III χρησιμοποιείται συνήθως σε σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια ή καρδιογενές σοκ, που δεν ανταποκρίνεται επαρκώς στην καθιερωμένη θεραπεία με αμίνες πίεσης. Το Amrinon προκαλεί αρκετά συχνά θρομβοπενία, η ταχυφυλαξία μπορεί να αναπτυχθεί γρήγορα σε αυτό. Πρόσφατα αποδείχθηκε ότι η χρήση της μιλρινόνης στην επιδείνωση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας δεν οδηγεί σε βελτίωση της κλινικής πορείας της νόσου, αλλά συνοδεύεται από αύξηση της επίπτωσης επίμονης αρτηριακής υπότασης που απαιτεί θεραπεία και υπερκοιλιακές αρρυθμίες.
Μέσα που αυξάνουν τη συγγένεια των συσταλτικών μυοϊνιδίων των καρδιομυοκυττάρων για το ασβέστιο. Το μόνο φάρμακο αυτής της ομάδας που έχει φτάσει στο στάδιο της ευρείας κλινικής χρήσης στην ΑΗΦ είναι η λεβοσιμεντάνη. Η θετική ινότροπη δράση του δεν συνοδεύεται από αισθητή αύξηση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου και αύξηση των συμπαθητικών επιδράσεων στο μυοκάρδιο. Άλλοι πιθανοί μηχανισμοί δράσης είναι η εκλεκτική αναστολή της φωσφοδιεστεράσης III, η ενεργοποίηση των διαύλων καλίου. Η λεβοσιμεντάνη έχει αγγειοδιασταλτική και αντι-ισχαιμική δράση. λόγω της παρουσίας ενός ενεργού μεταβολίτη μακράς δράσης, το αποτέλεσμα παραμένει για κάποιο χρονικό διάστημα μετά τη διακοπή του φαρμάκου. Σε μια σχετικά μικρή (504 ασθενείς) τυχαιοποιημένη, διπλή-τυφλή κλινική δοκιμή εικονικού φαρμάκου που πραγματοποιήθηκε στη Ρωσία (RUSSLAN), η αποτελεσματικότητα και η ασφάλεια μιας 6ωρης ενδοφλέβιας έγχυσης λεβοσιμεντάνης αποδείχθηκε σε ασθενείς με ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας μετά από πρόσφατο έμφραγμα του μυοκαρδίου. . Παράλληλα, παράλληλα με τη συμπτωματική βελτίωση, σημειώθηκε μείωση της συνολικής θνησιμότητας των ασθενών αυτών, η οποία ήταν αισθητή μετά από 2 εβδομάδες. και διατηρείται για τουλάχιστον 6 μήνες. μετά την έναρξη της θεραπείας. Μια 24ωρη έγχυση του φαρμάκου οδήγησε σε αιμοδυναμική και συμπτωματική βελτίωση και απέτρεψε επαναλαμβανόμενα επεισόδια επιδείνωσης της νόσου σε σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια. Σχεδιάζεται περαιτέρω μελέτη της λεβοσιμεντάνης σε μια ευρύτερη ομάδα ασθενών με AHF (μελέτη SURVIVE). Το Levosimendan έχει εγκριθεί για χρήση σε πολλές ευρωπαϊκές χώρες, πρόσφατα καταχωρημένο στη Ρωσία.
Η διγοξίνη έχει περιορισμένη αξία στη θεραπεία της AHF. Το φάρμακο έχει μικρό θεραπευτικό εύρος και μπορεί να προκαλέσει σοβαρές κοιλιακές αρρυθμίες, ιδιαίτερα παρουσία υποκαλιαιμίας. Η ικανότητά του να επιβραδύνει την κολποκοιλιακή αγωγιμότητα χρησιμοποιείται για τη μείωση της συχνότητας των κοιλιακών συσπάσεων σε ασθενείς με επίμονη κολπική μαρμαρυγή ή κολπικό πτερυγισμό (βλ. παρακάτω).
2. Τα αγγειοδιασταλτικά είναι σε θέση να μειώνουν γρήγορα το προ- και το μεταφόρτιση λόγω της επέκτασης των φλεβών και των αρτηριδίων, που οδηγεί σε μείωση της πίεσης στα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων, μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης και της αρτηριακής πίεσης. Δεν μπορούν να χρησιμοποιηθούν για αρτηριακή υπόταση.
Η νιτρογλυκερίνη προκαλεί χαλάρωση των λείων μυϊκών κυττάρων του αγγειακού τοιχώματος, η οποία οδηγεί σε διαστολή των αρτηριδίων και των φλεβών, συμπεριλαμβανομένων των αγγείων της καρδιάς. Όταν παίρνετε το φάρμακο κάτω από τη γλώσσα, το αποτέλεσμα εμφανίζεται μετά από 1-2 λεπτά και μπορεί να διαρκέσει έως και 30 λεπτά. Με το AHF, αυτός είναι ο ταχύτερος και πιο προσιτός τρόπος μείωσης των οξέων εκδηλώσεων της νόσου - εάν η συστολική αρτηριακή πίεση είναι πάνω από 100 mm Hg, θα πρέπει να αρχίσετε να παίρνετε νιτρογλυκερίνη κάτω από τη γλώσσα (1 δισκίο που περιέχει 0,3-0,4 mg του φαρμάκου κάθε 5-10 λεπτά) έως ότου καταστεί δυνατή η διεξαγωγή του σε / σε έγχυση. Η ενδοφλέβια έγχυση νιτρογλυκερίνης ξεκινά συνήθως με 10–20 mcg/min και αυξάνεται κατά 5–10 mcg/min κάθε 5–10 λεπτά μέχρι να επιτευχθεί το επιθυμητό αιμοδυναμικό ή κλινικό αποτέλεσμα. Οι χαμηλές δόσεις του φαρμάκου (30-40 mcg/min) προκαλούν κυρίως φλεβοδιαστολή, οι υψηλότερες δόσεις (150-500 mcg/min) οδηγούν επίσης στην επέκταση των αρτηριδίων. Ενώ διατηρείται μια σταθερή συγκέντρωση νιτρικών στο αίμα για περισσότερες από 16-24 ώρες, αναπτύσσεται ανοχή σε αυτά. Τα νιτρικά άλατα είναι αποτελεσματικά στην ισχαιμία του μυοκαρδίου, σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης που σχετίζονται με αρτηριακή υπέρταση ή σε συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια (συμπεριλαμβανομένης της ανεπάρκειας της μιτροειδούς ή της αορτής). Κατά τη χρήση τους θα πρέπει να αποφεύγεται η αρτηριακή υπόταση (η πιθανότητα είναι αυξημένη με υποογκαιμία, χαμηλότερο εντοπισμό εμφράγματος του μυοκαρδίου, ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας). Η υπόταση που προκαλείται από τη χρήση νιτρικών συνήθως εξαλείφεται με ενδοφλέβια χορήγηση υγρών, ο συνδυασμός βραδυκαρδίας και υπότασης συνήθως εξαλείφεται με ατροπίνη. Μπορούν επίσης να συμβάλουν στην εμφάνιση ή έξαρση ταχυκαρδίας, βραδυκαρδίας, διαταραχών των σχέσεων αερισμού-αιμάτωσης στους πνεύμονες και κεφαλαλγίας. Τα νιτρικά άλατα θεωρούνται αντενδείκνυται σε σοβαρή συσταλτική δυσλειτουργία της δεξιάς κοιλίας, όταν η απελευθέρωσή τους εξαρτάται από προφόρτιση, με συστολική αρτηριακή πίεση κάτω από 90 mm Hg και επίσης με καρδιακό ρυθμό μικρότερο από 50 παλμούς. ανά λεπτό ή σοβαρή ταχυκαρδία.
Το νιτροπρωσσικό νάτριο είναι παρόμοιο με τη νιτρογλυκερίνη ως προς την επίδρασή του στα αρτηρίδια και τις φλέβες. Συνήθως χορηγείται σε δόσεις 0,1-5 mcg/kg/min (σε ορισμένες περιπτώσεις έως 10 mcg/kg/min) και δεν πρέπει να εκτίθεται στο φως. Χρησιμοποιείται για τη θεραπεία έκτακτων περιστατικών που προκύπτουν από σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια (ειδικά που σχετίζεται με ανεπάρκεια αορτής ή μιτροειδούς) και αρτηριακής υπέρτασης. Υπάρχουν ενδείξεις αυξημένης συμπτωματικής αποτελεσματικότητας (αλλά όχι εκβάσεων) στη θεραπεία καταστάσεων με χαμηλή καρδιακή παροχή και υψηλή περιφερική αντίσταση που δεν ανταποκρίνεται στην ντοπαμίνη. Το νιτροπρωσσικό νάτριο δεν πρέπει να χρησιμοποιείται σε επίμονη ισχαιμία του μυοκαρδίου, καθώς μπορεί να βλάψει την κυκλοφορία του αίματος στις περιοχές παροχής αίματος σε σοβαρά στενωτικές επικαρδιακές στεφανιαίες αρτηρίες. Με την υποογκαιμία, το νιτροπρωσσικό νάτριο, όπως και τα νιτρικά, μπορεί να προκαλέσει σημαντική μείωση της αρτηριακής πίεσης με αντανακλαστική ταχυκαρδία, επομένως η πίεση πλήρωσης της αριστερής κοιλίας πρέπει να είναι τουλάχιστον 16-18 mm Hg. Άλλες ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν επιδείνωση της υποξαιμίας σε πνευμονική νόσο (με την εξάλειψη της υποξικής συστολής των πνευμονικών αρτηριδίων), πονοκέφαλο, ναυτία, έμετο και κοιλιακές κράμπες. Με ηπατική ή νεφρική ανεπάρκεια, καθώς και με την εισαγωγή νιτροπρωσσικού νατρίου σε δόση μεγαλύτερη από 3 μg / kg ανά λεπτό για περισσότερες από 72 ώρες, είναι δυνατή η συσσώρευση κυανίου ή θειοκυανικού στο αίμα. Η δηλητηρίαση από κυάνιο εκδηλώνεται με την εμφάνιση μεταβολικής οξέωσης. Σε συγκεντρώσεις θειοκυανικού > 12 mg/dL, εμφανίζεται λήθαργος, υπεραντανακλαστικότητα και σπασμοί. Η θεραπεία συνίσταται στον άμεσο τερματισμό της έγχυσης του φαρμάκου, σε σοβαρές περιπτώσεις, εισάγεται θειοθειικό νάτριο.
Στην μη αντιρροπούμενη καρδιακή ανεπάρκεια, μελετάται η αποτελεσματικότητα ορισμένων νέων αγγειοδιασταλτικών, ανταγωνιστών του υποδοχέα ενδοθηλίνης και των νατριουρητικών πεπτιδίων. Ένα από τα φάρμακα που ανήκαν στην τελευταία ομάδα (νεσιριτίδη) σε ασθενείς με οξεία μη αντιρροπούμενη καρδιακή ανεπάρκεια ήταν τουλάχιστον κατώτερο από τη νιτρογλυκερίνη ως προς την επίδρασή της στις αιμοδυναμικές παραμέτρους και τα κλινικά συμπτώματα, με μικρότερη συχνότητα παρενεργειών. Το 2001, εγκρίθηκε από τον Οργανισμό Τροφίμων και Φαρμάκων των ΗΠΑ (FDA) για αυτή την ένδειξη. Η επίδραση της nesiritide στη θνησιμότητα δεν έχει ακόμη προσδιοριστεί.
3. Η μορφίνη είναι ένα ναρκωτικό αναλγητικό που εκτός από την αναλγητική, ηρεμιστική δράση και την αύξηση του τόνου του πνευμονογαστρικού, προκαλεί φλεβοδιαστολή. Θεωρείται ως το φάρμακο εκλογής για την ανακούφιση του πνευμονικού οιδήματος και την εξάλειψη του πόνου στο στήθος που σχετίζεται με ισχαιμία του μυοκαρδίου και δεν περνά μετά από επαναλαμβανόμενη υπογλώσσια χορήγηση νιτρογλυκερίνης. Οι κύριες παρενέργειες περιλαμβάνουν βραδυκαρδία, ναυτία και έμετο (απαλείφονται με ατροπίνη), αναπνευστική καταστολή και εμφάνιση ή επιδείνωση αρτηριακής υπότασης σε ασθενείς με υποογκαιμία (συνήθως εξαλείφεται με ανύψωση των ποδιών και / με την εισαγωγή υγρού). Χορηγείται ενδοφλεβίως σε μικρές δόσεις (10 mg του φαρμάκου αραιώνονται σε τουλάχιστον 10 ml φυσιολογικού ορού, ενίονται αργά περίπου 5 mg ενδοφλέβια και, εάν είναι απαραίτητο, 2-4 mg σε διαστήματα τουλάχιστον 5 λεπτών μέχρι το αποτέλεσμα επιτυγχάνεται).
4. Η φουροσεμίδη είναι ένα διουρητικό βρόχου με άμεση φλεβοδιασταλτική δράση. Το τελευταίο αποτέλεσμα εμφανίζεται εντός των πρώτων 5 λεπτών μετά την ενδοφλέβια χορήγηση, ενώ αύξηση της παραγωγής ούρων εμφανίζεται αργότερα. Η αρχική δόση είναι 0,5-1 mg/kg IV. Εάν είναι απαραίτητο, η εισαγωγή επαναλαμβάνεται συνήθως μετά από 1-4 ώρες.
5. Βήτα-αναστολείς. Η χρήση φαρμάκων αυτής της ομάδας σε AHF που σχετίζεται με μειωμένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου αντενδείκνυται. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, όταν εμφανίζεται πνευμονικό οίδημα σε ασθενή με υποαορτική ή μεμονωμένη στένωση μιτροειδούς και σχετίζεται με την εμφάνιση ταχυσυστολής, συχνά σε συνδυασμό με αυξημένη αρτηριακή πίεση, η εισαγωγή ενός βήτα-αναστολέα βοηθά στην ανακούφιση των συμπτωμάτων του νόσος. Τρία φάρμακα είναι διαθέσιμα για ενδοφλέβια χρήση στη Ρωσία - προπρανολόλη, μετοπρολόλη και εσμολόλη. Οι δύο πρώτες χορηγούνται σε μικρές δόσεις σε διαστήματα επαρκή για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας και της ασφάλειας της προηγούμενης δόσης (μεταβολές στην αρτηριακή πίεση, καρδιακός ρυθμός, ενδοκαρδιακή αγωγιμότητα, εκδηλώσεις AHF). Η εσμολόλη έχει πολύ μικρό χρόνο ημιζωής (2-9 λεπτά), επομένως σε οξείς ασθενείς με υψηλό κίνδυνο επιπλοκών, η χρήση της θεωρείται προτιμότερη.
Τακτική θεραπείας μεμονωμένων εκδηλώσεων οξείας καρδιακής ανεπάρκειας
Πνευμονικό οίδημα. Ο στόχος της θεραπείας είναι η μείωση της πίεσης στα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων. Βέλτιστη μείωση της σφηνωτικής πίεσης της πνευμονικής αρτηρίας< 20 (но не ниже 16-18) мм рт.ст., сердечного индекса более 2 л/мин.
Το πνευμονικό οίδημα, η υπερτασική κρίση και η οξεία αντιρρόπηση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας σχετίζονται σε πολλές περιπτώσεις με την εμφάνιση σοβαρής περιφερικής αγγειοσύσπασης σε ασθενείς με μειωμένη συσταλτική εφεδρεία της αριστερής κοιλίας. Η αύξηση του μεταφορτίου οδηγεί σε μείωση της καρδιακής παροχής και σε αύξηση της διαστολικής πίεσης της αριστερής κοιλίας. Η οξεία θεραπεία αυτών των παραλλαγών του AHF βασίζεται στη χρήση ισχυρών, ταχείας δράσης αγγειοδιασταλτικών. Μετά την αρχική σταθεροποίηση, η θεραπεία θα πρέπει να στοχεύει στην πρόληψη επαναλαμβανόμενων επεισοδίων σοβαρής αγγειοσυστολής σε συνδυασμό με τη βελτιστοποίηση της καρδιακής λειτουργίας.
Οι επεμβάσεις πρώτης γραμμής στοχεύουν στη γρήγορη μείωση της πίεσης στα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων και στην εξάλειψη της υποξίας. Εκτός από την ενδοφλέβια μορφίνη και ένα διουρητικό (φουροσεμίδη), περιλαμβάνουν επίσης την παροχή στον ασθενή ημικαθιστή θέση με τα πόδια κάτω και την παροχή αναπνοής με 100% οξυγόνο. Είναι σημαντικό να θυμάστε ότι η διατήρηση του ασθενούς σε οριζόντια θέση (που συμβαίνει συχνά κατά τη μεταφορά ή κατά την προσπάθεια καθετηριασμού μιας κεντρικής φλέβας) μπορεί γρήγορα να οδηγήσει σε μη αναστρέψιμη επιδείνωση της AHF, ειδικά εάν η ενεργή θεραπεία δεν έχει ακόμη ξεκινήσει. Με συστολική αρτηριακή πίεση πάνω από 100 mm Hg. θα πρέπει να αρχίσετε να παίρνετε νιτρογλυκερίνη κάτω από τη γλώσσα (1 δισκίο κάθε 5-10 λεπτά) ή να χρησιμοποιείτε νιτρικά άλατα με τη μορφή αερολύματος μέχρι να μπορέσετε να πραγματοποιήσετε ενδοφλέβια έγχυση νιτρογλυκερίνης ή να μειώσετε τη συστολική αρτηριακή πίεση σε λιγότερο από 90 mm Hg. Εάν δεν υπάρξει ανταπόκριση στην πρώτη δόση φουροσεμίδης εντός 20 λεπτών, συνιστάται η χορήγηση διπλής δόσης του φαρμάκου. Ωστόσο, ορισμένες μελέτες προτείνουν ότι η χρήση μέτριων δόσεων φουροσεμίδης σε συνδυασμό με υψηλή δόση νιτρικών είναι προτιμότερη από την επαναλαμβανόμενη ενδοφλέβια χορήγηση αυξημένων δόσεων φουροσεμίδης (80 mg) σε συνδυασμό με χαμηλή δόση νιτρικών. Ταυτόχρονα, ο πιο σημαντικός προγνωστικός παράγοντας για την επιτυχία της έγκαιρης θεραπείας του πνευμονικού οιδήματος ήταν η ικανότητα μείωσης της μέσης αρτηριακής πίεσης κατά 15-30% στα πρώτα 15-30 λεπτά.
Η IVL (με πιθανή δημιουργία θετικής τελικής εκπνευστικής πίεσης) ξεκινά συνήθως όταν ο κορεσμός του αρτηριακού οξυγόνου πέσει στο 90%, η τάση οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα πέφτει στα 60 mm Hg. όταν αναπνέετε 100% οξυγόνο και βέλτιστη χρήση βρογχοδιασταλτικών (παρουσία βρογχόσπασμου), καθώς και κλινικές εκδηλώσεις εγκεφαλικής υποξίας (υπνηλία, λήθαργος), προοδευτική αύξηση της τάσης διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα ή αύξηση της οξέωσης. Σε πιο ήπιες περιπτώσεις, μπορεί να εκτιμηθεί η αποτελεσματικότητα της συνεχούς αναπνοής με θετική πίεση. Τα δεδομένα σχετικά με την αποτελεσματικότητα της πρώιμης έναρξης του μη επεμβατικού αερισμού θετικής πίεσης είναι αντικρουόμενα και έχει προταθεί ως πιθανή παρέμβαση σε ασθενείς που δεν ανταποκρίνονται στην τυπική αναπνοή με οξυγόνο και στην ιατρική θεραπεία.
Οι επεμβάσεις δεύτερης γραμμής συνήθως ξεκινούν κάπως αργότερα και διαρκούν από μερικές ώρες έως αρκετές ημέρες. Λόγω της καθυστέρησης στην έναρξη της θεραπείας, αυτές περιλαμβάνουν ενδοφλέβια έγχυση νιτρογλυκερίνης ή νιτροπρωσσικού νατρίου. Σημειώνεται ότι η αποτελεσματικότητα των αγγειοδιασταλτικών μειώνεται τόσο σε πολύ χαμηλές όσο και σε πολύ υψηλές δόσεις φαρμάκων. Κατά τη χρήση τους, είναι απαραίτητο να παρακολουθείτε προσεκτικά την αρτηριακή πίεση. η δόση τιτλοποιείται για τη μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης κατά 10-15%, αλλά όχι κάτω από 90 mm Hg, και μέχρι να επιτευχθεί το βέλτιστο αιμοδυναμικό αποτέλεσμα (η κλινική βελτίωση μπορεί να καθυστερήσει). Για ανθεκτικά ή επαναλαμβανόμενα συμπτώματα AHF που σχετίζονται με χαμηλή συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, ενδείκνυται η χορήγηση θετικών ινότροπων παραγόντων (ντοβουταμίνη και/ή ντοπαμίνη). Η βέλτιστη διάρκεια θεραπείας με αγγειοδιασταλτικά και συμπιεστικές αμίνες δεν είναι σαφής. η ανάγκη συνέχισης της έγχυσής τους μετά την εξάλειψη των οξέων εκδηλώσεων καρδιακής ανεπάρκειας για την πρόληψη της εκ νέου επιδείνωσης δεν είναι προφανής (ελάχιστα μελετημένη). Η ένδειξη για μακροχρόνια χρήση νιτρικών είναι η ανάγκη ελέγχου της ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Η επανεισαγωγή υψηλών δόσεων φουροσεμίδης, ακόμη και σε ανθεκτικό επεισόδιο AHF, συνιστάται να αντιμετωπίζεται με προσοχή, χρησιμοποιώντας τη χαμηλότερη δόση που παρέχει συμπτωματική βελτίωση. Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι η υπερβολική διούρηση μπορεί να οδηγήσει σε υποογκαιμία και αρτηριακή υπόταση, ειδικά σε ασθενείς που λαμβάνουν αγγειοδιασταλτικά, καθώς και αρχικά χωρίς κατακράτηση υγρών στο σώμα. Προκειμένου να αναγνωριστεί έγκαιρα αυτή η κατάσταση, εάν είναι αδύνατο να ελεγχθεί η πίεση πλήρωσης της αριστερής κοιλίας, είναι επιθυμητό να προσδιοριστεί τουλάχιστον η κεντρική φλεβική πίεση. Με σοβαρό βρογχόσπασμο, μπορεί να απαιτείται η ευφιλίνη (εισάγεται ενδοφλεβίως σε δόση φόρτωσης 5 mg / kg για 20-30 λεπτά, ακολουθούμενη από έγχυση 0,5-0,7 mg / kg / ώρα). η χρήση του είναι ανεπιθύμητη σε υπερκοιλιακές ταχυαρρυθμίες. Είναι σημαντικό να γνωρίζετε τα σημάδια μιας υπερβολικής δόσης αμινοφυλλίνης, όπως ναυτία, έμετος, ταχυκαρδία, ταχυαρρυθμίες, τρόμος, ανησυχία, ευερεθιστότητα και σπασμούς. Το IBD είναι ένα αποτελεσματικό εργαλείο για τον έλεγχο της ισχαιμίας του μυοκαρδίου με ανεπαρκή αποτελεσματικότητα της φαρμακευτικής αγωγής, καθώς και συναφών εκδηλώσεων AHF και σοβαρών αρρυθμιών.
Είναι σημαντικό να εντοπιστούν και να αντιμετωπιστούν τα υποκείμενα αίτια της AHF το συντομότερο δυνατό (βλ. παραπάνω). Μετά την εξάλειψη των οξέων εκδηλώσεων της καρδιακής ανεπάρκειας, είναι απαραίτητο να βελτιστοποιηθεί η θεραπεία της νόσου που οδήγησε στην ανάπτυξή της. Ταυτόχρονα, είναι δυνατό να ξεκινήσει η τιτλοδότηση της δόσης ενός β-αναστολέα όχι νωρίτερα από την εξάλειψη της οξείας αντιρρόπησης.
Αρτηριακή υπόταση και καρδιογενές σοκ.Η αρτηριακή υπόταση διαγιγνώσκεται εάν η συστολική αρτηριακή πίεση δεν υπερβαίνει τα 80-90 mm Hg και χρειάζεται διόρθωση σε περιπτώσεις που συνοδεύεται από επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς (δηλαδή είναι συμπτωματική). Ωστόσο, μερικές φορές η εμφάνιση συμπτωμάτων που σχετίζονται με μείωση της αρτηριακής πίεσης μπορεί να απαιτήσει παρέμβαση ακόμη και σε περιπτώσεις όπου οι απόλυτες τιμές της αρτηριακής πίεσης υπερβαίνουν τα 90 mm Hg. Έτσι, με σημαντική βλάβη του μυοκαρδίου, μπορεί να εμφανιστούν σημεία περιφερικής υποαιμάτωσης (συμπεριλαμβανομένης της ολιγουρίας) απουσία αρτηριακής υπότασης. ταυτόχρονα, κατά κανόνα, υπάρχει ταχυκαρδία. Η χρήση ενός β-αναστολέα σε αυτή την κατάσταση μπορεί να προκαλέσει μια λεπτομερή εικόνα καρδιογενούς σοκ.
Ο συνδυασμός βραδυκαρδίας ή κολποκοιλιακού αποκλεισμού (με πιθανή εμφάνιση κοιλιακών αρρυθμιών) και χαμηλής καρδιακής παροχής (με πιθανή εμφάνιση σημείων περιφερικής υποαιμάτωσης) μπορεί να συμβεί με τη χρήση νιτρικών αλάτων, μορφίνης, σε οξεία ισχαιμία ή σε πρώιμα στάδια έμφραγμα του μυοκαρδίου και εξαλείφεται με ανύψωση του ποδιού και/στην εισαγωγή ατροπίνη. Αυτή η κατάσταση θεωρείται εκδήλωση της αγγειοαγγειακής αντίδρασης. Σε περίπτωση αρτηριακής υπότασης ή καρδιογενούς σοκ, είναι αρχικά απαραίτητο να βεβαιωθείτε ότι η πίεση πλήρωσης των κοιλιών της καρδιάς είναι επαρκής (απουσία απόλυτης ή σχετικής υποογκαιμίας). Σε περίπτωση έκτακτης ανάγκης, εάν δεν υπάρχει πνευμονικό οίδημα, συνιστάται η ταχεία ένεση 250-500 ml υγρού ενδοφλεβίως, ενδεχομένως και πάλι (ελέγχοντας προσεκτικά τον βαθμό συμφόρησης στους πνεύμονες και τουλάχιστον την κεντρική φλεβική πίεση). Η εμφάνιση ή η επιδείνωση της συμφόρησης στους πνεύμονες υποδηλώνει ότι η πίεση πλήρωσης της αριστερής κοιλίας δεν είναι χαμηλή. Εάν δεν επιτευχθεί επαρκής αύξηση της αρτηριακής πίεσης, θα πρέπει να ξεκινήσει έγχυση ενός παράγοντα πίεσης σε βαθμιαία αυξανόμενη δόση, η επιλογή της οποίας εξαρτάται από το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης. Με πολύ χαμηλή συστολική αρτηριακή πίεση, χρησιμοποιείται νορεπινεφρίνη, με αύξηση της αρτηριακής πίεσης στα 80 mm Hg. προσπαθώντας να μεταβείτε στη ντοπαμίνη, με ΑΠ 90 mm Hg. προσθέστε ντοβουταμίνη και προσπαθήστε να μειώσετε τη δόση της ντοπαμίνης. Η χρήση του IBD βοηθά στη διατήρηση ενός επαρκούς επιπέδου αρτηριακής πίεσης.
Σε σοβαρή ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας (εξάπλωση νέκρωσης στη δεξιά κοιλία σε έμφραγμα του μυοκαρδίου, μαζική ΠΕ), η χρήση αγγειοδιασταλτικών (νιτρικών, αναστολέων ΜΕΑ κ.λπ.) και διουρητικών θα πρέπει να αποκλείεται. Μερικές φορές η αύξηση της αρτηριακής πίεσης διευκολύνεται από την αύξηση της προφόρτισης της δεξιάς κοιλίας με τη βοήθεια μιας αρκετά γρήγορης ενδοφλέβιας ένεσης όχι περισσότερο από 500 ml υγρού, πιθανώς επαναλαμβανόμενη. Ταυτόχρονα, είναι σημαντικό να παρακολουθούνται προσεκτικά τα σημάδια πνευμονικής συμφόρησης, καθώς, με την ταυτόχρονη παρουσία αριστερής κοιλιακής ανεπάρκειας, η επιταχυνόμενη χορήγηση περίσσειας ποσότητας υγρού μπορεί να οδηγήσει στην επιδείνωσή της (μέχρι πνευμονικό οίδημα), καθώς και αύξηση του μεταφορτίου της δεξιάς κοιλίας λόγω αυξημένης πίεσης στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία. Εάν η χορήγηση υγρών είναι αναποτελεσματική, θα πρέπει να ξεκινήσει η ενδοφλέβια έγχυση ντοβουταμίνης. Είναι επίσης σημαντικό να επιτευχθεί η διατήρηση της σύγχρονης συσταλτικής δραστηριότητας του δεξιού κόλπου και της κοιλίας (εξάλειψη των παροξυσμών υπερκοιλιακών αρρυθμιών και, εάν είναι απαραίτητο, με χρήση διαδοχικής κολποκοιλιακής ηλεκτρικής διέγερσης της καρδιάς). Η συσταλτική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας μπορεί να απαιτεί μείωση μεταφόρτωσης με νιτροπρωσσικό νάτριο ή IBD. Η ΠΕ με αρτηριακή υπόταση ή σοκ είναι ένδειξη για θρομβολυτική θεραπεία.
Για τη διόρθωση της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς, εκτός από την ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης, θα πρέπει να εξαλειφθούν άλλοι παράγοντες που μπορούν να επιδεινώσουν τις παραβιάσεις της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου. Παρουσία υποογκαιμίας, είναι σημαντικό όχι μόνο να αναπληρωθεί επαρκώς η ανεπάρκεια του ενδοαγγειακού υγρού, αλλά και να εντοπιστεί και, εάν είναι δυνατόν, να εξαλειφθεί η αιτία της. Η υποξαιμία μπορεί να απαιτεί συνεχή αναπνοή με θετική πίεση ή μηχανικό αερισμό για τη διόρθωση της υποξαιμίας. Στην ισχαιμία του μυοκαρδίου, είναι σημαντικό να πραγματοποιηθεί στεφανιογραφία το συντομότερο δυνατό και η μέγιστη δυνατή επαναγγείωση του μυοκαρδίου (συμπεριλαμβανομένης της στεφανιαίας παράκαμψης). Πιστεύεται ότι η επαναγγείωση δικαιολογείται έως και 48 ώρες μετά την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου, έως και 18 ώρες μετά την ανάπτυξη καταπληξίας λόγω εκτεταμένης βλάβης του μυοκαρδίου. Αυτή η προσέγγιση θεωρείται δικαιολογημένη σε ασθενείς ηλικίας κάτω των 75 ετών. δεν υπάρχουν αρκετά δεδομένα για να το συστήσουμε σε πολύ ηλικιωμένους. Κριτήρια για την πρόβλεψη της αποτυχίας της επαναγγείωσης σε έμφραγμα του μυοκαρδίου με καρδιογενές σοκ δεν έχουν ακόμη αναπτυχθεί. Προφανώς, ασθενείς που χρειάζονται μακροχρόνια καρδιοπνευμονική αναζωογόνηση, έχουν σοβαρή υποξική εγκεφαλική βλάβη και συννοσηρότητες με χαμηλό προσδόκιμο ζωής δεν είναι κατάλληλοι για πρώιμη επεμβατική θεραπεία. Οι ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου που έχουν υποστεί καρδιογενές σοκ υποβάλλονται επίσης σε στεφανιογραφία. η ανάγκη και η μέθοδος επαναγγείωσης εξαρτώνται από τα χαρακτηριστικά της στεφανιαίας ανατομίας, καθώς και από την επιμονή της ισχαιμίας του μυοκαρδίου (που εμφανίζεται αυθόρμητα ή κατά τη διάρκεια τεστ άσκησης). Μπορεί να απαιτηθεί χειρουργική διόρθωση σοβαρών διαταραχών της ενδοκαρδιακής αιμοδυναμικής, ταχεία εξάλειψη του καρδιακού επιπωματισμού. Η αδυναμία διακοπής της έγχυσης θετικών ινότροπων παραγόντων είναι μία από τις ενδείξεις για μεταμόσχευση καρδιάς. Ταυτόχρονα, είναι προφανές ότι η επεμβατική θεραπεία είναι αδύνατη στη συντριπτική πλειοψηφία των ιατρικών ιδρυμάτων. Ως εκ τούτου, αποδίδεται μεγάλη σημασία σε μια τέτοια οργάνωση ιατρικής περίθαλψης, η οποία σας επιτρέπει να μεταφέρετε γρήγορα άπορους ασθενείς σε νοσοκομεία που διαθέτουν τις κατάλληλες δυνατότητες.
Υπάρχουν αναφορές ότι ο αναστολέας συνθάσης του μονοξειδίου του αζώτου L-NMMA μπορεί να είναι αποτελεσματικός σε καρδιογενές σοκ ανθεκτικό στην τυπική θεραπεία.
AHF σε διαταραχές ρυθμού και αγωγιμότητας.Η αρρυθμία μπορεί να είναι τόσο η κύρια αιτία της AHF (ειδικά σε ασθενείς με δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, σοβαρή υπερτροφία του μυοκαρδίου, καρδιακά ελαττώματα) όσο και παράγοντας που επιδεινώνει την πορεία της AHF, η οποία βασίζεται σε άλλα αίτια. Σε κάθε περίπτωση, είναι απαραίτητο να καταβληθεί προσπάθεια όσο το δυνατόν γρηγορότερα για την εξάλειψη των πρόσφατων ταχυρυθμιών ή βραδυαρρυθμιών, που συνοδεύονται από συμπτώματα AHF.
Για την ταχεία ανακούφιση των παροξυσμικών ταχυαρρυθμιών (κολπική μαρμαρυγή / πτερυγισμός, παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, παρατεταμένη κοιλιακή ταχυκαρδία) παρουσία AHF, ενδείκνυται συγχρονισμένη ηλεκτρική καρδιοανάταξη. Η καταστολή της συνείδησης επαρκής για την εκτέλεση της διαδικασίας, στις περισσότερες περιπτώσεις, μπορεί να επιτευχθεί με τη βοήθεια ενδοφλέβιας χορήγησης διαζεπάμης, η οποία, σε σύγκριση με άλλα μέσα που χρησιμοποιούνται για το σκοπό αυτό, φαίνεται να είναι αρκετά ασφαλής. Εξαίρεση αποτελούν οι υπερκοιλιακές ταχυκαρδίες που εμφανίζονται λόγω αύξησης του αυτοματισμού (εκτοπική ή πολυμορφική κολπική ταχυκαρδία, κομβική ταχυκαρδία), όταν η ηλεκτρική καρδιοανάταξη δεν είναι αποτελεσματική. Η αμιωδαρόνη ενδείκνυται για την ιατρική εξάλειψη της αρρυθμίας σε ασθενείς με AHF, καθώς και για την αύξηση της αποτελεσματικότητας της ηλεκτρικής καρδιοανάταξης και την πρόληψη της επανεμφάνισης της αρρυθμίας μετά από αυτήν. Ένα πιθανό σχήμα ταχείας κορεσμού αμιωδαρόνης περιλαμβάνει μια αρχική ενδοφλέβια έγχυση 5-7 mg/kg για 30-60 λεπτά, στη συνέχεια 1,2-1,8 g/ημέρα ως συνεχής ενδοφλέβια έγχυση ή σε πολλές από του στόματος δόσεις πριν από μια συνολική δόση 10 g, στη συνέχεια δόση συντήρησης 200-400 mg / ημέρα από το στόμα. ένα άλλο σχήμα που συνιστάται για ασθενείς με σοβαρή έκπτωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου προβλέπει ενδοφλέβια έγχυση 150 mg του φαρμάκου σε 10 λεπτά (εάν είναι απαραίτητο, επανειλημμένα σε διαστήματα 10-15 λεπτών), στη συνέχεια 1 mg / λεπτό για 6 ώρες, μετά 0 , 5 mg/min για τις υπόλοιπες 18 ώρες. η συνολική ημερήσια δόση δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 2-2,2 g. Με υποτροπιάζουσα ταχυκαρδία με ευρεία σύμπλοκα QRS, η αποτελεσματικότητα της λιδοκαΐνης μπορεί να αξιολογηθεί (σε/σε 0,5-0,75 mg/kg κάθε 5-10 λεπτά μέχρι συνολική δόση 3 mg /kg και στη συνέχεια ξεκινήστε την ενδοφλέβια έγχυση σε δόση 1-4 mg/min). Είναι σημαντικό να έχουμε κατά νου ότι σε ρυθμό κοιλιακής διαφυγής με βραδυκαρδία ή αποκλεισμό, η χορήγηση λιδοκαΐνης μπορεί να αποβεί μοιραία. Η παρουσία πολυμορφικής κοιλιακής ταχυκαρδίας (συμπεριλαμβανομένης της ταχυκαρδίας τύπου πιρουέτας) αποτελεί ένδειξη αποκλεισμού φαρμάκων που παρατείνουν το διάστημα QT, ενδοφλέβιας χορήγησης μαγνησίου, αυξημένης βηματοδότησης και χρήσης ισοπροτερενόλης (σε προετοιμασία για την τελευταία) και, πιθανώς, λιδοκαΐνης . Σε ορισμένες περιπτώσεις, είναι δυνατό να εξαλειφθεί γρήγορα η υπερκοιλιακή ταχυκαρδία χρησιμοποιώντας δείγματα πνευμονογαστρικού, καθώς και ενδοφλέβια βλωμός (για 1-3 δευτερόλεπτα) χορήγηση αδενοσίνης (6 mg, ενώ διατηρείται η αρρυθμία μετά από 1-2 λεπτά, 12 mg, εάν χρειάζεται ξανά). . Η σκοπιμότητα χρήσης άλλων αντιαρρυθμικών φαρμάκων στην AHF είναι αμφίβολη, τα περισσότερα από αυτά είναι επικίνδυνα λόγω του υψηλού κινδύνου προαρρυθμικής δράσης και επιδείνωσης των διαταραχών της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου. Σε περιπτώσεις όπου η διάρκεια του παροξυσμού της κολπικής μαρμαρυγής ή του κολπικού πτερυγισμού υπερβαίνει τις 48 ώρες, ο φλεβοκομβικός ρυθμός πρέπει να αποκατασταθεί επειγόντως, παρά τον αυξημένο κίνδυνο αρτηριακής θρομβοεμβολής. Ταυτόχρονα, ελλείψει αντενδείξεων, πριν από τις προσπάθειες αποκατάστασης του ρυθμού, θα πρέπει να ξεκινήσει η συνεχής ενδοφλέβια έγχυση μη κλασματοποιημένης ηπαρίνης και οι θεραπευτικές τιμές του χρόνου ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης (1,5-2 φορές υψηλότερη από την κανονική για το εργαστήριο ένα συγκεκριμένο ιατρικό ίδρυμα) πρέπει να προσεγγιστεί. Την ίδια μέρα συνταγογραφούνται έμμεσα αντιπηκτικά (κατά προτίμηση βαρφαρίνη, αν δεν υπάρχει, ασενοκουμαρόλη). Η ηπαρίνη μπορεί να ακυρωθεί όχι νωρίτερα από την επίτευξη του θεραπευτικού αποτελέσματος των έμμεσων αντιπηκτικών - μια διεθνής κανονικοποιημένη αναλογία 2-3 σε δύο διαδοχικές αναλύσεις με διάστημα τουλάχιστον 24 ωρών. Στο μέλλον, με συνεχή φλεβοκομβικό ρυθμό, αυτές οι τιμές της διεθνούς κανονικοποιημένης αναλογίας πρέπει να διατηρηθεί για τουλάχιστον 3-3 4 εβδομάδες
Με μακροχρόνιες διαταραχές του ρυθμού, όταν η εξάλειψή τους είναι αδύνατη ή δεν δικαιολογείται, θα πρέπει να προσπαθήσουμε να μειώσουμε την υπερβολική ταχυκαρδία. Τις περισσότερες φορές μιλάμε για κολπική μαρμαρυγή ή κολπικό πτερυγισμό. Με το AHF σε αυτή την περίπτωση, το φάρμακο εκλογής είναι οι ενδοφλέβιες ενέσεις διγοξίνης. Ωστόσο, αυτό το φάρμακο έχει μια σειρά από μειονεκτήματα: αφενός, το αποτέλεσμα συνήθως αρχίζει να εμφανίζεται μόνο περίπου 60 λεπτά μετά την ενδοφλέβια χορήγηση (και μπορεί να χρειαστούν έως και 6 ώρες για να επιτευχθεί το μέγιστο αποτέλεσμα), αφετέρου, η Η αποτελεσματικότητα της επιβράδυνσης του ρυθμού των κοιλιακών συσπάσεων μειώνεται σημαντικά σε υψηλή συμπαθητική δραστηριότητα (η οποία είναι αναπόφευκτη στην AHF). Για ταχεία μείωση της κοιλιακής συχνότητας, συνιστάται η χορήγηση διγοξίνης 0,25 mg κάθε 2 ώρες μέχρι συνολική δόση 1,5 mg. δόση συντήρησης 0,125-0,25 mg / ημέρα. Αυτές οι ελλείψεις στερούνται β-αναστολέων, ωστόσο, η χρήση τους σε οξείες εκδηλώσεις καρδιακής ανεπάρκειας αντενδείκνυται λόγω της αρνητικής επίδρασης στη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις (για παράδειγμα, εάν είναι απαραίτητο να εξαλειφθεί γρήγορα η σοβαρή ταχυσυστολία διατηρώντας τη σοβαρή ισχαιμία του μυοκαρδίου και την απουσία έντονων παραβιάσεων της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου), μπορεί να συζητηθεί η σκοπιμότητα της ενδοφλέβιας χορήγησης χαμηλής δόσης ενός β-αναστολέα. . Ωστόσο, αυτό απαιτεί επαρκή εμπειρία, κάποια γνώση των αιτιών της AHF και εξαιρετική επαγρύπνηση, καθώς μερικές φορές η εισαγωγή ακόμη και της ελάχιστης δόσης αυτών των φαρμάκων μπορεί να οδηγήσει σε μη αναστρέψιμη επιδείνωση της καρδιακής ανεπάρκειας.
Θα πρέπει επίσης να ληφθεί υπόψη ότι σε ασθενείς με AHF, συνήθως δεν είναι δυνατό να επιτευχθεί ταχεία μείωση της ταχυκαρδίας. Ο καρδιακός ρυθμός μειώνεται σταδιακά, καθώς εξαλείφονται οι οξείες εκδηλώσεις της νόσου και μειώνεται η συμπαθητική δραστηριότητα. Προφανώς, δεν χρειάζεται να καταπολεμηθούν οι αρρυθμίες που δεν έχουν σημαντική κλινική σημασία.
Η βραδυκαρδία νοείται όχι μόνο ως χαμηλές απόλυτες τιμές του καρδιακού ρυθμού (λιγότερο από 50-60 παλμούς / λεπτό), αλλά και ως ένας ρυθμός που είναι πολύ σπάνιος για την υπάρχουσα κατάσταση της αιμοδυναμικής (σχετική βραδυκαρδία, για παράδειγμα, καρδιακός ρυθμός 65 ανά λεπτό σε καρδιογενές σοκ). Η θεραπεία εκλογής για τη συμπτωματική βραδυκαρδία είναι η ηλεκτρική ενδοκαρδιακή βηματοδότηση της δεξιάς κοιλίας. Κατά την προετοιμασία αυτής της παρέμβασης, συνιστάται να καταφύγετε σε διαδερμική ηλεκτρική διέγερση της καρδιάς. μπορεί να ξεκινήσει γρήγορα, αλλά μπορεί να είναι επώδυνη και να μην συνοδεύεται πάντα από επαρκείς μηχανικές συσπάσεις της καρδιάς. Σε πιο ήπιες περιπτώσεις ή ως προσωρινό μέτρο, η αποτελεσματικότητα της ενδοφλέβιας έγχυσης ντοπαμίνης, ντοβουταμίνης, καθώς και ενδοφλέβιας ατροπίνης (εφάπαξ δόση 0,5-1 mg σε διαστήματα 3-5 λεπτών, η μέγιστη δράση εμφανίζεται εντός 3 λεπτών, δεν συνιστάται η δόση των 2,5-3 mg ή 0,03-0,04 mg / kg για 2,5 ώρες). Για τον άπω κολποκοιλιακό αποκλεισμό (με ευρεία σύμπλοκα QRS), η ατροπίνη είναι αναποτελεσματική και δεν συνιστάται. Σε σοβαρές περιπτώσεις, υποδεικνύεται η πιθανότητα ενδοφλέβιας έγχυσης αδρεναλίνης (2-10 mcg / λεπτό).
Σε όλες τις περιπτώσεις, πριν από τις προσπάθειες αποκατάστασης του φλεβοκομβικού ρυθμού, την εισαγωγή αντιαρρυθμικών ή διγοξίνης, είναι σημαντικό να ομαλοποιηθεί το επίπεδο του καλίου και του μαγνησίου στο αίμα, διατηρώντας τη συγκέντρωσή τους πάνω από 4 και 1 mmol / l, αντίστοιχα. Προκειμένου να αποφευχθεί η εμφάνιση αρρυθμιών, είναι επίσης απαραίτητο να παρακολουθείται η περιεκτικότητα σε κάλιο και μαγνήσιο στο αίμα κατά τη διάρκεια της θεραπείας, ειδικά με την εισαγωγή διουρητικών.
Χειρουργική επέμβαση
Καρδιακή νόσος σε AHF που απαιτεί χειρουργική διόρθωση
Καρδιογενές σοκ σε οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου σε ασθενείς με πολυαγγειακή ΣΝ.
Κοιλιακό διαφραγματικό ελάττωμα μετά από MI.
Ρήξη του ελεύθερου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας.
Οξεία αντιρρόπηση της βαλβιδικής καρδιακής νόσου.
Ανεπάρκεια και θρόμβωση της τεχνητής καρδιακής βαλβίδας.
Ανεύρυσμα ή ανατομή αορτής και ρήξη στην περικαρδιακή κοιλότητα.
Οξεία ανεπάρκεια μιτροειδούς με δυσλειτουργία ή ρήξη του θηλώδους μυός λόγω ισχαιμίας, ρήξη μυξωματώδους χορδής, ενδοκαρδίτιδα, τραύμα.
Οξεία αορτική ανεπάρκεια σε ενδοκαρδίτιδα, ανατομή αορτής, κλειστό θωρακικό τραύμα.
Ρήξη του ανευρύσματος του κόλπου του Valsalva.
Οξεία αντιρρόπηση της χρόνιας μυοκαρδιοπάθειας, που απαιτεί τη χρήση μηχανικών μεθόδων για την υποστήριξη της κυκλοφορίας του αίματος.
Για ορισμένες από τις υποκείμενες καταστάσεις της AHF, η έγκαιρη χειρουργική επέμβαση μπορεί να βελτιώσει την πρόγνωση. Οι χειρουργικές μέθοδοι θεραπείας περιλαμβάνουν επαναγγείωση του μυοκαρδίου, διόρθωση ανατομικών ελαττωμάτων της καρδιάς, συμπεριλαμβανομένης της αντικατάστασης και ανακατασκευής της βαλβίδας, μηχανικά μέσα προσωρινής υποστήριξης της κυκλοφορίας του αίματος. Η πιο σημαντική διαγνωστική μέθοδος για τον προσδιορισμό των ενδείξεων για χειρουργική επέμβαση είναι το υπερηχοκαρδιογράφημα.
Μηχανικοί τρόποι υποστήριξης της κυκλοφορίας του αίματος
Η προσωρινή μηχανική υποστήριξη του κυκλοφορικού ενδείκνυται για ασθενείς με AHF που δεν ανταποκρίνονται στην καθιερωμένη θεραπεία, όταν είναι δυνατή η αποκατάσταση της λειτουργίας του μυοκαρδίου, απαιτείται χειρουργική διόρθωση υπαρχουσών διαταραχών με σημαντική βελτίωση της καρδιακής λειτουργίας ή μεταμόσχευση καρδιάς.
Το VACP είναι ένα τυπικό συστατικό της θεραπείας για ασθενείς με καρδιογενές σοκ ή σοβαρή οξεία ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας με:
Έλλειψη ταχείας απόκρισης στη χορήγηση υγρών, θεραπεία με αγγειοδιασταλτικά και ινότροπη υποστήριξη.
Σοβαρή ανεπάρκεια μιτροειδούς ή ρήξη του μεσοκοιλιακού διαφράγματος για τη σταθεροποίηση της αιμοδυναμικής, επιτρέποντάς σας να εκτελέσετε τα απαραίτητα διαγνωστικά και θεραπευτικά μέτρα.
Σοβαρή ισχαιμία του μυοκαρδίου ως προετοιμασία για στεφανιογραφία (CAG) και επαναγγείωση.
Η VACP μπορεί να βελτιώσει σημαντικά την αιμοδυναμική, αλλά θα πρέπει να εκτελείται όταν η αιτία της AHF (επανααγγείωση του μυοκαρδίου, αντικατάσταση βαλβίδας ή μεταμόσχευση καρδιάς) μπορεί να διορθωθεί ή οι εκδηλώσεις της μπορεί να υποχωρήσουν αυθόρμητα (αναισθητοποίηση του μυοκαρδίου μετά από AMI, εγχείρηση ανοιχτής καρδιάς, μυοκαρδίτιδα). Το VACP αντενδείκνυται σε αορτική ανατομή, σοβαρή αορτική ανεπάρκεια, σοβαρή περιφερική αρτηριακή νόσο, θανατηφόρα αίτια καρδιακής ανεπάρκειας και πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων.
Τα μέσα στήριξης των κοιλιών της καρδιάς είναι μηχανικές αντλίες που αντικαθιστούν εν μέρει το μηχανικό έργο της κοιλίας. Υπάρχουν πολλά μοντέλα τέτοιων συσκευών, μερικά από τα οποία έχουν σχεδιαστεί για τη θεραπεία της CHF, ενώ άλλα έχουν σχεδιαστεί για βραχυπρόθεσμη χρήση σε AHF. Η χρήση τους δικαιολογείται μόνο σε σοβαρή AHF που δεν ανταποκρίνεται στην καθιερωμένη θεραπεία, συμπεριλαμβανομένων επαρκών υγρών, διουρητικών, ινότροπων φαρμάκων, αγγειοδιασταλτικών, VACP και, εάν είναι απαραίτητο, μηχανικού αερισμού.
Αν και σε πολλές περιπτώσεις μπορεί να εμφανιστεί προσωρινή αιμοδυναμική και κλινική βελτίωση, η χρήση μηχανικών συσκευών υποστήριξης κοιλιών όταν μπορεί να αποκατασταθεί η καρδιακή λειτουργία ενδείκνυται για:
Οξεία ισχαιμία ή MI;
Σοκ μετά από εγχείρηση καρδιάς.
Οξεία μυοκαρδίτιδα;
Οξεία βαλβιδική δυσλειτουργία, ειδικά χωρίς προηγούμενη CHF, όταν αναμένεται βελτίωση της κοιλιακής λειτουργίας, είτε αυθόρμητα είτε μετά από επαναγγείωση του μυοκαρδίου ή αντικατάσταση βαλβίδων.
Αναμονή για μεταμόσχευση καρδιάς.
Οι αντενδείξεις περιλαμβάνουν σοβαρές συνοδές ασθένειες. Οι κύριες επιπλοκές είναι η θρομβοεμβολή, η αιμορραγία και η μόλυνση. Είναι γνωστές περιπτώσεις τεχνικών βλαβών της συσκευής.
Οξύς
(δεξιά κοιλία, αριστερή κοιλία, δικοιλιακή
Χρόνιος
Κλινικά στάδια
(στάδια σύμφωνα με τον Strazhesko-Vasilenko):
Με συστολική δυσλειτουργία (EF<40%)
με διαστροφική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας (EF>40%)
Λειτουργικές τάξεις CH (I-IV) NYHA.
Ταξινόμηση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας (CHF)
Η ταξινόμηση του CHF προτάθηκε το 1935 από τους N.D. Strazhesko και V.Kh. Vasilenko. Σύμφωνα με αυτή την ταξινόμηση, υπάρχουν τρία στάδια CHF:
ΣτάδιοІ - αρχική, λανθάνουσα κυκλοφορική ανεπάρκεια, η οποία εμφανίζεται μόνο κατά τη σωματική καταπόνηση (δύσπνοια, αίσθημα παλμών, υπερβολική κόπωση). Σε ηρεμία, αυτά τα φαινόμενα εξαφανίζονται. Η αιμοδυναμική δεν διαταράσσεται.
Στάδιο Π- σοβαρή παρατεταμένη κυκλοφορική ανεπάρκεια. Παραβίαση της αιμοδυναμικής (στάσιμο στους μικρούς και μεγάλους κύκλους της κυκλοφορίας του αίματος), η δυσλειτουργία των οργάνων και του μεταβολισμού εκφράζονται σε ηρεμία, η ικανότητα εργασίας είναι έντονα περιορισμένη.
Στάδιο PA -τα σημάδια της κυκλοφορικής ανεπάρκειας εκφράζονται μέτρια. Αιμοδυναμικές διαταραχές μόνο σε ένα από τα τμήματα του καρδιαγγειακού συστήματος (στην πνευμονική ή συστηματική κυκλοφορία).
Στάδιο PB -τέλος μιας μακράς περιόδου. Βαθιές διαταραχές της αιμοδυναμικής, που αφορούν ολόκληρο το καρδιαγγειακό σύστημα (αιμοδυναμικές διαταραχές τόσο στη μεγάλη όσο και στη μικρή κυκλοφορία).
Στάδιο III -τελικό, δυστροφικό στάδιο με σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές. Επίμονες αλλαγές στο μεταβολισμό, μη αναστρέψιμες αλλαγές στη δομή οργάνων και ιστών, πλήρης αναπηρία.
Πρώτο στάδιοανιχνεύεται χρησιμοποιώντας μια ποικιλία δοκιμών με σωματική δραστηριότητα - χρησιμοποιώντας εργομετρία ποδηλάτου. Δείγματα του Master, σε διάδρομο κ.λπ. Προσδιορίζεται μείωση του MOS, ανιχνεύεται επίσης με ρεολιποκαρδιογραφία, υπερηχοκαρδιογράφημα.
Δεύτερο επίπεδο.Τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας γίνονται εμφανή, εντοπίζονται σε κατάσταση ηρεμίας. Η ικανότητα εργασίας μειώνεται απότομα ή οι ασθενείς γίνονται ανάπηροι. Το 2ο στάδιο χωρίζεται σε δύο περιόδους: 2α και 2Β.
Το στάδιο 2Α μπορεί να προχωρήσει στο στάδιο 1Β ή ακόμη και πλήρης αιμοδυναμική αντιστάθμιση. Ο βαθμός αναστρεψιμότητας του σταδίου 2Β είναι μικρότερος. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, εμφανίζεται είτε μείωση των συμπτωμάτων της καρδιακής ανεπάρκειας είτε προσωρινή μετάβαση από το στάδιο 2Β στο στάδιο 2Α και μόνο πολύ σπάνια στο στάδιο 1Β.
Τρίτο στάδιοδυστροφικός, κιρρωτικός, καχεκτικός, μη αναστρέψιμος, τερματικός.
Ταξινόμηση της καρδιακής ανεπάρκειας που προτάθηκε από την Καρδιολογική Εταιρεία της Νέας Υόρκης και συνιστάται από τον ΠΟΥ (nuha, 1964)
Σύμφωνα με αυτή την ταξινόμηση, διακρίνονται τέσσερις κατηγορίες HF:
|
Κατηγορία συναρτήσεωνΕγώ(FCΕγώ) |
Ασθενείς με καρδιακή νόσο που δεν περιορίζει τη σωματική δραστηριότητα. Η συνηθισμένη σωματική δραστηριότητα δεν προκαλεί κόπωση, αίσθημα παλμών ή δύσπνοια |
|
Κατηγορία συναρτήσεωνII(FCII) |
Ασθενείς με καρδιοπάθεια που προκαλεί ελαφρύ περιορισμό της φυσικής δραστηριότητας. Οι ασθενείς αισθάνονται καλά σε ηρεμία. Η συνηθισμένη σωματική δραστηριότητα προκαλεί υπερβολική κόπωση, αίσθημα παλμών, δύσπνοια ή στηθάγχη |
|
Κατηγορία συναρτήσεωνIII(FCIII) |
Ασθενείς με καρδιακή νόσο που προκαλεί σημαντικό περιορισμό της φυσικής δραστηριότητας. Οι ασθενείς αισθάνονται καλά σε ηρεμία. Η ελαφριά σωματική δραστηριότητα προκαλεί κόπωση, αίσθημα παλμών, δύσπνοια ή στηθάγχη |
|
Κατηγορία συναρτήσεωνIV(FCIV) |
Ασθενείς με καρδιοπάθεια, λόγω των οποίων δεν μπορούν να πραγματοποιήσουν έστω και ελάχιστη φυσική δραστηριότητα. Κόπωση, αίσθημα παλμών, δύσπνοια και στηθάγχη παρατηρούνται σε κατάσταση ηρεμίας, με οποιοδήποτε φορτίο αυτά τα συμπτώματα αυξάνονται |
Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, το στάδιο της καρδιακής ανεπάρκειας επιμένει και η FC αλλάζει, δείχνοντας την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.
Αποφασίστηκε, κατά τη διατύπωση της διάγνωσης, να συνδυαστεί ο ορισμός του σταδίου και της λειτουργικής τάξης της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας - για παράδειγμα: στεφανιαία νόσος, χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια στάδιο IIB, II FC. Υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια, χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια στάδιο ΙΙΑ, IV FC.
Κλινική εικόνα
Οι ασθενείς παραπονούνται για γενική αδυναμία, μείωση ή αναπηρία, δύσπνοια, αίσθημα παλμών, μείωση της ημερήσιας ποσότητας ούρων, οίδημα.
Δύσπνοιασχετίζεται με στασιμότητα του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία, εμποδίζοντας την επαρκή παροχή οξυγόνου στο αίμα. Επιπλέον, οι πνεύμονες γίνονται άκαμπτοι, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της αναπνευστικής εκδρομής. Η προκύπτουσα υποξαιμία οδηγεί σε ανεπαρκή παροχή οξυγόνου σε όργανα και ιστούς, αυξημένη συσσώρευση διοξειδίου του άνθρακα και άλλων μεταβολικών προϊόντων στο αίμα, τα οποία ερεθίζουν το αναπνευστικό κέντρο. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα δύσπνοια και ταχύπνοια.
Πρώτον, η δύσπνοια εμφανίζεται με τη σωματική άσκηση, στη συνέχεια στην ηρεμία. Ο ασθενής αναπνέει ευκολότερα σε όρθια θέση, στο κρεβάτι προτιμά στάση με ψηλό κεφαλάρι και με έντονη δύσπνοια παίρνει καθιστή θέση με τα πόδια προς τα κάτω (θέση ορθόπνοιας).
Με συμφόρηση στους πνεύμονες, εμφανίζεται ξηρός βήχας ή με απελευθέρωση βλεννογόνων πτυέλων, μερικές φορές με ακαθαρσίες αίματος. Η στασιμότητα στους βρόγχους μπορεί να περιπλέκεται με την προσθήκη μόλυνσης και την ανάπτυξη συμφορητικής βρογχίτιδας με την απελευθέρωση βλεννοπυώδους πτυέλου. Κρούσηπάνω από τους πνεύμονες, προσδιορίζεται ένας κιβώτιος τόνος ήχου. Η εφίδρωση του διυδατώματος, το οποίο, λόγω της βαρύτητας, κατεβαίνει στα κατώτερα τμήματα των πνευμόνων, θα προκαλέσει θαμπάδα του ήχου κρουστών. Ακουστικό:σκληρή αναπνοή ακούγεται πάνω από τους πνεύμονες, εξασθενημένη φυσαλιδώδης αναπνοή στα κάτω τμήματα. Στα ίδια τμήματα ακούγονται μικρού και μεσαίου μεγέθους φυσαλίδες κωφών υγρών κρουστών. Η παρατεταμένη στασιμότητα στα κατώτερα τμήματα των πνευμόνων οδηγεί στην ανάπτυξη συνδετικού ιστού. Με τέτοια πνευμοσκλήρωση, ο συριγμός γίνεται επίμονος, πολύ τραχύς (τραξίματα). Λόγω του υποαερισμού και της στασιμότητας του αίματος στα κατώτερα μέρη των πνευμόνων, στο πλαίσιο της μείωσης της άμυνας του σώματος, μια λοίμωξη ενώνεται εύκολα - η πορεία της νόσου περιπλέκεται από υποστατική πνευμονία.
Αλλαγές στην καρδιά:αυξημένη, τα όρια μετατοπίζονται προς τα δεξιά ή προς τα αριστερά, ανάλογα με την ανεπάρκεια της αριστερής ή της δεξιάς κοιλίας. Με παρατεταμένη ολική καρδιακή ανεπάρκεια, μπορεί να υπάρξει σημαντική αύξηση του μεγέθους της καρδιάς με μετατόπιση των ορίων προς όλες τις κατευθύνσεις, μέχρι την ανάπτυξη καρδιομεγαλίας (cor bovinum). Στην ακρόαση, πνιγμένοι τόνοι, ρυθμός καλπασμού, συστολικό φύσημα πάνω από την κορυφή της καρδιάς ή στην απόφυση xiphoid, που εμφανίζεται λόγω της σχετικής ανεπάρκειας των κολποκοιλιακών βαλβίδων.
Ένα κοινό σύμπτωμα της καρδιακής ανεπάρκειας είναι ταχυκαρδία. Χρησιμεύει ως εκδήλωση του αντισταθμιστικού μηχανισμού, παρέχοντας αύξηση του όγκου του αίματος. Ταχυκαρδία μπορεί να εμφανιστεί κατά τη διάρκεια της άσκησης, συνεχίζοντας και μετά τον τερματισμό της. Στη συνέχεια, γίνεται μόνιμη. ΚΟΛΑΣΗμειώνεται, η διαστολική παραμένει φυσιολογική. Η πίεση του παλμού μειώνεται.
Η καρδιακή ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από περιφερική κυάνωσις- κυάνωση των χειλιών, των λοβών των αυτιών, του πηγουνιού, των άκρων των δακτύλων. Σχετίζεται με ανεπαρκή κορεσμό του αίματος με οξυγόνο, το οποίο απορροφάται εντατικά από τους ιστούς κατά την αργή κίνηση του αίματος στην περιφέρεια. Περιφερική κυάνωση «κρύα» - τα άκρα, τα προεξέχοντα μέρη του προσώπου είναι κρύα.
Ένα τυπικό και πρώιμο σύμπτωμα της συμφόρησης στη συστηματική κυκλοφορία είναι διεύρυνση του ήπατοςκαθώς αυξάνεται η CH. Στην αρχή, το ήπαρ είναι πρησμένο, επώδυνο, η άκρη του είναι στρογγυλεμένη.Με παρατεταμένη στασιμότητα στο ήπαρ, αναπτύσσεται συνδετικός ιστός (αναπτύσσεται ηπατική ίνωση). Γίνεται πυκνό, ανώδυνο, το μέγεθός του μειώνεται μετά τη λήψη διουρητικών φαρμάκων.
Με συμφόρηση στη συστηματική κυκλοφορία, υπάρχει ξεχειλίζει αίμαΧρινικές φλέβες.Το πρήξιμο των αυχενικών φλεβών φαίνεται καλύτερα. Οι πρησμένες φλέβες στα χέρια είναι συχνά ορατές. Μερικές φορές οι φλέβες διογκώνονται σε υγιείς ανθρώπους με τα χέρια κάτω, αλλά όταν σηκώνουν τα χέρια τους, υποχωρούν. Στην καρδιακή ανεπάρκεια, οι φλέβες δεν καταρρέουν ακόμη και όταν είναι ανυψωμένες πάνω από το οριζόντιο επίπεδο. Αυτό δείχνει αύξηση της φλεβικής πίεσης. Οι σφαγιτιδικές φλέβες μπορεί να πάλλονται, μερικές φορές υπάρχει θετικός φλεβικός παλμός, σύγχρονος με την κοιλιακή συστολή, που υποδηλώνει σχετική ανεπάρκεια της τριγλώχινας βαλβίδας.
Ως αποτέλεσμα της επιβράδυνσης της ροής του αίματος στους νεφρούς, μειώνεται η υδατοαπεκκριτική τους λειτουργία. Προκύπτει ολιγουρία,που μπορεί να είναι διαφόρων μεγεθών, αλλά όσο εξελίσσεται η νόσος, η ημερήσια διούρηση μειώνεται στα 400-500 ml την ημέρα. Παρατηρήθηκε νυκτουρία- το πλεονέκτημα της νυχτερινής διούρησης έναντι της ημέρας, που σχετίζεται με βελτίωση της καρδιακής λειτουργίας τη νύχτα. Η σχετική πυκνότητα των ούρων αυξάνεται, διαπιστώνεται συμφορητική πρωτεϊνουρία και μικροαιματουρία.
Ένα από τα πιο κοινά συμπτώματα της στάσης του αίματος στη συστηματική κυκλοφορία είναι οίδημα, τα οποία εντοπίζονται στα κάτω τμήματα, ξεκινώντας απόκάτω άκρα. Στα αρχικά στάδια - στους αστραγάλους, τα πόδια. Καθώς η καρδιακή ανεπάρκεια εξελίσσεται, το οίδημα εξαπλώνεται στα πόδια και τους μηρούς. Στη συνέχεια εμφανίζονται και στον υποδόριο ιστό των γεννητικών οργάνων, στην κοιλιά και στην πλάτη. Εάν ο ασθενής βρίσκεται στο κρεβάτι για μεγάλο χρονικό διάστημα, η πρώιμη εντόπιση του οιδήματος είναι το κάτω μέρος της πλάτης, το ιερό οστό. Με μεγάλο οίδημα, εξαπλώνονται στον υποδόριο ιστό ολόκληρου του σώματος - εμφανίζεται anasarca. Το κεφάλι, ο λαιμός και το ανώτερο μέρος του σώματος παραμένουν απαλλαγμένα από οίδημα. Στα αρχικά στάδια της καρδιακής ανεπάρκειας, το οίδημα εμφανίζεται στο τέλος της ημέρας και εξαφανίζεται μέχρι το πρωί. Το λανθάνον οίδημα μπορεί να κριθεί από αύξηση του σωματικού βάρους, μείωση σε καθημερινή διούρηση και νυκτουρία. Αλλάζουν ελάχιστα τον εντοπισμό τους όταν αλλάζει η θέση του ασθενούς. Το πυκνό οίδημα επιμένει για μεγάλο χρονικό διάστημα. Γίνονται ιδιαίτερα πυκνά στα πόδια με την ανάπτυξη οιδήματος του συνδετικού ιστού κατά τόπους. Ως αποτέλεσμα τροφικών διαταραχών, κυρίως στην περιοχή των ποδιών, το δέρμα γίνεται λεπτό, ξηρό, μελάγχρωση. Σχηματίζονται ρωγμές σε αυτό, μπορεί να εμφανιστούν τροφικά έλκη.
υδροθώρακα(εφίδρωση στην υπεζωκοτική κοιλότητα). Δεδομένου ότι τα υπεζωκοτικά αγγεία ανήκουν τόσο στον μεγάλο (βρεγματικό υπεζωκότα) όσο και στον μικρό (σπλαχνικό υπεζωκότα) κύκλους κυκλοφορίας, μπορεί να εμφανιστεί υδροτόρξ όταν το αίμα λιμνάζει τόσο στον έναν όσο και στον δεύτερο κύκλο της κυκλοφορίας του αίματος. μερικές φορές μετατοπίζεται μεσοθωρακικά όργανα υπό πίεση, επιδεινώνει την κατάσταση του ασθενούς, αυξάνει τη δύσπνοια. Το υγρό που λαμβάνεται με παρακέντηση του υπεζωκότα δίνει δείκτες χαρακτηριστικούς του τρανδιδώματος - σχετική πυκνότητα μικρότερη από 1015, πρωτεΐνη - μικρότερη από 30 g/l, αρνητική δοκιμή Rivalta.
Το τρανσυδρικό μπορεί επίσης να συσσωρευτεί στην περικαρδιακή κοιλότητα, συστέλλοντας την καρδιά και δυσκολεύοντας την εργασία (υδροπερικάρδιο).
Με στασιμότητα του αίματος στο στομάχι και τα έντερα, μπορεί να αναπτυχθεί συμφορητική γαστρίτιδα και δωδεκαδακτυλίτιδα.Οι ασθενείς αισθάνονται δυσφορία, βαρύτητα στην περιοχή του στομάχου, εμφανίζεται ναυτία, μερικές φορές έμετος, φούσκωμα, απώλεια όρεξης, δυσκοιλιότητα.
Ασκίτηςεμφανίζεται ως αποτέλεσμα της απελευθέρωσης του τρανσιδώματος από τη γαστρεντερική οδό στην κοιλιακή κοιλότητα με αύξηση της πίεσης στις ηπατικές φλέβες και τις φλέβες του πυλαίου συστήματος. Ο ασθενής νιώθει βάρος στην κοιλιά, του είναι δύσκολο να κινηθεί με μεγάλη συσσώρευση υγρού στην κοιλιά, που τραβάει τον κορμό του ασθενούς προς τα εμπρός. Η ενδοκοιλιακή πίεση αυξάνεται απότομα, με αποτέλεσμα να ανεβαίνει το διάφραγμα, να συμπιέζει τους πνεύμονες και να αλλάζει τη θέση της καρδιάς.
Σε σχέση με την υποξία του εγκεφάλου, οι ασθενείς αναπτύσσονται γρήγορη κόπωση , πονοκέφαλος, ζάλη, διαταραχές ύπνου(αϋπνία τη νύχτα, υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας), αυξημένη ευερεθιστότητα, απάθεια, κατάθλιψη, μερικές φορές υπάρχει ενθουσιασμός, φθάνοντας στην ψύχωση.
Με τη μακροχρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, αναπτύσσεται παραβίαση όλων των τύπων μεταβολισμού, ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται απώλεια βάρους, μετατρέποντας σε καχεξία, τη λεγόμενη καρδιακή καχεξία. Σε αυτή την περίπτωση, το πρήξιμο μπορεί να μειωθεί ή να εξαφανιστεί. Υπάρχει μείωση της μυϊκής μάζας. Με έντονη συμφόρηση, το ESR επιβραδύνεται.
Αντικειμενικά κλινικά σημεία CHF
Διμερές περιφερικό οίδημα;
Ηπατομεγαλία;
Οίδημα και παλμός των σφαγιτιδικών φλεβών, ηπατική παλινδρόμηση.
Ασκίτης, υδροθώρακας (αμφίπλευρα ή δεξιά).
Ακρόαση αμφοτερόπλευρων υγρών ραγών στους πνεύμονες.
ταχύπνοια?
ταχυσυστολία;
Εναλλασσόμενος παλμός;
Επέκταση των ορίων κρουστών της καρδιάς.
III (πρωτοδιαστολικός) τόνος.
IV (προσυστολικός) τόνος.
τόνος έμφασης II πάνω από LA.
Μείωση της διατροφικής κατάστασης του ασθενούς κατά τη διάρκεια μιας γενικής εξέτασης.
Τα πιο χαρακτηριστικά συμπτώματα:
HF αριστερής κοιλίας Δεξιά κοιλιακή καρδιακή ανεπάρκεια
ορθόπνοια (κάθισμα με χαμηλωμένη γιόγκα) - διεύρυνση του ήπατος
crepitus - περιφερικό οίδημα
συριγμός – νυκτουρία
αναπνοή με φυσαλίδες - υδροθώρακας, ασκίτης
Διαγνωστικά
εργαστήριο:επίπεδο νατριουρητικού πεπτιδίου
ενόργανοςσχετικά με -ακτινογραφία και υπερηχοκαρδιογράφημα.
Με συμφόρηση στους πνεύμονες ακτινολογικάδιαπιστώνεται αύξηση στις ρίζες των πνευμόνων, αύξηση του πνευμονικού σχεδίου και θόλωση του σχεδίου λόγω οιδήματος του περιαγγειακού ιστού.
Μια πολύ πολύτιμη μέθοδος στην έγκαιρη διάγνωση της ΚΑ είναι υπερηχοκαρδιογράφημα και υπερηχοκαρδιοσκόπηση. Χρησιμοποιώντας αυτή τη μέθοδο, μπορείτε να προσδιορίσετε τον όγκο των θαλάμων, το πάχος των τοιχωμάτων της καρδιάς, να υπολογίσετε το MO του αίματος, το κλάσμα εξώθησης και τον ρυθμό συστολής των κυκλικών ινών του μυοκαρδίου.
Διαφορική Διάγνωσηαπαραίτητο για τη συσσώρευση υγρού στην υπεζωκοτική κοιλότητα για να λυθεί το θέμα του υδροθώρακα ή της πλευρίτιδας. Σε τέτοιες περιπτώσεις, είναι απαραίτητο να δοθεί προσοχή στον εντοπισμό της συλλογής (εντόπιση μονής ή διπλής όψης), στο ανώτερο επίπεδο του υγρού (οριζόντια - με υδροθώρακα, γραμμή Damuazo - με πλευρίτιδα), τα αποτελέσματα της μελέτης των σημείων κ.λπ. Η παρουσία υγρών μικρών και μεσαίων φυσαλίδων στους πνεύμονες σε ορισμένες περιπτώσεις απαιτεί διαφορική διάγνωση μεταξύ συμφόρησης στους πνεύμονες και προσθήκης υποστατικής πνευμονίας.
Ένα μεγάλο ήπαρ μπορεί να απαιτεί διαφορική διάγνωση με ηπατίτιδα, κίρρωση του ήπατος.
Το σύνδρομο οιδήματος συχνά απαιτεί διαφορική διάγνωση με κιρσούς, θρομβοφλεβίτιδα, λεμφοστάσιο, με καλοήθη υδροστατικό οίδημα ποδιών και ποδιών στους ηλικιωμένους, που δεν συνοδεύονται από διόγκωση του ήπατος.
Το νεφρικό οίδημα διαφέρει από το καρδιακό ως προς τον εντοπισμό (το καρδιακό οίδημα δεν εντοπίζεται ποτέ στο άνω μέρος του σώματος και στο πρόσωπο - χαρακτηριστικός εντοπισμός του νεφρικού οιδήματος). Το νεφρικό οίδημα είναι μαλακό, κινητό, μετατοπίζεται εύκολα, το δέρμα πάνω τους είναι χλωμό, πάνω από το καρδιακό οίδημα είναι κυανωτικό.
Ροήχρόνιοςσυγκοπή
Η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια εξελίσσεται από το ένα στάδιο στο άλλο και αυτό συμβαίνει με διαφορετικούς ρυθμούς. Με τακτική και σωστή θεραπεία της υποκείμενης νόσου και της ίδιας της καρδιακής ανεπάρκειας, μπορεί να σταματήσει στο στάδιο 1 ή 2Α.
Μπορεί να υπάρξουν παροξύνσεις κατά τη διάρκεια της καρδιακής ανεπάρκειας. Οφείλονται σε διάφορους παράγοντες - υπερβολική σωματική ή ψυχοσυναισθηματική υπερφόρτωση, εμφάνιση αρρυθμιών, ειδικότερα, συχνές, ομαδικές, πολυμορφικές εξωσυστολικές αρρυθμίες, κολπική μαρμαρυγή. μεταφερόμενο ARVI, γρίπη, πνευμονία. εγκυμοσύνη, η οποία δημιουργεί αυξημένο φορτίο στην καρδιά. τη χρήση σημαντικής ποσότητας αλκοολούχων ποτών, μεγάλων όγκων υγρού που λαμβάνονται από το στόμα ή χορηγούνται ενδοφλεβίως· λήψη ορισμένων φαρμάκων (φάρμακα αρνητικής) ινότροπης δράσης - β-αναστολείς, ανταγωνιστές ασβεστίου της ομάδας βεραπαμίλης, ορισμένα αντιαρρυθμικά φάρμακα - ετατσιζίνη, νοβοκαϊναμίδη, δισοπυραμίδη κ.λπ., αντικαταθλιπτικά και αντιψυχωσικά (χλωροπρομαζίνη, αμιτριπτυλίνη). φάρμακα που κατακρατούν νάτριο και νερό - μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, καθώς και ορμονικά φάρμακα (κορτικοστεροειδή, οιστρογόνα κ.λπ.).