Εξόφθαλμος μετά την αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα. Ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια - τι είναι; Αιτίες, συμπτώματα, διάγνωση και θεραπεία

Η ενδοκρινική ή οφθαλμοπάθεια του Graves είναι μια βλάβη των μυών και των οπισθοβολβικών ιστών του βολβού του ματιού που εμφανίζεται με αυτοάνοσες παθήσεις του θυρεοειδούς. Στους περισσότερους ασθενείς, η παθολογία αναπτύσσεται με, σπανιότερα, αιτία θυρεοειδίτιδας ή παρατηρείται μεμονωμένη βλάβη της οφθαλμικής κόγχης.

Η ασθένεια οδηγεί στην ανάπτυξη διογκωμένων ματιών, αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης και διχασμό της εικόνας.

Τα συμπτώματα της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας εντοπίζονται συχνότερα σε γυναίκες ηλικίας 40-45 και 60-65 ετών. Η νόσος μπορεί επίσης να διαγνωστεί σε παιδιά κάτω των 15 ετών. Επιπλέον, οι νέοι ανέχονται εύκολα τη νόσο και οι ηλικιωμένοι ασθενείς υποφέρουν από σοβαρές μορφές ΕΟΠ.

Ο κύριος λόγος για την ανάπτυξη της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας είναι οι αυτοάνοσες διεργασίες στο σώμα. Ταυτόχρονα, το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα αρχίζει να αντιλαμβάνεται τον οφθαλμικό ιστό ως ξένο σώμακαι παράγουν ειδικά αντισώματα στους υποδοχείς ορμόνης διέγερσης του θυρεοειδούς (AT σε TSH). Τα Τ-λεμφοκύτταρα προκαλούν το σχηματισμό οιδήματος, αύξηση του όγκου των μυϊκών ινών, μια φλεγμονώδη διαδικασία και διήθηση.

Καθώς η φλεγμονή υποχωρεί, οι υγιείς ιστοί αντικαθίστανται από συνδετικό ιστό, μετά από άλλα 1-2 χρόνια σχηματίζονται ουλές, μετά τις οποίες ο εξόφθαλμος επιμένει για όλη τη ζωή.

Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια μπορεί να διαγνωστεί με τις ακόλουθες ασθένειες:

θυρεοτοξίκωση;
αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα Hashimoto.
Καρκίνος θυροειδούς;
Διαβήτης;
υποθυρεοειδισμός.

Στο 15% των ασθενών καταγράφεται μια κατάσταση ευθυρεοειδούς, στην οποία δεν διαταράσσεται η λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα. Προκλητικοί παράγοντες στην ανάπτυξη ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας περιλαμβάνουν βακτηριακές, ιογενής λοίμωξη, έκθεση σε ακτινοβολία, κάπνισμα, άγχος.

Βλάβη στους ιστούς της κόγχης μπορεί να συμβεί κατά τη διάρκεια της οξείας πορείας της διάχυτης βρογχοκήλης ή πολύ πριν από την εμφάνισή της, σε ορισμένους ασθενείς τα συμπτώματα επιμένουν για αρκετά ακόμη χρόνια μετά τη θεραπεία (3-8 χρόνια).

Κλινικά σημεία ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας

Με τη θυρεοτοξίκωση, αναπτύσσεται εξόφθαλμος, που χαρακτηρίζεται από προεξοχή των οφθαλμικών βολβών προς τα έξω. Ο όγκος μειώνεται άνω βλέφαρο, λόγω της οποίας αυξάνεται η τομή της ψηλαφικής σχισμής, ο ασθενής δεν μπορεί να κλείσει τελείως τα μάτια του. Τα συμπτώματα συνήθως επιδεινώνονται μετά από 18 μήνες.

Συμπτώματα ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας:

αίσθηση άμμου στα μάτια.
φωτοφοβία?
δακρύρροια?
με οφθαλμοπάθεια, εμφανίζονται ξηρά μάτια.
διπλωπία - διπλασιασμός της εικόνας όταν κοιτάζετε μακριά στο πλάι.
πονοκέφαλο;
εξόφθαλμος - διογκωμένα μάτια.
Το σύμπτωμα του Kocher - η εμφάνιση μιας ορατής περιοχής του σκληρού χιτώνα μεταξύ του άνω βλεφάρου και της ίριδας όταν κοιτάζετε προς τα κάτω.
στραβισμός;
η οφθαλμοπάθεια προκαλεί ερυθρότητα του επιπεφυκότα, του σκληρού χιτώνα.
Μελάγχρωση του δέρματος των βλεφάρων?
σπάνια αναβοσβήνει?
η αδυναμία εκτροπής αερίου στα πλάγια.
τρέμουλο, πτώση των βλεφάρων.

Ο εξόφθαλμος στην ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια είναι μονόπλευρος ή επηρεάζει και τα δύο μάτια. Λόγω της ατελούς σύγκλεισης των βλεφάρων, εμφανίζεται έλκος του κερατοειδούς, αναπτύσσεται χρόνια επιπεφυκίτιδα, ιριδοκυκλίτιδα και σύνδρομο ξηροφθαλμίας. Με σοβαρό οίδημα, παρατηρείται συμπίεση του οπτικού νεύρου, που οδηγεί σε εξασθένηση της όρασης, ατροφία των νευρικών ινών. Η βλάβη στους μύες του βυθού οδηγεί σε αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης, σχηματίζεται στραβισμός, θρόμβωση της φλέβας του αμφιβληστροειδούς.

Εάν η μυοπάθεια των οφθαλμοκινητικών μυών αναπτύσσεται με ενδοκρινή οφθαλμοπάθεια, τότε εμφανίζεται διπλή όραση, η παθολογία έχει προοδευτική πορεία. Τέτοια συμπτώματα εμφανίζονται κυρίως σε άνδρες με υποθυρεοειδισμό ή ευθυρεοειδική κατάσταση. Αργότερα ενώνεται ο εξόφθαλμος, δεν παρατηρείται οίδημα της ίνας, αλλά ο όγκος των μυών αυξάνεται, ο ασθενής δεν μπορεί να κινήσει τα μάτια του πάνω-κάτω. Οι περιοχές διήθησης αντικαθίστανται γρήγορα από ινώδεις ιστούς.

Συμπτώματα οιδηματώδους εξόφθαλμου

Η οιδηματώδης ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια χαρακτηρίζεται από αμφοτερόπλευρη οφθαλμική βλάβη, η παθολογία δεν παρατηρείται ταυτόχρονα, το διάστημα μπορεί να είναι έως αρκετούς μήνες. Αυτή η μορφή της νόσου έχει 3 στάδια της πορείας:

Η αντιστάθμιση της οφθαλμοπάθειας αναπτύσσεται σταδιακά. Οι ασθενείς σημειώνουν την πτώση του άνω βλεφάρου το πρώτο μισό της ημέρας και μέχρι το βράδυ η κατάσταση επανέρχεται στο φυσιολογικό. Καθώς η νόσος εξελίσσεται, εμφανίζεται οπισθοχώρηση του βλεφάρου, αύξηση της βλεφαροειδούς σχισμής. Ο μυϊκός τόνος αυξάνεται, εμφανίζεται σύσπαση.
Η υπο-αντιστάθμιση της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας συνοδεύεται από αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης, διόγκωση των οπισθοβολβικών ιστών μη φλεγμονώδους φύσης, εξόφθαλμο και το κάτω βλέφαρο επηρεάζεται από χημειώσεις. Τα συμπτώματα της διόγκωσης των ματιών εκδηλώνονται ξεκάθαρα, τα βλέφαρα δεν κλείνουν εντελώς, τα μικρά αγγεία του σκληρού χιτώνα γίνονται ελικοειδή και σχηματίζουν ένα σχέδιο με τη μορφή σταυρού.
Το στάδιο της αντιρρόπησης της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας χαρακτηρίζεται από αυξημένο κλινική εικόνα. Λόγω της διόγκωσης της ίνας, το μάτι γίνεται ακίνητο, το οπτικό νεύρο καταστρέφεται. Ο κερατοειδής ελκώνει, αναπτύσσεται κερατοπάθεια. Χωρίς θεραπεία, οι νευρικές ίνες ατροφούν, η όραση επιδεινώνεται λόγω του σχηματισμού ενός αγκάθου.

Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια στις περισσότερες περιπτώσεις δεν οδηγεί σε απώλεια όρασης, αλλά την επιδεινώνει σημαντικά λόγω της επιπλοκής της κερατίτιδας, της συμπιεστικής νευροπάθειας.

Ταξινόμηση της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας

Ανάλογα με το βαθμό εκδήλωσης κλινικά συμπτώματαΟι σωλήνες ενίσχυσης εικόνας ταξινομούνται σύμφωνα με τη μέθοδο Baranov:

Η οφθαλμοπάθεια Ι βαθμού εκδηλώνεται με ελαφρύ εξόφθαλμο μικρότερο από 16 mm, υπάρχει οίδημα των βλεφάρων, άμμος στα μάτια, ξηροί βλεννογόνοι, δακρύρροια. Δεν παρατηρούνται παραβιάσεις των λειτουργιών του κινητήρα.
ΙΙ βαθμού ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας - εξόφθαλμος έως 18 mm, ελαφρές αλλαγές στο σκληρό χιτώνα, οφθαλμοκινητικοί μύες, άμμος, δακρύρροια, φωτοφοβία, διπλωπία, πρήξιμο των βλεφάρων.
ΙΙΙ βαθμός ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας - η διόγκωση εκφράζεται έως και 22 mm, καταγράφεται ατελές κλείσιμο των βλεφάρων, έλκη κερατοειδούς, διαταραχή της κινητικότητας των ματιών, διαταραχή της όρασης, συμπτώματα επίμονης διπλωπίας.

Σύμφωνα με τη μέθοδο του Brovkina, η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια ταξινομείται σε θυρεοτοξική, οιδηματώδη εξόφθαλμο και μυοπάθεια. Κάθε ένα από τα στάδια μπορεί να προχωρήσει στο επόμενο χωρίς έγκαιρη θεραπεία.

Η διεθνής ταξινόμηση NOSPECS έχει τα δικά της χαρακτηριστικά.

0 κατηγορίας Ν ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια - χωρίς συμπτώματα.

Κατηγορία 1 O - ανάκληση του άνω βλεφάρου.

Ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια κατηγορίας 2 S - βλάβη μαλακών ιστών:

λείπει;
ελάχιστος;
μέτριας σοβαρότητας?
σαφής.

Ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια κατηγορίας 3 P - παρουσία σημείων εξόφθαλμου:

λιγότερο από 22 mm.
22–25 mm;
25–27 mm;
πάνω από 27 χλστ.

Ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια κατηγορίας 4 Ε - βλάβη στους οφθαλμοκινητικούς μύες:

δεν υπάρχουν συμπτώματα?
ελαφρός περιορισμός της κινητικότητας των βολβών.
έντονο περιορισμό της κινητικότητας·
μόνιμη στερέωση.

Ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια κατηγορίας 5 Δ - συμπτώματα βλάβης του κερατοειδούς:

λείπει;
μέτριος;
έλκωση;
διατρήσεις, νέκρωση.

Οφθαλμοπάθεια 6ου βαθμού S - ήττα οπτικό νεύρο:

λιγότερο από 0,65;
0,65–0,3;
0,3–0,12;

Οι σοβαρές περιλαμβάνουν βαθμούς που ξεκινούν από το 3, και η τάξη 6 διαγιγνώσκεται ως πολύπλοκη μορφή ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας.

Διαφορική Διάγνωση

Για να εκτιμηθεί η κατάσταση του θυρεοειδούς αδένα, οι ασθενείς κάνουν μια εξέταση αίματος για το επίπεδο των θυρεοειδικών ορμονών, των αντισωμάτων στους υποδοχείς και της TPO. Με την ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια, η συγκέντρωση των Τ3 και Τ4 υπερβαίνει σημαντικά τον κανόνα.

Η εξέταση με υπερήχους σάς επιτρέπει να προσδιορίσετε το μέγεθος και τον βαθμό διεύρυνσης του οργάνου, να εντοπίσετε οζώδεις σχηματισμούς. Εάν βρεθούν μεγάλα οζίδια μεγαλύτερη από 1 cm σε διάμετρο, γίνεται βιοψία αναρρόφησης με λεπτή βελόνα.

Η οφθαλμολογική εξέταση περιλαμβάνει υπερηχογράφημα της τροχιάς του βυθού, μέτρηση ενδοφθάλμιας πίεσης, περιμετρία, οπτική οξύτητα και οπτικά πεδία. Εκτιμάται η κατάσταση του κερατοειδούς, ο βαθμός κινητικότητας του μήλου. Επιπλέον, μπορεί να συνταγογραφηθεί αξονική τομογραφία, μαγνητική τομογραφία κόγχου, βιοψία μυών.

Η αυτοάνοση οφθαλμοπάθεια διαφοροποιείται με μυοσθένεια, ψευδοεξόφθαλμος με μυωπία, φλεγμονές της κόγχης, κακοήθεις όγκουςτροχιές, νευροπάθειες άλλης αιτιολογίας.

Μέθοδοι Θεραπείας

Η θεραπεία της οφθαλμοπάθειας συνταγογραφείται λαμβάνοντας υπόψη τη σοβαρότητα και την αιτία της παθολογίας. Εφαρμόστε συντηρητικές και χειρουργικές μεθόδους θεραπείας. Οι διαταραχές του θυρεοειδούς αδένα εξαλείφονται υπό την επίβλεψη ενδοκρινολόγου. Στους ασθενείς συνταγογραφείται θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης ή θυρεοστατικά που καταστέλλουν την υπερέκκριση των Τ3, Τ4. Εάν τα φάρμακα είναι αναποτελεσματικά, μερικώς ή πλήρης αφαίρεσηθυρεοειδής αδένας.

Για την ανακούφιση των συμπτωμάτων της οξείας φλεγμονής στην ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια, συνταγογραφούνται γλυκοκορτικοειδή (πρεδνιζολόνη), στεροειδή. Η κυκλοσπορίνη ενδείκνυται για την καταστολή των διεργασιών του ανοσοποιητικού, το φάρμακο αλλάζει τις λειτουργίες των Τ-λεμφοκυττάρων και συνταγογραφείται στη σύνθετη θεραπεία της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας.

Η παλμοθεραπεία πραγματοποιείται για νευροπάθειες, σοβαρή φλεγμονή. Οι ορμόνες χορηγούνται ενδοφλεβίως σε μεγάλες δόσεις σε σύντομο χρονικό διάστημα. Εάν μετά από 2 ημέρες δεν επιτευχθεί το επιθυμητό αποτέλεσμα, γίνεται χειρουργική επέμβαση.

Για τη θεραπεία της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας χρησιμοποιείται η μέθοδος της οπισθοβολβικής χορήγησης γλυκοκορτικοειδών. Τα φάρμακα εγχέονται στην άνω-κάτω τροχιά σε βάθος 1,5 εκ. Αυτή η μέθοδος βοηθά στην αύξηση της συγκέντρωσης του φαρμάκου απευθείας στους προσβεβλημένους ιστούς.

Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια, που συνοδεύεται από επίμονη διπλωπία, μειωμένη όραση, φλεγμονή, αντιμετωπίζεται με ακτινοθεραπεία. Οι ακτίνες Χ βοηθούν στην καταστροφή των ινοβλαστών και των μη φυσιολογικών Τ-λεμφοκυττάρων. Καλό αποτέλεσμα επιτυγχάνεται με την έγκαιρη θεραπεία της ΕΟΠ με τη σύνθετη χρήση γλυκοκορτικοστεροειδών.

Ως συμπτωματική θεραπεία για ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια, παράγοντες που ομαλοποιούν το μεταβολισμό (Prozerin), μάτι αντιβακτηριακές σταγόνες, τζελ, βιταμίνες Α, Ε. Πραγματοποιούνται φυσιοθεραπευτικές διαδικασίες: μαγνητοθεραπεία, ηλεκτροφόρηση με αλόη.

Θεραπεία για θυρεοτοξίκωση

Η συντηρητική θεραπεία συνταγογραφείται για μια ελαφρά αύξηση του μεγέθους του θυρεοειδούς αδένα χωρίς συμπτώματα συμπίεσης του οισοφάγου, της τραχείας και έντονες ενδείξεις ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας. Για ασθενείς με όζους θυρεοειδούς και εξόφθαλμο, η φαρμακευτική θεραπεία συνταγογραφείται πριν από τη χειρουργική θεραπεία ή τη χρήση ραδιενεργού ιωδίου.

Μια ευθυρεοειδική κατάσταση μπορεί να επιτευχθεί 3-5 εβδομάδες μετά από μια πορεία θυρεοστατικής. Στο 50% των περιπτώσεων, η ύφεση διαρκεί έως και 2 χρόνια, οι υπόλοιποι ασθενείς υποτροπιάζουν. Παράλληλα, στο αίμα των ασθενών εντοπίζεται υψηλός τίτλος αντισωμάτων κατά της TSH.

Η θυρεοστατική θεραπεία σε ασθενείς με οφθαλμοπάθεια πραγματοποιείται με φάρμακα της ομάδας θειοναμίδης:

Τιμοζόλη;
Μερκαζολίλ.

Επιπλέον, οι β-αναστολείς συνταγογραφούνται για την πρόληψη της ιστικής μετατροπής της θυροξίνης σε τριιωδοθυρονίνη. Υπάρχουν 2 είδη θυρεοστατικής θεραπείας: μονοθεραπεία ή σύνθετος συνδυασμός θυρεοστατικών με L-θυροξίνη. Η αποτελεσματικότητα των αποτελεσμάτων αξιολογείται από το επίπεδο Τ3, Τ4, οι δείκτες TSH δεν είναι ενημερωτικοί.

Με την ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια, πραγματοποιείται με τη λήψη ενός ενεργού μορίου ιωδίου, το οποίο μπορεί να συσσωρευτεί στους ιστούς του θυρεοειδούς αδένα και να προκαλέσει καταστροφή των κυττάρων του. Ως αποτέλεσμα, η έκκριση θυρεοειδικών ορμονών μειώνεται, ακολουθούμενη από την ανάπτυξη υποθυρεοειδισμού και το διορισμό θεραπείας υποκατάστασης θυροξίνης.

Η χειρουργική επέμβαση ενδείκνυται για μεγάλους θυρεοειδείς αδένες, συμπίεση του οισοφάγου, τραχεία, ανώμαλη εντόπιση της βρογχοκήλης και αναποτελεσματικότητα της συντηρητικής θεραπείας. Πραγματοποιείται μερική εκτομή του οργάνου ή αφαιρείται πλήρως ο θυρεοειδής αδένας.

Χειρουργική αντιμετώπιση της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας

Η ένδειξη για χειρουργική επέμβαση είναι:

αναποτελεσματικότητα της συντηρητικής θεραπείας.
συμπίεση οπτική νευροπάθεια;
υπεξάρθρημα του βολβού του ματιού.
έντονο εξόφθαλμο?
συμπτώματα σοβαρής βλάβης του κερατοειδούς.

Η αποσυμπίεση των κόγχων στην ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια αποτρέπει τον θάνατο του οφθαλμού, αυξάνει τον όγκο των τροχιών. Κατά τη διάρκεια της επέμβασης, πραγματοποιείται μερική αφαίρεση των τοιχωμάτων της κόγχης και του προσβεβλημένου ιστού, η οποία καθιστά δυνατή την επιβράδυνση της εξέλιξης της νόσου, τη μείωση της ενδοφθάλμιας πίεσης και τη μείωση του εξόφθαλμου.

Η τροχιακή αποσυμπίεση πραγματοποιείται με διάφορους τρόπους:

Η transantral μέθοδος συνίσταται στην αφαίρεση του κατώτερου, έσω ή εξωτερικού τοιχώματος της τροχιάς. Μια επιπλοκή της επέμβασης μπορεί να είναι παραβίαση της ευαισθησίας στην περιογχική περιοχή.
Η διαμετωπιαία αποσυμπίεση πραγματοποιείται με εκτομή του πρόσθιου τοιχώματος της κόγχης με πρόσβαση μέσω του μετωπιαίου οστού. Ως αποτέλεσμα, τα συμπτώματα του εξόφθαλμου μειώνονται, η πίεση μειώνεται. Με αυτή τη μέθοδο, υπάρχει κίνδυνος αιμορραγίας, βλάβης στις δομές του εγκεφάλου, υγρόρροια, μηνιγγίτιδα.
Το εσωτερικό DO είναι η αφαίρεση οπισθοβολβικού ιστού έως 6 mm³. Αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται στη φυσιολογική κατάσταση των μαλακών ιστών (οφθαλμοπάθεια κατηγορίας 2 Sa), η οποία προσδιορίζεται από τα αποτελέσματα της CT, MRI.
Διαενδομοειδική ενδοσκοπική αποσυμπίεση - αφαίρεση του έσω τοιχώματος της κόγχης προς τον σφηνοειδές κόλπο. Ως αποτέλεσμα της επέμβασης, οι οπισθοβολβικοί ιστοί μετατοπίζονται στην περιοχή του εθμοειδούς λαβύρινθου, η θέση του βολβού του ματιού ομαλοποιείται, είναι δυνατόν να επιτευχθεί παλινδρόμηση του εξοφθάλμου.

Η χειρουργική διόρθωση των οφθαλμοκινητικών μυών σε περίπτωση στραβισμού, διπλωπίας πραγματοποιείται κατά την περίοδο σταθεροποίησης της κατάστασης του ασθενούς. Για να επιτευχθεί το επιθυμητό αποτέλεσμα, για να βελτιωθεί η διόφθαλμη όραση σε ασθενείς με οφθαλμοπάθεια, μπορεί να απαιτηθούν αρκετές επεμβάσεις. Για την εξάλειψη των καλλυντικών ελαττωμάτων, πραγματοποιείται χειρουργική επιμήκυνση των βλεφάρων, γίνονται ενέσεις Botuloxin, Triamcinolone υποεπιπεφυκότα για τη μείωση της ανάκλησης και το πλήρες κλείσιμο του ματιού.

Η πλευρική ταρσορραγία (ράψιμο των άκρων των βλεφάρων) στην ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια βοηθά στη διόρθωση των άνω και κάτω βλεφάρων, αλλά η αποτελεσματικότητα αυτής της διαδικασίας είναι μικρότερη από την DO. Η τενοτομή Mueller επιτρέπει τη βλεφαρόπτωση. Το τελικό στάδιο είναι η βλεφαροπλαστική και η δακρυοπηξία των δακρυϊκών ανοιγμάτων.

Πρόβλεψη

Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας εξαρτάται από το πόσο γρήγορα συνταγογραφήθηκαν τα φάρμακα. Η σωστή θεραπεία της νόσου στα αρχικά στάδια μπορεί να αποτρέψει την εξέλιξη και την ανάπτυξη επιπλοκών και μπορεί να επιτευχθεί παρατεταμένη ύφεση. Επιδείνωση της κατάστασης σημειώνεται μόνο στο 5% των ασθενών.

Τα άτομα που πάσχουν από συμπτώματα ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας συνιστάται να σταματήσουν κακές συνήθειες, φορέστε γυαλιά ηλίου, χρησιμοποιήστε σταγόνες σταγόνες για τα μάτιαγια την προστασία του κερατοειδούς από την ξήρανση. Οι ασθενείς πρέπει να εγγράφονται σε ιατρείο, να εξετάζονται τακτικά από ενδοκρινολόγο και οφθαλμίατρο, να λαμβάνουν θυρεοστατικά ή φάρμακα θεραπείας υποκατάστασης που συνταγογραφούνται από γιατρό. Μία φορά κάθε 3 μήνες, θα πρέπει να δίνετε αίμα στο επίπεδο των ορμονών του θυρεοειδούς.

Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια χαρακτηρίζεται από βλάβη στους οπισθοβολβικούς ιστούς των οφθαλμικών τροχιών με διάφορους βαθμούς έντασης. Τα συμπτώματα της παθολογίας αναπτύσσονται συχνότερα με θυρεοτοξίκωση του θυρεοειδούς αδένα, που προκαλείται από υπερέκκριση θυρεοειδικών ορμονών στο φόντο των αυτοάνοσων διεργασιών. Η θεραπεία πρέπει να πραγματοποιείται ολοκληρωμένα, συμπεριλαμβανομένης της χρήσης θυρεοστατικών, γλυκοκορτικοειδών, στεροειδών, ανοσοκατασταλτικών. Με σοβαρή οπτική νευροπάθεια, εξόφθαλμο, πραγματοποιείται χειρουργική αποσυμπίεση των οφθαλμικών τροχιών.

- αυτή είναι μια προοδευτική αλλοίωση των μαλακών ιστών της κόγχης και του ματιού, η οποία αναπτύσσεται στο πλαίσιο μιας αυτοάνοσης παθολογίας του θυρεοειδούς αδένα. Η πορεία της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας χαρακτηρίζεται από εξόφθαλμο, διπλωπία, οίδημα και φλεγμονή των οφθαλμικών ιστών, περιορισμένη κινητικότητα των βολβών, αλλαγές στον κερατοειδή, οπτικό δίσκο, ενδοφθάλμια υπέρταση. Η διάγνωση της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας απαιτεί οφθαλμολογική εξέταση (εξοφθαλμομετρία, βιομικροσκόπηση, αξονική τομογραφία κόγχου). έρευνα συνθηκών ανοσοποιητικό σύστημα(προσδιορισμός επιπέδου Ig, Ab σε TG, Ab σε TPO, αντιπυρηνικά αντισώματα κ.λπ.), ενδοκρινολογική εξέταση (T4 St., T3 St., υπερηχογράφημα θυρεοειδούς αδένα, βιοψία παρακέντησης). Η θεραπεία της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας στοχεύει στην επίτευξη ευθυρεοειδούς κατάστασης. μπορεί να περιλαμβάνει φαρμακευτική θεραπεία ή αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα.

ICD-10

H57.9 E05.0

Γενικές πληροφορίες

Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια (θυρεοειδική οφθαλμοπάθεια, οφθαλμοπάθεια Graves, αυτοάνοση οφθαλμοπάθεια) είναι μια αυτοάνοση διαδικασία που εμφανίζεται με συγκεκριμένη βλάβη στους οπισθοβολβικούς ιστούς και συνοδεύεται από εξόφθαλμο και οφθαλμοπληγία ποικίλης σοβαρότητας. Η ασθένεια περιγράφηκε για πρώτη φορά λεπτομερώς από τον K. Graves το 1776.

Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια είναι ένα πρόβλημα κλινικού ενδιαφέροντος στην ενδοκρινολογία και την οφθαλμολογία. Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια επηρεάζει περίπου το 2% του συνολικού πληθυσμού, ενώ στις γυναίκες η νόσος αναπτύσσεται 5-8 φορές συχνότερα από ότι στους άνδρες. Η δυναμική της ηλικίας χαρακτηρίζεται από δύο κορυφές εκδήλωσης της οφθαλμοπάθειας του Graves - στα 40-45 έτη και στα 60-65 έτη. Ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια μπορεί επίσης να αναπτυχθεί σε Παιδική ηλικία, πιο συχνά σε κορίτσια της πρώτης και της δεύτερης δεκαετίας της ζωής.

Οι λόγοι

Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια εμφανίζεται στο φόντο των πρωτογενών αυτοάνοσων διεργασιών στον θυρεοειδή αδένα. Τα οφθαλμικά συμπτώματα μπορεί να εμφανιστούν ταυτόχρονα με την κλινική των βλαβών του θυρεοειδούς, να προηγηθούν ή να αναπτυχθούν μακροπρόθεσμα (κατά μέσο όρο, μετά από 3-8 χρόνια). Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια μπορεί να συνοδεύεται από θυρεοτοξίκωση (60-90%), υποθυρεοειδισμό (0,8-15%), αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (3,3%), ευθυρεοειδική κατάσταση (5,8-25%).

Οι παράγοντες που προκαλούν την έναρξη της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας δεν έχουν ακόμη διευκρινιστεί πλήρως. Τα ερεθίσματα μπορεί να είναι:

λοιμώξεις του αναπνευστικού,
μικρές δόσεις ακτινοβολίας
ηλιοφάνεια,
κάπνισμα,
άλατα βαρέων μετάλλων,
στρες,
αυτοάνοσα νοσήματα (σακχαρώδης διαβήτης κ.λπ.) που προκαλούν συγκεκριμένη ανοσολογική απόκριση.

Σημειώθηκε συσχέτιση της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας με ορισμένα αντιγόνα του συστήματος HLA: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Οι ήπιες μορφές ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας είναι πιο συχνές στους νέους, οι σοβαρές μορφές της νόσου είναι χαρακτηριστικές για τους ηλικιωμένους.

Παθογένεση

Θεωρείται ότι λόγω της αυθόρμητης μετάλλαξης, τα Τ-λεμφοκύτταρα αρχίζουν να αλληλεπιδρούν με τους υποδοχείς των μεμβρανών των μυϊκών κυττάρων του οφθαλμού και προκαλούν συγκεκριμένες αλλαγές σε αυτά. Η αυτοάνοση αντίδραση των Τ-λεμφοκυττάρων και των κυττάρων-στόχων συνοδεύεται από την απελευθέρωση κυτοκινών (ιντερλευκίνη, παράγοντας νέκρωσης όγκου, γ-ιντερφερόνη, αυξητικός παράγοντας μετασχηματισμού b, αυξητικός παράγοντας αιμοπεταλίων, αυξητικός παράγοντας τύπου ινσουλίνης 1), οι οποίες επάγουν τον πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών. σχηματισμός κολλαγόνου και παραγωγή γλυκοζαμινογλυκανών. Τα τελευταία, με τη σειρά τους, συμβάλλουν στη δέσμευση του νερού, στην ανάπτυξη οιδήματος και στην αύξηση του όγκου του οπισθοβολβικού ιστού. Το οίδημα και η διήθηση των ιστών της κόγχης αντικαθίστανται από ίνωση με την πάροδο του χρόνου, με αποτέλεσμα ο εξόφθαλμος να γίνεται μη αναστρέψιμος.

Ταξινόμηση

Στην ανάπτυξη της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας, υπάρχει μια φάση φλεγμονώδους εξίδρωσης, μια φάση διήθησης, η οποία αντικαθίσταται από μια φάση πολλαπλασιασμού και ίνωσης. Λαμβάνοντας υπόψη τη σοβαρότητα των οφθαλμικών συμπτωμάτων, διακρίνονται τρεις μορφές ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας:

Θυρεοτοξικός εξόφθαλμος.Χαρακτηρίζεται από ελαφρά αληθινή ή ψευδή προεξοχή των βολβών, ανάσυρση του άνω βλεφάρου, υστέρηση του βλεφάρου κατά το χαμήλωμα των ματιών, τρόμο των κλειστών βλεφάρων, λάμψη των ματιών, ανεπάρκεια σύγκλισης.
Οιδηματώδης εξόφθαλμος.Μιλούν για οιδηματώδη εξόφθαλμο όταν οι οφθαλμικοί βολβοί έχουν μήκος 25-30 mm, με έντονο αμφοτερόπλευρο οίδημα των περικογχικών ιστών, διπλωπία και έντονο περιορισμό στην κινητικότητα των βολβών. Περαιτέρω εξέλιξη της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας συνοδεύεται από πλήρη οφθαλμοπληγία, μη σύγκλειση των βλαφοειδών ρωγμών, χημειώσεις του επιπεφυκότα, έλκη κερατοειδούς, συμφόρηση στο βυθό, πόνο στον κόγχο, φλεβική στάση. Στην κλινική πορεία του οιδηματώδους εξόφθαλμου διακρίνονται οι φάσεις της αντιστάθμισης, της υποαντιστάθμισης και της αντιρρόπησης.
ενδοκρινική μυοπάθεια.Με την ενδοκρινική μυοπάθεια, υπάρχει αδυναμία πιο συχνά από τους ορθοκινητικούς μύες, που οδηγεί σε διπλωπία, αδυναμία κίνησης των ματιών προς τα έξω και προς τα πάνω, στραβισμό, απόκλιση του βολβού του ματιού προς τα κάτω. Ως αποτέλεσμα της υπερτροφίας των οφθαλμοκινητικών μυών, ο εκφυλισμός του κολλαγόνου τους σταδιακά αυξάνεται.

Για να υποδείξει τη σοβαρότητα της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας στη Ρωσία, χρησιμοποιείται συνήθως η ταξινόμηση του V. G. Baranov, σύμφωνα με την οποία διακρίνονται 3 βαθμοί ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας.

Τα κριτήρια για ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια 1ου βαθμού είναι: μη εκφρασμένος εξόφθαλμος (15,9 mm), μέτριο οίδημα των βλεφάρων. Οι ιστοί του επιπεφυκότα είναι άθικτοι, η λειτουργία των οφθαλμοκινητικών μυών δεν επηρεάζεται.
Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια 2ου βαθμού χαρακτηρίζεται από μετρίως έντονο εξόφθαλμο (17,9 mm), σημαντικό οίδημα βλεφάρων, σοβαρό οίδημα του επιπεφυκότα και περιοδικό διπλασιασμό.
Με ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια 3ου βαθμού, ανιχνεύονται έντονα σημεία εξόφθαλμου (20,8 mm ή περισσότερο), επίμονη διπλωπία, αδυναμία πλήρους κλεισίματος των βλεφάρων, έλκος κερατοειδούς και ατροφία του οπτικού νεύρου.

Συμπτώματα ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας

Οι πρώιμες κλινικές εκδηλώσεις της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας περιλαμβάνουν παροδικές αισθήσεις «άμμου» και πίεσης στα μάτια, δακρύρροια ή ξηροφθαλμία, φωτοφοβία, οίδημα της περικογχικής περιοχής. Στο μέλλον αναπτύσσεται εξόφθαλμος, ο οποίος στην αρχή είναι ασύμμετρος ή μονόπλευρος.

Στο στάδιο της ανάπτυξης κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣΑυτά τα συμπτώματα της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας γίνονται μόνιμα. σε αυτά προστίθεται μια αισθητή αύξηση της προεξοχής των βολβών, μια ένεση του επιπεφυκότα και του σκληρού χιτώνα, οίδημα των βλεφάρων, διπλωπία και πονοκεφάλους. Η αδυναμία πλήρους κλεισίματος των βλεφάρων οδηγεί στον σχηματισμό ελκών του κερατοειδούς, στην ανάπτυξη επιπεφυκίτιδας και ιριδοκυκλίτιδας. Η φλεγμονώδης διήθηση του δακρυϊκού αδένα επιδεινώνεται από το σύνδρομο ξηροφθαλμίας.

Επιπλοκές

Με σοβαρό εξόφθαλμο, μπορεί να συμβεί συμπίεση του οπτικού νεύρου, που οδηγεί στην επακόλουθη ατροφία του. Ο μηχανικός περιορισμός της κινητικότητας των βολβών οδηγεί σε αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης και στην ανάπτυξη του λεγόμενου ψευδογλαυκώματος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αναπτύσσεται απόφραξη φλέβας του αμφιβληστροειδούς. Η συμμετοχή των οφθαλμικών μυών συχνά συνοδεύεται από την ανάπτυξη στραβισμού.

Διαγνωστικά

Ο διαγνωστικός αλγόριθμος για την ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια περιλαμβάνει την εξέταση του ασθενούς από έναν ενδοκρινολόγο και έναν οφθαλμίατρο με ένα σύνολο οργάνων και εργαστηριακών διαδικασιών.

1.Ενδοκρινολογική εξέτασηστοχεύει στην αποσαφήνιση της λειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα και περιλαμβάνει τη μελέτη θυρεοειδικών ορμονών (δωρεάν Τ4 και Τ3), αντισωμάτων στον θυρεοειδή ιστό (Ab στη θυρεοσφαιρίνη και Ab στη θυρεοϋπεροξειδάση), υπερηχογράφημα θυρεοειδούς αδένα. Σε περίπτωση ανίχνευσης όζων του θυρεοειδούς με διάμετρο μεγαλύτερη από 1 cm, ενδείκνυται βιοψία παρακέντησης.

2.Λειτουργική οφθαλμολογική εξέτασηστην ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια στοχεύει στην αποσαφήνιση της οπτικής λειτουργίας. Το λειτουργικό μπλοκ περιλαμβάνει:

βιομετρικές μελέτες του ματιού (εξωφθαλμομετρία, μέτρηση της γωνίας στραβισμού) - σας επιτρέπουν να προσδιορίσετε το ύψος της προεξοχής και τον βαθμό απόκλισης των βολβών

3.Μέθοδοι απεικόνισηςμε στόχο τη μορφολογική εκτίμηση των δομών των ματιών. Περιλαμβάνει τις ακόλουθες μελέτες:

διενεργείται εξέταση του βυθού (οφθαλμοσκόπηση) για να αποκλειστεί η ανάπτυξη οπτικής νευροπάθειας
βιομικροσκόπηση - για την αξιολόγηση της κατάστασης των δομών του ματιού
τονομετρία - γίνεται για την ανίχνευση της ενδοφθάλμιας υπέρτασης
Το υπερηχογράφημα, η μαγνητική τομογραφία, η αξονική τομογραφία των κόγχων) καθιστούν δυνατή τη διαφοροποίηση της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας από τους όγκους του οπισθοβολβικού ιστού.

4. Ανοσολογική εξέταση.Στην ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια είναι εξαιρετικά σημαντική η εξέταση του ανοσοποιητικού συστήματος του ασθενούς. Οι αλλαγές στην κυτταρική και χυμική ανοσία στην ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια χαρακτηρίζονται από μείωση του αριθμού των CD3 + Τ-λεμφοκυττάρων, αλλαγή στην αναλογία CD3 + και λεμφοκυττάρων, μείωση του αριθμού των CD8 + T-κυνηγόκορδων. αύξηση του επιπέδου IgG, αντιπυρηνικών αντισωμάτων. μια αύξηση του τίτλου Ab σε TG, TPO, AMAb (μύες των ματιών), το δεύτερο κολλοειδές αντιγόνο. Σύμφωνα με ενδείξεις, πραγματοποιείται βιοψία των προσβεβλημένων οφθαλμοκινητικών μυών.

Ο εξόφθαλμος στην ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια θα πρέπει να διαφοροποιείται από τον ψευδοεξόφθαλμο που παρατηρείται με υψηλό βαθμό μυωπίας, κυτταρίτιδας της κόγχης (κογχικό φλέγμα), όγκους (αιμαγγειώματα και σαρκώματα κόγχης, μηνιγγιώματα κ.λπ.).

Θεραπεία της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας

Παθογενετική θεραπεία

Η θεραπευτική τακτική καθορίζεται από το στάδιο της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας, τον βαθμό δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα και την αναστρεψιμότητα των παθολογικών αλλαγών. Όλες οι θεραπευτικές επιλογές στοχεύουν στην επίτευξη ευθυρεοειδούς κατάστασης.

ανοσοκατασταλτική θεραπεία.Περιλαμβάνει τη χορήγηση γλυκοκορτικοειδών (πρεδνιζολόνη), τα οποία έχουν αντιοιδηματικά, αντιφλεγμονώδη και ανοσοκατασταλτικά αποτελέσματα. Τα κορτικοστεροειδή χορηγούνται από το στόμα και ως οπισθοβολβικές ενέσεις. Με την απειλή απώλειας της όρασης, πραγματοποιείται παλμική θεραπεία με μεθυλπρεδνιζολόνη, ακτινοθεραπεία των τροχιών. Η χρήση γλυκοκορτικοειδών αντενδείκνυται σε πεπτικό έλκοςστομάχι ή δωδεκαδάκτυλο, παγκρεατίτιδα, θρομβοφλεβίτιδα, αρτηριακή υπέρταση, αιμορραγικές διαταραχές, ψυχικές και ογκολογικές παθήσεις.

Η πιθανή χειρουργική θεραπεία της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας περιλαμβάνει τρεις τύπους οφθαλμικών επεμβάσεων:

Τροχιακή αποσυμπίεση.Αποσκοπεί στην αύξηση του όγκου της κόγχης και ενδείκνυται για προοδευτική οπτική νευροπάθεια, σοβαρό εξόφθαλμο, έλκος κερατοειδούς, υπεξάρθρημα του βολβού του ματιού και άλλες καταστάσεις. Η αποσυμπίεση της κόγχης (ορβιτοτομή) επιτυγχάνεται με εκτομή ενός ή περισσότερων τοιχωμάτων της, αφαίρεση οπισθοβολβικού ιστού.
Επεμβάσεις στους οφθαλμοκινητικούς μύες.Ενδείκνυται στην ανάπτυξη επίμονης επώδυνης διπλωπίας, παραλυτικού στραβισμού, εάν δεν μπορεί να διορθωθεί με πρισματικά γυαλιά.
Επεμβάσεις στα βλέφαρα.Αντιπροσωπεύουν μια μεγάλη ομάδα διαφόρων πλαστικών και λειτουργικών παρεμβάσεων, η επιλογή των οποίων υπαγορεύεται από την αναπτυγμένη διαταραχή (σύσπαση, σπαστικός βολβός, λαγόφθαλμος, πρόπτωση δακρυϊκού αδένα, κήλη με πρόπτωση τροχιακής ίνας κ.λπ.).

Πρόβλεψη

Στο 1-2% των περιπτώσεων υπάρχει ιδιαίτερα σοβαρή πορείαενδοκρινική οφθαλμοπάθεια που οδηγεί σε σοβαρές οπτικές επιπλοκές ή υπολειμματικές επιδράσεις. Η έγκαιρη ιατρική παρέμβαση επιτρέπει την επίτευξη επαγόμενης ύφεσης και την αποφυγή σοβαρών συνεπειών της νόσου. Το αποτέλεσμα της θεραπείας στο 30% των ασθενών είναι κλινική βελτίωση, στο 60% - σταθεροποίηση της πορείας της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας, στο 10% - περαιτέρω εξέλιξη της νόσου.

Περιεχόμενο

Η διόγκωση είναι το κύριο σύμπτωμα της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας. Αυτή η ασθένεια είναι επίσης γνωστή ως οφθαλμοπάθεια του Graves, που πήρε το όνομά του από τον επιστήμονα που περιέγραψε πρώτος τα σημάδια της παθολογίας. Στην πάθηση αυτή επηρεάζονται οι οπίσθιοι (οπισθοβολβικοί) ιστοί του οργάνου όρασης και οι μύες του βολβού του ματιού, γεγονός που οδηγεί στη μετατόπισή του. Η παθολογία εκδηλώνεται με διόγκωση των ματιών, δακρύρροια, πρήξιμο των βλεφάρων, επιπεφυκότα. Σε προχωρημένο στάδιο, το οπτικό νεύρο ατροφεί και η όραση επιδεινώνεται σημαντικά.

Πώς εκδηλώνεται η οφθαλμοπάθεια του Graves;

Στο 95% των περιπτώσεων, η αιτία της βλάβης στους μαλακούς ιστούς της κόγχης είναι η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, η οποία αναπτύσσεται λόγω θυρεοτοξίκωσης, στην οποία ο θυρεοειδής αδένας παράγει υπερβολική ποσότητα ορμονών που περιέχουν ιώδιο. Η οφθαλμοπάθεια μπορεί να εκδηλωθεί τόσο κατά τη διάρκεια της νόσου, όσο και πριν από την εμφάνισή της, και δέκα χρόνια αργότερα. Οι μηχανισμοί με τους οποίους επηρεάζονται οι οπισθοβολβικοί ιστοί είναι ασαφείς. Πιστεύεται ότι πυροδοτικοί παράγοντες είναι οι βακτηριακές ή ροταϊικές λοιμώξεις, η δηλητηρίαση του σώματος, η ακτινοβολία, το στρες, το κάπνισμα, η ηλιοφάνεια.

Η παθολογία είναι αυτοάνοσης φύσης. Αυτό είναι το όνομα της κατάστασης κατά την οποία το ανοσοποιητικό σύστημα αρχίζει να επιτίθεται και να καταστρέφει υγιείς ιστούς, παρερμηνεύοντάς τους ως παθογόνα κύτταρα. Σύμφωνα με μια εκδοχή, το ανοσοποιητικό σύστημα αντιλαμβάνεται την ίνα που περιβάλλει τον βολβό του ματιού ως φορέα υποδοχέων θυρεοειδικών ορμονών που περιέχουν ιώδιο. Αυτό θεωρείται ως μια μη φυσιολογική κατάσταση και για να εξαλειφθεί το πρόβλημα, το ανοσοποιητικό σύστημα παράγει αντισώματα για να τα καταστρέψει.

Έχοντας διεισδύσει στους ιστούς της κόγχης, τα αντισώματα προκαλούν φλεγμονή με διήθηση (συσσώρευση ξένων σωματιδίων). Σε απάντηση, οι φυτικές ίνες συνθέτουν γλυκοζαμινογλυκάνες - ουσίες που προσελκύουν υγρά. Το αποτέλεσμα είναι οίδημα των ιστών των ματιών και αύξηση των οφθαλμοκινητικών μυών, οι οποίοι είναι υπεύθυνοι για την πίεση στην οστική βάση της κόγχης.

Αυτό οδηγεί σε εξόφθαλμο - τη μετατόπιση του βολβού του ματιού προς τα εμπρός και την εμφάνιση διογκωμένων ματιών. Μερικές φορές πηγαίνει στο πλάι, ένα σύμπτωμα του οποίου είναι ο στραβισμός. Με την πάροδο του χρόνου, η φλεγμονή υποχωρεί, το διήθημα μετατρέπεται σε συνδετικό ιστό. Στη θέση του σχηματίζεται μια ουλή, μετά την εμφάνιση της οποίας η μετατόπιση γίνεται μη αναστρέψιμη.

Για να αποφευχθεί αυτό, είναι σημαντικό να παρατηρήσετε έγκαιρα τα συμπτώματα της παθολογίας, να επικοινωνήσετε με έναν ενδοκρινολόγο και να ξεκινήσετε τη θεραπεία της υποκείμενης πάθησης. Στο αρχικό στάδιοη ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια ως ανεξάρτητη νόσος δεν αντιμετωπίζεται. Σε σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να συνταγογραφηθεί χειρουργική επέμβαση. Αυτό μπορεί να είναι επέμβαση στα βλέφαρα, οφθαλμοκινητικοί μύες, αποσυμπίεση των κόγχων με εξόφθαλμο.

πρώιμα σημάδια

Η οφθαλμοπάθεια στη θυρεοτοξίκωση έχει ευνοϊκή πρόγνωση στη θεραπεία: στο 10% των περιπτώσεων υπάρχει βελτίωση, στο 60% - σταθεροποίηση της κατάστασης. Για το λόγο αυτό, είναι πολύ σημαντικό να παρατηρήσετε έγκαιρα τα πρώιμα σημάδια της νόσου. Στο αρχικό στάδιο, η παθολογία εκδηλώνεται με τα ακόλουθα συμπτώματα:

"άμμος", ένα αίσθημα πίεσης στο όργανο της όρασης.
δακρύρροια ή ξηροφθαλμία.
φωτοφοβία?
πρήξιμο γύρω από το όργανο της όρασης.
ελαφρύ πρήξιμο.

Στάδιο αναπτυγμένων κλινικών εκδηλώσεων

Καθώς αναπτύσσεται η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια, η κατάσταση επιδεινώνεται. Ένα σύμπτωμα αυτής της πάθησης είναι μια αισθητή αύξηση των βολβών των ματιών, κοκκίνισμα της πρωτεΐνης, πρήξιμο των βλεφάρων, διχασμός αντικειμένων. Λόγω του γεγονότος ότι τα μάτια δεν μπορούν να κλείσουν εντελώς, σχηματίζονται έλκη στον κερατοειδή, αναπτύσσεται επιπεφυκίτιδα και ιριδοκυκλίτιδα - φλεγμονή της ίριδας και του ακτινωτού σώματος. Συχνά αναπτύσσεται σύνδρομο ξηροφθαλμίας.

Σε έντονο στάδιο ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας, το οπτικό νεύρο ατροφεί, η κινητικότητα του οφθαλμού περιορίζεται, γεγονός που αυξάνει την ενδοφθάλμια πίεση και αναπτύσσει ψευδογλαύκωμα. Μπορεί να συμβεί απόφραξη (απόφραξη) των φλεβών του αμφιβληστροειδούς, οδηγώντας σε απώλεια όρασης. Εάν η παθολογική διαδικασία επηρεάζει τους μύες του οργάνου της όρασης, συχνά αναπτύσσεται στραβισμός.

Ταξινόμηση

Υπάρχουν διάφοροι τύποι ταξινόμησης της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας. Ανάλογα με τις εκδηλώσεις των συμπτωμάτων, υπάρχουν τρία στάδια παθολογίας:

Ο πρώτος βαθμός χαρακτηρίζεται από μια ελαφριά διόγκωση, όταν ο βολβός του ματιού δεν προεξέχει περισσότερο από 16 mm προς τα εμπρός. Τα συμπτώματα αυτού του σταδίου είναι μέτρια διόγκωση των βλεφάρων, χωρίς διαταραχή των οφθαλμοκινητικών μυών και του επιπεφυκότα.
Ο δεύτερος βαθμός ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας χαρακτηρίζεται από την προεξοχή του βολβού του ματιού κατά 18 mm. Σε αυτό το στάδιο, υπάρχει έντονο οίδημα των βλεφάρων, ο επιπεφυκότας, περιοδικά διπλασιάζεται στα μάτια.
Ένα σύμπτωμα του τρίτου βαθμού είναι έντονο διογκωμένο: η απόκλιση προς τα εμπρός είναι έως 21 mm. Ο ασθενής δεν μπορεί να κλείσει τελείως τα μάτια του, εμφανίζονται διαβρώσεις και έλκη στον κερατοειδή, ο βολβός του ματιού χάνει την κινητικότητά του και το οπτικό νεύρο ατροφεί.

Χαρακτηριστικά των συμπτωμάτων ανάλογα με τον τύπο της νόσου

Στην ιατρική πρακτική, υπάρχουν τρεις μορφές παθολογίας - θυρεοτοξικός εξόφθαλμος, οιδηματώδης μορφή, ενδοκρινική μυοπάθεια. Τα συμπτώματα αυτών των ποικιλιών έχουν κάποιες διαφορές, οι οποίες φαίνονται από τον παρακάτω πίνακα:

Τύπος ενδοκρινικής οφθαλπάθειας		Συμπτώματα
Θυρεοτοξικός εξόφθαλμος		ελαφρά προεξοχή (προεξοχή) των βολβών του ματιού. συστολή του άνω βλεφάρου όταν είναι πολύ ψηλά, εκθέτοντας την πρωτεΐνη. ελαφρύ τρόμο κλειστών βλεφάρων. οι μύες των ματιών κινούνται χωρίς προβλήματα. δεν εντοπίζονται αλλαγές στο κάτω μέρος του ματιού
οιδηματώδης εξόφθαλμος
	Αποζημίωση 1 σταδίου	Το πρωί, μια ελαφριά πτώση του άνω βλεφάρου, που εξαφανίζεται όλη την ημέρα. Τα μάτια είναι τελείως κλειστά σε αυτό το στάδιο. Με την πάροδο του χρόνου, η μερική πτώση του βλεφάρου μετατρέπεται σε επίμονη ανάσυρση λόγω σπασμού και παρατεταμένου τόνου των οφθαλμικών μυών. Αυτό οδηγεί σε σύσπαση (περιορισμό της κινητικότητας) του μυός Müller, ο οποίος είναι υπεύθυνος για την προσαρμογή (προσαρμογή) και του ανώτερου ορθού μυός του ματιού.
	Στάδιο 2: υποαντισταθμιστικό	η περιοχή κατά μήκος του κάτω βλεφάρου, η εξωτερική γωνία της παλαμικής σχισμής, οι ιστοί κοντά στο όργανο της όρασης διογκώνονται. η πίεση αυξάνεται, η οποία αυξάνεται με την κίνηση των ματιών. Τα διογκωμένα μάτια μεγαλώνουν γρήγορα, σύντομα τα βλέφαρα παύουν να κλείνουν εντελώς. διαστέλλονται, τα αγγεία του σκληρού χιτώνα αρχίζουν να στριφογυρίζουν, με αποτέλεσμα να σχηματίζουν μια μορφή που μοιάζει με σταυρό σε σχήμα
	Στάδιο 3: αντισταθμιστικό	απότομη αύξηση της σοβαρότητας των συμπτωμάτων. οίδημα αυξάνεται? το μάτι δεν κλείνει καθόλου λόγω διόγκωσης των βλεφάρων και του περιοφθαλμικού ιστού. αναπτύσσεται οπτική νευροπάθεια, κατά την οποία το οπτικό νεύρο ατροφεί. έλκη και διάβρωση εμφανίζονται στον κερατοειδή. Το τελικό στάδιο - μη αναστρέψιμες αλλαγέςλόγω ίνωσης του κερατοειδούς ιστού. οπτική βλάβη λόγω καταρράκτη, ατροφία οπτικού νεύρου
Ενδοκρινική μυοπάθεια
		Στις περισσότερες περιπτώσεις, αυτός ο τύπος ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας παρατηρείται στους άνδρες στο πλαίσιο της αυξημένης παραγωγής ορμονών που περιέχουν ιώδιο από τον θυρεοειδή αδένα. Η παθολογία συνοδεύεται από τα ακόλουθα συμπτώματα: διπλή όραση με τάση αύξησης. διογκωμένα μάτια? δεν υπάρχει οίδημα, αλλά υπάρχει πάχυνση των οφθαλμοκινητικών μυών, που περιορίζει την κινητικότητα του βολβού του ματιού. ίνωση ιστού που παρατηρήθηκε αρκετούς μήνες μετά την έναρξη της ενδοκρινικής νόσου

βίντεο

Βρήκατε κάποιο λάθος στο κείμενο;
Επιλέξτε το, πατήστε Ctrl + Enter και θα το φτιάξουμε!

Η ασθένεια περιγράφηκε για πρώτη φορά λεπτομερώς από τον K. Graves το 1776.

Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια είναι ένα πρόβλημα κλινικού ενδιαφέροντος για την ενδοκρινολογία και την οφθαλμολογία. Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια επηρεάζει περίπου το 2% του συνολικού πληθυσμού, ενώ στις γυναίκες η νόσος αναπτύσσεται 5-8 φορές συχνότερα από ότι στους άνδρες. Η δυναμική της ηλικίας χαρακτηρίζεται από δύο κορυφές εκδήλωσης της οφθαλμοπάθειας του Graves - στα 40-45 έτη και στα 60-65 έτη. Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια μπορεί επίσης να αναπτυχθεί στην παιδική ηλικία, πιο συχνά σε κορίτσια της πρώτης και της δεύτερης δεκαετίας της ζωής.

Αιτιολογία

Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια μπορεί να συνοδεύεται από θυρεοτοξίκωση (60-90%), υποθυρεοειδισμό (0,8-15%), αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (3,3%), ευθυρεοειδική κατάσταση (5,8-25%).

Οι παράγοντες που προκαλούν την έναρξη της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας δεν έχουν ακόμη διευκρινιστεί πλήρως. Αναπνευστικές λοιμώξεις, χαμηλές δόσεις ακτινοβολίας, ηλιακή ακτινοβολία, κάπνισμα, άλατα βαρέων μετάλλων, στρες, αυτοάνοσα νοσήματα (σακχαρώδης διαβήτης κ.λπ.) που προκαλούν συγκεκριμένη ανοσολογική απόκριση μπορούν να λειτουργήσουν ως εναύσματα.

Το ζήτημα του πρωταρχικού στόχου της ανοσολογικής απόκρισης δεν έχει ακόμη επιλυθεί..

Οι περισσότεροι ερευνητές πιστεύουν ότι ο οπισθοβολβικός ιστός είναι ο αρχικός αντιγονικός στόχος στην ΕΟΠ. Η έκφραση των δεικτών EOP (πρωτεΐνες θερμικού σοκ 72 kD, αντιγόνα HLA-DR, μόρια διακυτταρικής προσκόλλησης ICAM-1, μόρια ενδοθηλιακής προσκόλλησης λεμφοκυττάρων) ήταν στους περιμυσιακούς ινοβλάστες, το ενδοθήλιο των αγγείων του λιπώδους ιστού και όχι στα εξωφθάλμια μυοκύτταρα. Βρέθηκε. Ο σχηματισμός συγκολλητικών μορίων, η έκφραση του HLA-DR οδηγούν στη διήθηση των ιστών του οπισθοβολβικού συστήματος από ανοσοκύτταρα και στην εκτόξευση ανοσολογικών αποκρίσεων.

Οι λόγοι για την επιλεκτική βλάβη στους μαλακούς ιστούς της κόγχης μπορεί να βρίσκονται στα ακόλουθα. Είναι πιθανό οι ινοβλάστες του κόγχου να έχουν τους δικούς τους αντιγονικούς καθοριστικούς παράγοντες, οι οποίοι αναγνωρίζονται από το ανοσοποιητικό σύστημα. Υποτίθεται ότι οι τροχιακές ινοβλάστες (προλιποκύτταρα), σε αντίθεση με τους ινοβλάστες άλλων εντοπισμών, είναι ικανοί να διαφοροποιηθούν σε λιποκύτταρα in vitro.

Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια είναι μια αυτοάνοση νόσος που εκδηλώνεται παθολογικές αλλαγέςσε απαλά χαρτομάντηλατροχιές με δευτερογενή συμμετοχή του οφθαλμού. Επί του παρόντος Υπάρχουν δύο θεωρίες για την παθογένεια της ΕΟΠ .

Σύμφωνα με ένα από αυτά, ως πιθανός μηχανισμός θεωρείται η διασταυρούμενη αντίδραση αντισωμάτων στον θυρεοειδή αδένα με τροχιακούς ιστούς, ο οποίος συναντάται συχνότερα σε διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (DTG).Αυτό υποδεικνύεται συχνός συνδυασμός(στο 70% των περιπτώσεων) EOP και DTG και η συχνή ταυτόχρονη ανάπτυξή τους, μείωση της σοβαρότητας των οφθαλμικών συμπτωμάτων όταν επιτευχθεί ευθυρεοειδισμός. Οι ασθενείς με DTG και EOP έχουν υψηλό τίτλο αντισωμάτων στον υποδοχέα της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης (TSH), ο οποίος μειώνεται κατά τη διάρκεια της θυρεοστατικής θεραπείας.

Με την EOP, ανιχνεύονται αντισώματα στις μεμβράνες των οφθαλμοκινητικών μυών (με μοριακό βάρος 35 και 64 kD, αντισώματα που διεγείρουν την ανάπτυξη μυοβλαστών), ινοβλάστες και τροχιακό λίπος. Επιπλέον, τα αντισώματα στους οφθαλμοκινητικούς μύες δεν ανιχνεύονται σε όλους τους ασθενείς, ενώ τα αντισώματα στην τροχιακή ίνα μπορούν να θεωρηθούν δείκτης ΕΟΠ.

Κάτω από τη δράση ερεθισμάτων, πιθανώς ιογενών ή βακτηριακή μόλυνση(ρετροϊοί, Yersenia enterocolitica), τοξίνες, κάπνισμα, ακτινοβολία, στρες σε άτομα με γενετική προδιάθεση, αυτοαντιγόνα εκφράζονται στους μαλακούς ιστούς της κόγχης. Στην ΕΟΡ, υπάρχει ένα αντιγονοειδικό ελάττωμα στους Τ-κατασταλτές. Αυτό καθιστά δυνατή την επιβίωση και την αναπαραγωγή κλώνων Τ-βοηθών που στρέφονται κατά των αυτοαντιγόνων του θυρεοειδούς αδένα και των μαλακών ιστών της κόγχης. Σε απάντηση στην εμφάνιση αυτοαντιγόνων, Τ-λεμφοκύτταρα και μακροφάγα, που διεισδύουν στους ιστούς της κόγχης, απελευθερώνουν κυτοκίνες.

Οι κυτοκίνες επάγουν το σχηματισμό μορίων μείζονος συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας κατηγορίας II, πρωτεϊνών θερμικού σοκ και συγκολλητικών μορίων. Οι κυτοκίνες διεγείρουν τον πολλαπλασιασμό των οπισθοβολβικών ινοβλαστών, την παραγωγή κολλαγόνου και γλυκοζαμινογλυκανών (GAGs) . Τα GAG με πρωτεΐνες σχηματίζουν πρωτεογλυκάνες ικανές να δεσμεύουν το νερό και να προκαλούν διόγκωση των μαλακών ιστών της κόγχης.

Στον υπερθυρεοειδισμό, το ελάττωμα στον ανοσολογικό έλεγχο επιδεινώνεται: σε μη αντιρροπούμενο DTG, ο αριθμός των Τ-κατασταλτών μειώνεται. Με το DTG, η δραστηριότητα των φυσικών φονέων μειώνεται επίσης, γεγονός που οδηγεί στη σύνθεση αυτοαντισωμάτων από τα Β κύτταρα και την έναρξη αυτοάνοσων αντιδράσεων.

Η ανάπτυξη της ΕΟΠ στον υποθυρεοειδισμό μπορεί να εξηγηθεί ως εξής. Κανονικά, η τριιωδοθυρονίνη (Τ3) αναστέλλει τη σύνθεση GAG. Στον υποθυρεοειδισμό, λόγω ανεπάρκειας Τ3, η ανασταλτική δράση μειώνεται. Εκτός, υψηλό επίπεδοΗ TSH οδηγεί σε αύξηση της έκφρασης του HLA-DR στα θυρεοκύτταρα, γεγονός που ενισχύει την παθολογική διαδικασία στις κόγχες.

Το οίδημα και η διήθηση των ιστών της κόγχης αντικαθίστανται από ίνωση με την πάροδο του χρόνου, με αποτέλεσμα ο εξόφθαλμος να γίνεται μη αναστρέψιμος.

Ταξινόμηση

Στην ανάπτυξη της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας, υπάρχει μια φάση φλεγμονώδους εξίδρωσης, μια φάση διήθησης, η οποία αντικαθίσταται από μια φάση πολλαπλασιασμού και ίνωσης.

Λαμβάνοντας υπόψη τη σοβαρότητα των οφθαλμικών συμπτωμάτων, διακρίνονται τρεις ανεξάρτητες μορφές, οι οποίες μπορούν να περάσουν η μία μέσα στην άλλη ή να απομονωθούν.

Θυρεοτοξικός εξόφθαλμοςμπορεί να είναι μονόπλευρη ή αμφοτερόπλευρη, εμφανίζεται συχνότερα σε γυναίκες και χαρακτηρίζεται από αυξημένη ευερεθιστότητα, διαταραχή ύπνου, αίσθημα ζέστης. Οι ασθενείς παραπονούνται για τρέμουλο χεριών, αίσθημα παλμών.
Η ψηλαφική σχισμή σε τέτοιους ασθενείς είναι ορθάνοιχτη, αν και δεν υπάρχει εξόφθαλμος ή δεν υπερβαίνει τα 2 mm. Αύξηση της βλεφαροειδικής σχισμής συμβαίνει λόγω της ανάκλησης του άνω βλεφάρου (ο μυς του Müller, η μεσαία δέσμη του ανυψωτήρα του άνω βλεφάρου βρίσκεται σε κατάσταση σπασμού). Με τον θυρεοτοξικό εξόφθαλμο, οι ασθενείς σπάνια ανοιγοκλείνουν τα μάτια και το βλέμμα είναι χαρακτηριστικό. Μπορούν επίσης να ανιχνευθούν άλλα μικροσυμπτώματα: σύμπτωμα Graefe (όταν κοιτάζετε προς τα κάτω, εμφανίζεται μια υστέρηση του άνω βλεφάρου και μια λωρίδα σκληρού χιτώνα εκτίθεται πάνω από το άνω άκρο), ένα ήπιο τρόμο των βλεφάρων όταν κλείνουν, αλλά τα βλέφαρα κλείνουν τελείως. Το εύρος κίνησης των εξωφθάλμιων μυών δεν διαταράσσεται, ο βυθός του ματιού παραμένει φυσιολογικός και οι λειτουργίες του οφθαλμού δεν υποφέρουν. Η επανατοποθέτηση του ματιού δεν είναι δύσκολη. Χρήση ενόργανες μεθόδουςέρευνα, συμπεριλαμβανομένης της υπολογιστικής τομογραφίας και του πυρηνικού μαγνητικού συντονισμού, αποδεικνύει την απουσία αλλαγών στους μαλακούς ιστούς της τροχιάς. Τα περιγραφόμενα συμπτώματα εξαφανίζονται στο φόντο της φαρμακευτικής διόρθωσης της δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς.
οιδηματώδης εξόφθαλμοςσυχνά αναπτύσσεται και στα δύο μάτια, αλλά όχι πάντα συγχρονισμένα. Η έναρξη της νόσου υποδεικνύεται με μερική πτώση του άνω βλεφάρου το πρωί με αποκατάσταση της βλαφοειδούς σχισμής μέχρι το βράδυ. Άνδρες και γυναίκες νοσούν με την ίδια συχνότητα. Η διαδικασία, κατά κανόνα, είναι διμερής, αλλά η ήττα και των δύο ματιών συμβαίνει συχνά σε διαφορετικές χρονικές στιγμές, το διάστημα είναι μερικές φορές αρκετοί μήνες.
Αρχή παθολογική διαδικασίαχαρακτηρίζεται από μερική διαλείπουσα πτώση: άνω βλέφαρο το πρωί πέφτει λίγο, το βράδυ καταλαμβάνει κανονική θέση, αλλά ο τρόμος των κλειστών βλεφάρων παραμένει. Η ψηλαφική σχισμή σε αυτό το στάδιο κλείνει εντελώς. Στο μέλλον, η μερική πτώση μετατρέπεται γρήγορα σε επίμονη ανάσυρση του άνω βλεφάρου. Τρεις παράγοντες εμπλέκονται στο μηχανισμό της ανάκλησης: σπασμός του μυός Müller (στο πρώτο στάδιο), ο οποίος μπορεί να είναι βραχυπρόθεσμος και στη συνέχεια να γίνει μόνιμος. Ο συνεχής σπασμός του μυός Muller οδηγεί σε αύξηση του τόνου του άνω ορθού μυός και του ανυψωτήρα. ο παρατεταμένος αυξημένος μυϊκός τόνος προκαλεί συσπάσεις στους μύες του Müllerian και του ανώτερου ορθού. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου αναπτύσσεται στάσιμος εξόφθαλμος. Μερικές φορές της εμφάνισης εξόφθαλμου προηγείται βασανιστική διπλωπία, συνήθως με κάθετη συνιστώσα, αφού αρχικά προσβάλλεται το κάτω ορθό. Η περιγραφόμενη εικόνα είναι ένα αντισταθμισμένο στάδιο της διαδικασίας. Η εμφάνιση λευκής χημείας στον έξω κανθό και κατά μήκος του κάτω βλεφάρου, καθώς και η εμφάνιση μη φλεγμονώδους οιδήματος των περικογχικών ιστών και η ενδοφθάλμια υπέρταση χαρακτηρίζουν το στάδιο της υποαντιστάθμισης. Μορφολογικά, κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, παρατηρείται απότομη διόγκωση του τροχιακού ιστού, διάμεσο οίδημα και κυτταρική διήθηση εξωοφθαλμικών μυών (λεμφοκύτταρα, πλασματοκύτταρα, μαστοκύτταρα, μακροφάγα και μεγάλος αριθμός βλεννοπολυσακχαριτών), οι τελευταίοι αυξάνονται απότομα κατά 6- 8, μερικές φορές 12 φορές. Ο εξόφθαλμος αναπτύσσεται μάλλον γρήγορα, η επανατοποθέτηση του ματιού γίνεται αδύνατη, η βλαχιανή σχισμή δεν κλείνει εντελώς. Στη θέση προσκόλλησης των εξωοφθαλμικών μυών στον σκληρό χιτώνα εμφανίζονται στάσιμα ολόκληρα, διεσταλμένα και ελικοειδή επισκληρικά αγγεία, τα οποία σχηματίζουν τη μορφή ενός σταυρού. Το σύμπτωμα του σταυρού είναι ένα παθογνωμονικό σημείο οιδηματώδους εξόφθαλμου. Η ενδοφθάλμια πίεση παραμένει φυσιολογική μόνο όταν το μάτι είναι ίσιο. Όταν κοιτάζετε ψηλά, αυξάνεται κατά 36 mm Hg. λόγω συμπίεσης του ματιού από διευρυμένους πυκνούς άνω και κάτω μύες του ορθού. Αυτό το χαρακτηριστικό είναι τυπικό για την ΕΟΠ και δεν εμφανίζεται ποτέ σε όγκους της κόγχης. Καθώς η παθολογική διαδικασία εξελίσσεται, η ΕΟΠ περνά στο στάδιο της αντιρρόπησης, το οποίο χαρακτηρίζεται από επιθετική αύξηση των κλινικών συμπτωμάτων: ο εξόφθαλμος φθάνει σε υψηλούς βαθμούς, εμφανίζεται μη σύγκλειση της παλαιμικής σχισμής λόγω απότομης διόγκωσης των περικογχικών ιστών και των βλεφάρων. , το μάτι είναι ακίνητο, εμφανίζεται οπτική νευροπάθεια, η οποία μπορεί γρήγορα να μετατραπεί σε οπτική ατροφία. Ως αποτέλεσμα της συμπίεσης των ακτινωτών νεύρων, αναπτύσσεται μια σοβαρή κερατοπάθεια ή έλκος του κερατοειδούς. Χωρίς θεραπεία, ο οιδηματώδης εξόφθαλμος μετά από 12-14 μήνες τελειώνει με ίνωση των ιστών της κόγχης, η οποία συνοδεύεται από πλήρη ακινησία του ματιού και απότομη μείωση της όρασης (λεύκωμα κερατοειδούς ή ατροφία οπτικού νεύρου).

Ενδοκρινική μυοπάθειαπιο συχνή στους άνδρες, η διαδικασία είναι αμφοτερόπλευρη, εμφανίζεται σε φόντο υποθυρεοειδισμού ή ευθυρεοειδούς κατάστασης.
Η ασθένεια ξεκινά με διπλωπία, η ένταση της οποίας αυξάνεται σταδιακά. Η διπλωπία προκαλείται από μια απότομη περιστροφή του ματιού στο πλάι, περιορίζοντας την κινητικότητά του. Σταδιακά αναπτύσσεται εξόφθαλμος με δύσκολη επανατοποθέτηση. Άλλα συμπτώματα που είναι εγγενή στον οιδηματώδη εξόφθαλμο απουσιάζουν. Μορφολογικά, τέτοιοι ασθενείς δεν βρίσκουν απότομη διόγκωση του τροχιακού λίπους, αλλά υπάρχει έντονη πάχυνση ενός ή δύο εξωφθάλμιων μυών, η πυκνότητα των οποίων αυξάνεται απότομα. Το στάδιο της κυτταρικής διήθησης είναι πολύ σύντομο και η ίνωση αναπτύσσεται μετά από 45 μήνες.

Περαιτέρω εξέλιξη της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας συνοδεύεται από πλήρη οφθαλμοπληγία, μη σύγκλειση των βλαφοειδών ρωγμών, χημειώσεις του επιπεφυκότα, έλκη κερατοειδούς, συμφόρηση βυθού, πόνο στην κόγχη, φλεβική στάση.

Στην κλινική πορεία του οιδηματώδους εξόφθαλμου, φάσεις

αποζημίωση,
υποαποζημίωση
αποζημίωση.

Με την ενδοκρινική μυοπάθεια, υπάρχει αδυναμία πιο συχνά από τους ορθοκινητικούς μύες, που οδηγεί σε διπλωπία, αδυναμία κίνησης των ματιών προς τα έξω και προς τα πάνω, στραβισμό, απόκλιση του βολβού του ματιού προς τα κάτω. Ως αποτέλεσμα της υπερτροφίας των οφθαλμοκινητικών μυών, ο εκφυλισμός του κολλαγόνου τους σταδιακά αυξάνεται.

Χρησιμοποιείται ευρέως στο εξωτερικό Ταξινόμηση NOSPEC:

Αλλαγές	Αυστηρότητα
Ν(χωρίς σημεία ή συμπτώματα) - χωρίς σημεία ή συμπτώματα
Ο(μόνο τραγουδάει) - σημάδια ανάκλησης του άνω βλεφάρου
μικρό(συμμετοχή μαλακών ιστών) - προσβολή μαλακών ιστών με συμπτώματα και σημεία		Λείπει
		Ελάχιστο
		Μέτριας σοβαρότητας
		Εκφράζεται
Π(πρόπτωση) - η παρουσία εξόφθαλμου



μι(συμπλοκή εξωφθάλμιου μυός) - συμμετοχή των οφθαλμοκινητικών μυών		Λείπει
		Ο περιορισμός της κινητικότητας των βολβών είναι ασήμαντος
		Ρητός περιορισμός της κινητικότητας των βολβών
		Στερέωση των βολβών των ματιών
ντο(εμπλοκή κερατοειδούς) - συμμετοχή του κερατοειδούς		Λείπει
		μέτρια ζημιά
		έλκωση
		Αδιαφάνεια, νέκρωση, διατρήσεις
μικρό(απώλεια όρασης) - συμμετοχή του οπτικού νεύρου (μειωμένη όραση)

Οι σοβαρές μορφές σύμφωνα με αυτήν την ταξινόμηση περιλαμβάνουν: κλάση 2, βαθμός γ; κλάση 3, βαθμός β ή γ. κλάση 4, βαθμός β ή γ. κλάση 5, όλα τα πτυχία. τάξη 6, βαθμός α. Η τάξη 6, οι βαθμοί β και γ θεωρούνται πολύ σοβαροί.

Για να υποδείξουν τη σοβαρότητα της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας στη Ρωσία, συνήθως χρησιμοποιούν ταξινόμηση από τον V. G. Baranov, σύμφωνα με την οποία διακρίνονται 3 βαθμοί ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας.

	Εκδηλώσεις
	Ελαφρύς εξόφθαλμος (15,9 ± 0,2 mm), πρήξιμο των βλεφάρων, περιστασιακή διαλείπουσα αίσθηση «άμμου» στα μάτια, μερικές φορές δακρύρροια. Παραβιάσεις της λειτουργίας των οφθαλμοκινητικών μυών απουσιάζουν.
(μέτριος)	Μέτρια εξόφθαλμος (17,9 ± 0,2 mm) με ήπιες αλλαγές στον επιπεφυκότα και ήπιες ή μέτρια έκπτωσηλειτουργίες των εξωοφθαλμικών μυών, αίσθημα βουλώματος στα μάτια («άμμος»), δακρύρροια, φωτοφοβία, ασταθής διπλωπία.
(βαρύς)	Έντονος εξόφθαλμος (22,2 ± 1,1 mm), κατά κανόνα, με εξασθενημένο κλείσιμο των βλεφάρων και έλκος του κερατοειδούς, επίμονη διπλωπία, έντονη δυσλειτουργία των οφθαλμοκινητικών μυών, σημεία ατροφίας των οπτικών νεύρων.

Συμπτώματα

Η συμπτωματολογία της ΕΟΠ εξαρτάται από την παρουσία συνοδών παθήσεων του θυρεοειδούς αδένα, που προσθέτουν τις χαρακτηριστικές εκδηλώσεις τους.

Οι οφθαλμικές εκδηλώσεις ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας είναι

ανάσυρση (σύσφιξη) του βλεφάρου,
αίσθημα πίεσης και πόνου
ξηροφθαλμία,
διαταραχή της έγχρωμης όρασης,
εξόφθαλμος (προεξοχή του βολβού του ματιού προς τα εμπρός),
χημειώσεις (πρήξιμο του επιπεφυκότα),
περικογχικό οίδημα,
περιορισμός των κινήσεων των ματιών, που οδηγεί σε σημαντικές λειτουργικές και αισθητικές διαταραχές.

Τα συμπτώματα μπορούν να παρατηρηθούν στη μία πλευρά ή και στις δύο. Η εκδήλωση και η σοβαρότητά τους εξαρτώνται από το στάδιο της νόσου.

Η ΕΟΠ έχει πολλά συμπτώματα, που ονομάζονται από τα ονόματα των συγγραφέων που τα περιέγραψαν πρώτοι:

σύμπτωμα Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - πρήξιμο των βλεφάρων.
σύμπτωμα του Dalrymple (Dalrymple) - ευρέως ανοιγμένες παλαμικές ρωγμές λόγω σύσπασης των βλεφάρων.
σύμπτωμα του Kocher (Kocher) - η εμφάνιση μιας ορατής περιοχής του σκληρού χιτώνα μεταξύ του άνω βλεφάρου και της ίριδας όταν κοιτάζει προς τα κάτω.
σύμπτωμα του Stelwag (Stelwag) - σπάνια αναβοσβήνει.
σύμπτωμα του Mobius-Graefe-Minz (Mebius - Graefe - Means) - έλλειψη συντονισμού των κινήσεων των βολβών του ματιού.
Σύνδρομο Pochin (Pochin) - κάμψη των βλεφάρων όταν είναι κλειστά.
σύμπτωμα του Rodenbach (Rodenbach) - τρόμος των βλεφάρων.
σύμπτωμα Jellinek (Jellinek) - μελάγχρωση των βλεφάρων.
Σημάδι του Ρόζενμπαχ ένταση και τρέμουλο του άνω βλεφάρου όταν στρέφετε το βλέμμα προς τα κάτω και κλείνετε τα βλέφαρα.

Αν και η συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων ΕΟΠ δεν οδηγεί σε απώλεια όρασης, μπορεί να προκαλέσουν έκπτωση της όρασης λόγω ανάπτυξης κερατοπάθειας, διπλωπίας, συμπιεστικής οπτικής νευροπάθειας.

Διάγνωση της νόσου

Οφθαλμολογική εξέταση στην ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια, στοχεύει στην αποσαφήνιση της οπτικής λειτουργίας και στην οπτικοποίηση των δομών της κόγχης.

Το μπλοκ συναρτήσεων περιλαμβάνει

βισομετρία,
περιμετρία,
μελέτη σύγκλισης,
ηλεκτροφυσιολογικές μελέτες.
βιομετρικές μελέτες του ματιού (εξωφθαλμομετρία, μέτρηση της γωνίας στραβισμού) σας επιτρέπουν να προσδιορίσετε το ύψος της προεξοχής και τον βαθμό απόκλισης των βολβών του ματιού.
για να αποκλειστεί η ανάπτυξη νευροπάθειας του οπτικού νεύρου, πραγματοποιείται εξέταση του βυθού (οφθαλμοσκόπηση).
προκειμένου να αξιολογηθεί η κατάσταση των δομών του ματιού - βιομικροσκόπηση.
γίνεται τονομέτρηση για την ανίχνευση της ενδοφθάλμιας υπέρτασης.
απεικονιστικές μέθοδοι (υπερηχογράφημα, αξονική τομογραφία, μαγνητική τομογραφία των κόγχων) καθιστούν δυνατή τη διαφοροποίηση της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας από τους όγκους του οπισθοβολβικού ιστού.

Όταν η ΕΟΠ συνδυάζεται με παθολογία του θυρεοειδούς, εξετάζεται η ορμονική κατάσταση (το επίπεδο των συνολικών T 3 και T 4 που σχετίζονται με T 3 και T 4 , TSH). Επίσης, η παρουσία EOP μπορεί να υποδηλωθεί από αυξημένη απέκκριση γλυκοζαμινογλυκανών στα ούρα, παρουσία αντισωμάτων αντιθυρεοσφαιρίνης και ακετυλοχολινεστεράσης στο αίμα, οφθαλμοπαθητική Ig, εξωοφθαλμογενής Ig, AT έως «64kD» οφθαλμική πρωτεΐνη, άλφα-γαλακτοζυλ-ΑΤ, αντισώματα στο μικροσωμικό κλάσμα. Διεξαγωγή υπερήχων του θυρεοειδούς αδένα. Σε περίπτωση ανίχνευσης όζων του θυρεοειδούς με διάμετρο μεγαλύτερη από 1 cm, ενδείκνυται βιοψία παρακέντησης.

Στην ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια είναι εξαιρετικά σημαντική η εξέταση του ανοσοποιητικού συστήματος του ασθενούς. Οι αλλαγές στην κυτταρική και χυμική ανοσία στην ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια χαρακτηρίζονται από μείωση του αριθμού των CD3 + Τ-λεμφοκυττάρων, αλλαγή στην αναλογία CD3 + και λεμφοκυττάρων, μείωση του αριθμού των CD8 + T-κυνηγόκορδων. αύξηση του επιπέδου IgG, αντιπυρηνικών αντισωμάτων. μια αύξηση του τίτλου Ab σε TG, TPO, AMAb (μύες των ματιών), το δεύτερο κολλοειδές αντιγόνο.

Σύμφωνα με ενδείξεις, πραγματοποιείται βιοψία των προσβεβλημένων οφθαλμοκινητικών μυών.

Θεραπευτική αγωγή

Η θεραπεία της ΕΟΠ εξαρτάται από το στάδιο της διαδικασίας και την παρουσία ταυτόχρονης παθολογίας του θυρεοειδούς αδένα, ωστόσο, υπάρχουν γενικές συστάσεις που πρέπει να ακολουθούνται ανεξάρτητα από:

διακοπή του καπνίσματος?
χρήση ενυδατικών σταγόνων, τζελ ματιών.
διατήρηση σταθερού ευθυρεοειδισμού (φυσιολογική λειτουργία του θυρεοειδούς).

Εάν υπάρχει δυσλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα, διορθώνεται υπό την επίβλεψη ενδοκρινολόγου. Στον υποθυρεοειδισμό χρησιμοποιείται θεραπεία υποκατάστασης θυροξίνης και στον υπερθυρεοειδισμό χρησιμοποιείται θεραπεία με θυρεοστατικά φάρμακα. Με την αναποτελεσματικότητα της συντηρητικής θεραπείας, είναι δυνατή η χειρουργική αφαίρεση μέρους ή του συνόλου του θυρεοειδούς αδένα.

Συντηρητική αντιμετώπιση της ΕΟΠ

Για την εξάλειψη των συμπτωμάτων της φλεγμονής, το οίδημα, τα γλυκοκορτικοειδή ή τα στεροειδή χρησιμοποιούνται συχνότερα συστηματικά. Επιτρέπουν τη μείωση της παραγωγής βλεννοπολυσακχαριτών από κύτταρα ινοβλαστών, τα οποία παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανοσολογικές αντιδράσεις. Υπάρχουν πολλά διαφορετικά σχήματα για τη χρήση γλυκοκορτικοειδών (πρεδνιζολόνη, μεθυλπρεδνιζολόνη), σχεδιασμένα για μια περίοδο από αρκετές εβδομάδες έως αρκετούς μήνες. Μια εναλλακτική λύση στα στεροειδή μπορεί να είναι η κυκλοσπορίνη, η οποία μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με αυτά. Σε σοβαρή φλεγμονή ή συμπιεστική οπτική νευροπάθεια, μπορεί να πραγματοποιηθεί παλμική θεραπεία (χορήγηση εξαιρετικά υψηλών δόσεων σε σύντομο χρονικό διάστημα). Η αξιολόγηση της αποτελεσματικότητάς του γίνεται μετά από 48 ώρες. Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, συνιστάται η χειρουργική αποσυμπίεση.

Στις μετασοβιετικές χώρες, η οπισθοβολβική χορήγηση γλυκοκορτικοειδών εξακολουθεί να χρησιμοποιείται ευρέως. Ωστόσο, στο εξωτερικό πρόσφατους χρόνουςεγκατέλειψε αυτή τη μέθοδο θεραπείας ασθενών με αυτή την παθολογία λόγω του τραύματός της, του σχηματισμού ουλώδους ιστού στην περιοχή χορήγησης φαρμάκων. Επιπλέον, η επίδραση των γλυκοκορτικοειδών σχετίζεται περισσότερο με τη συστηματική τους δράση παρά με την τοπική. Και οι δύο απόψεις υπόκεινται σε συζήτηση, επομένως η χρήση του αυτή τη μέθοδοη χορήγηση είναι στη διακριτική ευχέρεια του ιατρού.

Η ακτινοθεραπεία μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία μέτριας έως σοβαρής φλεγμονής, διπλωπίας και μειωμένης όρασης. Η δράση του σχετίζεται με καταστροφική επίδραση στους ινοβλάστες και στα λεμφοκύτταρα. Το αναμενόμενο αποτέλεσμα εμφανίζεται σε λίγες εβδομάδες. Επειδή οι ακτινογραφίες μπορούν να αυξήσουν προσωρινά τη φλεγμονή, οι ασθενείς λαμβάνουν στεροειδή φάρμακα κατά τις πρώτες εβδομάδες ακτινοβολίας. Το καλύτερο αποτέλεσμα της ακτινοθεραπείας επιτυγχάνεται στο στάδιο της ενεργού φλεγμονής, η θεραπεία της οποίας ξεκίνησε έως και 7 μήνες από την έναρξη της ΕΟΠ, καθώς και σε συνδυασμό με γλυκοκορτικοειδή. Οι πιθανοί κίνδυνοι περιλαμβάνουν την ανάπτυξη καταρράκτη, αμφιβληστροειδοπάθεια ακτινοβολίας, οπτική νευροπάθεια από ακτινοβολία. Έτσι, σε μια μελέτη, ο σχηματισμός καταρράκτη καταγράφηκε στο 12% των ασθενών. Η ακτινοθεραπεία δεν συνιστάται επίσης σε ασθενείς με Διαβήτηςλόγω της πιθανής εξέλιξης της αμφιβληστροειδοπάθειας.

Χειρουργική επέμβαση

Περίπου το 5% των ασθενών με ΕΟΠ χρειάζονται χειρουργική θεραπεία. Συχνά μπορεί να απαιτούνται πολλά βήματα. Ελλείψει σοβαρών επιπλοκών της ΕΟΠ όπως η συμπιεστική οπτική νευροπάθεια ή η σοβαρή βλάβη του κερατοειδούς, η παρέμβαση θα πρέπει να αναβληθεί έως ότου υποχωρήσει η ενεργός φλεγμονώδης διαδικασία ή να πραγματοποιηθεί στο στάδιο των ουροφόρων αλλαγών. Σημαντική είναι και η σειρά με την οποία εκτελούνται τα βήματα.

Η αποσυμπίεση του κόγχου μπορεί να πραγματοποιηθεί τόσο ως πρωταρχικό στάδιο στη θεραπεία της συμπιεστικής οπτικής νευροπάθειας όσο και όταν η συντηρητική θεραπεία είναι αναποτελεσματική. Οι πιθανές επιπλοκές μπορεί να περιλαμβάνουν τύφλωση, αιμορραγία, διπλωπία, απώλεια της αίσθησης στην περικογχική ζώνη, μετατόπιση των βλεφάρων και του βολβού του ματιού, ιγμορίτιδα.

Η επέμβαση στραβισμού γίνεται συνήθως κατά την ανενεργή περίοδο του σωλήνα ενίσχυσης εικόνας, όταν η γωνία απόκλισης του ματιού είναι σταθερή για τουλάχιστον 6 μήνες. Η θεραπεία πραγματοποιείται κυρίως με στόχο την ελαχιστοποίηση της διπλωπίας. Η επίτευξη μόνιμης διόφθαλμης όρασης είναι συχνά δύσκολη και η παρέμβαση από μόνη της μπορεί να μην είναι αρκετή.

Προκειμένου να μειωθεί ο ήπιος έως μέτριος εξόφθαλμος, μπορούν να γίνουν χειρουργικές επεμβάσεις που στοχεύουν στην επιμήκυνση των βλεφάρων. Αποτελούν εναλλακτική για την εισαγωγή αλλαντοτοξίνης στο πάχος του άνω βλεφάρου και τριαμκινολόνης υποεπιπεφυκότα. Είναι επίσης δυνατό να πραγματοποιηθεί πλάγια ταρσορραγία (ράψιμο των πλευρικών άκρων των βλεφάρων), η οποία μειώνει την οπισθοχώρηση των βλεφάρων.

τελικό στάδιο χειρουργική θεραπείαΟι ενισχυτές εικόνας είναι η βλεφαροπλαστική και τα πλαστικά δακρυϊκής παρακέντησης.

Προοπτικές στην αντιμετώπιση της ΕΟΠ

Επί του παρόντος, αναπτύσσονται νέες μέθοδοι και φάρμακα για τη θεραπεία της ΕΟΠ. Η αποτελεσματικότητα λήψης ενός μικροστοιχείου - σεληνίου (αντιοξειδωτικό), ενός αντικαρκινικού παράγοντα - rituximab (αντισώματα έναντι του αντιγόνου CD20), αναστολέων του παράγοντα νέκρωσης όγκου - etanercept, infliximab, daclizumab, βρίσκεται στο στάδιο των κλινικών δοκιμών.

Υπάρχουν μέθοδοι θεραπείας της ΕΟΠ, οι οποίες δεν είναι οι κύριες, αλλά μπορούν να χρησιμοποιηθούν με επιτυχία σε ορισμένες περιπτώσεις. Αυτά, για παράδειγμα, περιλαμβάνουν την εισαγωγή πεντοξιφυλλίνης και νικοτιναμίδης, τα οποία εμποδίζουν τον σχηματισμό βλεννοπολυσακχαριτών από ινοβλάστες στην οπισθοκογχική περιοχή.

Ένας από τους πιθανούς μεσολαβητές της παθολογικής διαδικασίας στις κόγχες είναι ο αυξητικός παράγοντας 1 που μοιάζει με ινσουλίνη. Από αυτή την άποψη, ένα ανάλογο της σωματοστατίνης, το οκτρεοτίδιο, υποδοχείς για τους οποίους υπάρχουν σε ιστούς οπισθοβολβικού, χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της ΕΟ. Πρόσφατα, χρησιμοποιήθηκε το μακράς δράσης ανάλογο της σωματοστατίνης, η λανρεοτίδη.

Ο ρόλος της πλασμαφαίρεσης και της ενδοφλέβιας ανοσοσφαιρίνης στη θεραπεία της ΕΟΠ επί του παρόντος δεν είναι καλά κατανοητός. Η χρήση της τελευταίας σε σύγκριση με την από του στόματος πρεδνιζολόνη σε μία μελέτη έδειξε παρόμοια δράση, αλλά με λιγότερες παρενέργειες.

Εξόφθαλμος είναι διογκωμένο μάτι. Με αυτό το είδος ασθένειας, υπάρχει μεγάλη απόσταση που παρατηρείται μεταξύ της ίριδας και του άνω βλεφάρου.

Το μάτι μπορεί να χάσει την κινητικότητά του ή να περιοριστεί σοβαρά στην κίνηση.

Το φαινόμενο του εξόφθαλμου μπορεί να είναι επηρεάστηκαν και τα δύο μάτια ταυτόχροναή μόνο ένα. Το περιεχόμενο και των δύο οφθαλμικών κόγχων πρέπει να αντιστοιχεί αυστηρά Ενταση ΗΧΟΥ οστικό ιστό , καθώς και το μέγεθος των αιμοφόρων αγγείων και του λιπώδους ιστού. Στην περίπτωση του εξόφθαλμου, αυτή η ισορροπία διαταράσσεται έτσι ώστε να οδηγήσει στο φαινόμενο της προεξοχής.

ποικιλίες

Διανέμω 4 ποικιλίεςεξόφθαλμος:

Συνεχήςστην οποία εμφανίζονται νεοπλάσματα μετά από τραυματισμό στο χέρι, στα μάτια ή σε εγκεφαλική κήλη.
Παλλομένος, μετά από τραυματισμό στα μάτια και το κρανίο.
Διακοπτόμενη, εκδηλώνεται μετά την κλίση του κεφαλιού.
Προοδευτική κακοήθης, εμφανίζεται λόγω δυσλειτουργίας του θυρεοειδικού συστήματος.

Επίσης, μπορεί να υπάρχει ένα - ή διμερής, προφέρεται ή άσημος.

οιδηματώδης εξόφθαλμος

Από μόνος του, ο εξόφθαλμος δεν είναι ασθένεια, είναι μόνο σύμπτωμα. Επομένως, για να αντιμετωπιστεί επιτυχώς η ασθένεια, αξίζει να κατανοήσουμε καλύτερα αληθινούς λόγουςπου οδήγησε σε αυτή την απόκλιση από τον κανόνα.

Προσοχή!Ο εξόφθαλμος οίδημα είναι μια από τις πιο επικίνδυνες μορφές του, στην οποία βολβοί των ματιών, Κυριολεκτικά εξαρθρωθεί από τις κόγχες των ματιών, που οδηγεί σε αναπηρίαυπομονετικος.

σύνθετα σχήματαεμφανίζονται προεξοχές σπανίως. Τις περισσότερες φορές, όλα περιορίζονται σε ένα μάλλον ισχυρό οίδημα και προεξοχή των βολβών των ματιών.

Αναπτύσσεται οιδηματώδης εξόφθαλμος σε ασθενείς, του οποίου η ηλικία πάνω από σαράντα χρόνια.Στον ίδιο βαθμό, μπορεί να εμφανιστεί τόσο σε άνδρες όσο και σε γυναίκες. Συχνά οι ασθενείς παραπονιούνται για αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση.

Οίδημα εξόφθαλμου μπορεί να είναι μονομερής, και διμερής.

Διαγνωστικά

Για τη διάγνωση αυτού του τύπου ασθένειας χρησιμοποιούνται οι πιο πρόσφατες συσκευές, οι οποίες σύγχρονες οφθαλμολογικές κλινικές.

Με αυτό το είδος εξοπλισμού, καθίσταται δυνατός ο προσδιορισμός ενδοφθάλμια πίεσημε εξόφθαλμο, καθώς και το πτυχίο αγγειακή βλάβη,που χωρίς αποτυχία συμβαίνει με τα φαινόμενα της προεξοχής.

Το εξωτερικό έχει μεγάλη σημασία. ιατρική εξέταση, το οποίο μπορεί και πρέπει να παραχθεί από επαγγελματία γιατρό.

Συμπτώματα

Αν μιλάμε για τα συμπτώματα αυτής της ασθένειας, μπορούμε να διακρίνουμε τους παρακάτω τύπους:

Θεραπευτική αγωγή

Δυστυχώς, η ιατρική δεν διαθέτει επαρκείς μεθόδουςθεραπεία εξόφθαλμου. Αυτή η ασθένεια αποτελεί σημαντικό κίνδυνο για τον φορέα της. Η θεραπεία πρέπει να γίνεται από έμπειρο οφθαλμίατρο, καθώς και ενδοκρινολόγο. Τις περισσότερες φορές, συνταγογραφούνται φάρμακα που σταθεροποιούν το ορμονικό υπόβαθρο του ασθενούς. Εδώ μιλάμε για πρεδνιζολόνη, το οποίο συνταγογραφείται σε δόσεις που φτάνουν 1200 mg.

Επίσης μεγάλη σημασία έχει ο διορισμός φαρμάκων που περιέχουν δραστική ουσία «θυρεοειδίνη».Αν μιλάμε για πρεδνιζολόνη, τότε αυτό το φάρμακο είναι απαραίτητο για την ανακούφιση της φλεγμονώδους διαδικασίας, η οποία εκδηλώνεται πάντα με εξόφθαλμο. Η θυρεοειδίνη είναι σε θέση να ομαλοποιηθεί λειτουργία του θυρεοειδούς, που έχει επίσης μεγάλη σημασία για την επιτυχή καταπολέμηση των συμπτωμάτων των ασθενειών.

Αξίζει να σημειωθεί η σημασία της τοπικής θεραπείας, η οποία συνίσταται στο διορισμό διαφόρων ειδών σταγόνες για τα μάτια, καθώς και τοπικές σταγόνες. Εδώ, τις περισσότερες φορές, μιλάμε για το διορισμό μιας ορμονικής σειράς σταγόνων, όπως π.χ "Δεξαμεθοζόνη", που συμβάλλουν στην απομάκρυνση των φλεγμονωδών διεργασιών.

Φωτογραφία 1. Οφθαλμικές σταγόνες Dexamethasone 0,1%, 10 ml, Pharma κατασκευαστής.

Επίσης πολύ δημοφιλής είναι ο διορισμός αλοιφών που περιέχουν αντιβιοτικό. Ας πούμε αλοιφή τετρακυκλίνης.

Θα σας ενδιαφέρει επίσης:

Θυρεοτοξικός εξόφθαλμος

Ο θυρεοτοξικός εξόφθαλμος είναι συνέπεια μιας ασθένειας που ονομάζεται θυρεοτοξίκωση. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι αυτός ο τύπος ασθένειας είναι πιο πιθανό να αναπτυχθεί σε γυναίκες, του οποίου η ηλικία άνω των πενήντα ετών.Τα φαινόμενα προεξοχής συχνά συνοδεύονται από κοκκίνισμα του κάτω βλεφάρου, καθώς και φλεγμονώδεις διεργασίες που λαμβάνουν χώρα στην οφθαλμική τροχιά.

Για τη διάγνωση, χρησιμοποιείται ένας τεράστιος αριθμός οπτικών και υπολογιστικών τεχνικών. Συγκεκριμένα, ο ασθενής αποστέλλεται να υποβληθεί υπερηχογράφημα, αξονική τομογραφία,καθώς απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού. Όλες αυτές οι μέθοδοι μπορούν να παρέχουν αληθινές πληροφορίες για την κατάσταση του βυθού του ασθενούς, καθώς και για την κατάσταση της τροχιακής και περικογχικής περιοχής των ματιών.

σημάδια

Συμπτώματα που μπορούν να προκαλέσουν αυτήν την ασθένεια:

Αυξημένη κόπωση και ευερεθιστότητα.Αυτά τα συμπτώματα πρέπει να αποδοθούν στα γενικά, που είναι αποτέλεσμα σοβαρής ασθένειας.
Τρόμοςχέρια

Οίδημα κάτω βλεφάρου.
Ερυθρότητα του κάτω βλεφάρου.
Σοβαρές αλλαγές στο βυθό του ματιού, που οδηγούν σε αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης.
Αυξημένη υπνηλία.
Σοβαρός σύνδρομο πόνου, το οποίο συνίσταται σε αφόρητος θαμπός ή παλλόμενος πόνος,που μπορεί να είναι χαρακτηριστικό αυτής της ασθένειας.

Πώς να αντιμετωπίσετε τη θυρεοτοξίκωση

Η θεραπεία του θυρεοτοξικού εξόφθαλμου μπορεί να πραγματοποιηθεί με ένα ευρύ φάσμα διαφορετικών μεθόδων. Καμία μέθοδος δεν εξαλείφει εντελώςαπό αυτού του είδους την ασθένεια. Η πρώτη και πιο κοινή μέθοδος είναι ότι ο γιατρός συνταγογραφεί στον ασθενή συντηρητική θεραπεία που μπορεί και πρέπει να περιλαμβάνει ένα ευρύ φάσμα φαρμάκων.

Φάρμακα

Ένας ενδοκρινολόγος μπορεί να συμβουλεύσει τη χρήση ενός κοινού και πλήρως φθηνό φάρμακο, που φέρει το όνομα «L-θυροξίνη».Αυτό το φάρμακο χρησιμοποιείται για τη θεραπεία ενδοκρινικών παθήσεων και έχει χρησιμοποιηθεί με επιτυχία σε ασθενείς που πάσχουν από ορισμένες παθήσεις του θυρεοειδούς. Ως αποτέλεσμα της έκθεσης σε αυτό το φάρμακο, τα επίπεδα υπόβαθρο θυρεοειδικών ορμονών, και τα φαινόμενα εξόφθαλμου μπορεί να μειωθούν.

Επιπλέον, ένας οφθαλμίατρος μπορεί να συνταγογραφήσει φάρμακα που μπορούν να μειώσουν το πρήξιμο και τη φλεγμονή. Εδώ μιλάμε για τοπική θεραπεία. Ως τέτοια θεραπεία, συνταγογραφείται "δεξαμεθαζόνη"που καταπολεμά με επιτυχία τα φαινόμενα της φλεγμονής.

Είναι επίσης πολύ σημαντικό να συνταγογραφούνται οφθαλμικές σταγόνες που είναι ικανές μείωση της αυξημένης ενδοφθάλμιας πίεσης. Αυτά τα φάρμακα περιλαμβάνουν «Betoptik».Πρόκειται για μοναδικές σταγόνες που δεν έχουν ανάλογα. Ως αποτέλεσμα ενός μοναδικού φαρμακευτικού μηχανισμού δράσης, είναι σε θέση να επηρεάσουν το φαινόμενο υψηλή πίεση του αίματοςπροκειμένου να το μειώσει ή να το επαναφέρει στο φυσιολογικό.

Φωτογραφία 2. Emoksipin, οφθαλμικές σταγόνες, 5 ml, διάλυμα 10 mg/ml, κατασκευής RUE "Belmedpreparaty".

Σε περιπτώσεις θυρεοτοξικού εξόφθαλμου, υποφέρει πολύ συχνά αμφιβληστροειδής χιτώνας.Επομένως, είναι απλώς απαραίτητο να συνταγογραφηθούν σταγόνες που είναι ικανές να υποστηρίξουν τον αμφιβληστροειδή του ματιού. Αυτές οι σταγόνες περιλαμβάνουν "Εμοξιπίνη", που είναι σε θέση να καταπολεμήσει τις εκδηλώσεις αιμορραγιών στο οφθαλμικό περιβάλλον, και είναι επίσης σε θέση να ενισχύσει τον αμφιβληστροειδή.

Επιπλέον, αρκετά συχνά ο θεραπευτής καταφεύγει στη συνταγογράφηση πρεδνιζόνη σε μορφή δισκίου, το οποίο μπορεί να αγοραστεί σε οποιοδήποτε φαρμακείο της πόλης σε χαμηλή τιμή. Η πρεδνιζολόνη είναι σε θέση να μειώσει τις επιπτώσεις της φλεγμονής και να αποκαταστήσει το ορμονικό υπόβαθρο, το οποίο έχει μεγάλη σημασία στον θυρεοτοξικό τύπο της νόσου.

Θεραπεία ραδιοϊωδίου

Πολύ συχνά, με θυρεοτοξικό εξόφθαλμο, συνταγογραφείται θεραπεία ραδιοϊωδίου, το οποίο είναι σε θέση να ευθυγραμμίσει το ορμονικό υπόβαθρο στον θυρεοειδή αδένα. Το νόημα αυτού του είδους της διαδικασίας έγκειται στο γεγονός ότι ο ανθρώπινος θυρεοειδής αδένας είναι σε θέση να προσελκύει τεράστιες ποσότητες ιωδίου.

Επομένως, όταν αυτό το χημικό στοιχείο εισάγεται στο σώμα, αυτός ο αδένας αρχίζει την ενεργό του εργασία προκειμένου να απορροφήσει την απαιτούμενη ποσότητα του στοιχείου του περιοδικού πίνακα μέσα σε λίγες ώρες.

Με τη θεραπεία του θυρεοτοξικού εξόφθαλμου, μια τέτοια διαδικασία σχετίζεται πιο άμεσα, γιατί μετά ομαλοποίηση των ορμονικών επιπέδων, μπορούμε να παρατηρήσουμε μείωση της έντασης της εκδήλωσης συμπτωμάτων προεξοχής των ματιών.

Λειτουργία

Σε ορισμένες περιπτώσεις, για την επιτυχή θεραπεία του εξόφθαλμου, εφαρμόστε χειρουργικές μεθόδους. Στα σύγχρονα χειρουργικά δωμάτια, τα λεγόμενα θυρεοειδεκτομή, το οποίο είναι μερική αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα.Μετά από αυτού του είδους την επέμβαση, μπορούμε να μιλάμε για σημαντική υποχώρηση του εξοφθάλμου, αλλά όχι για τη θεραπεία του.

Αξίζει επίσης να σημειωθεί ότι, παρά τη μεγάλη δημοτικότητα μιας τέτοιας επέμβασης, έχει μια σειρά από σημαντικές αντενδείξεις. Τέτοιες αντενδείξεις περιλαμβάνουν το γεγονός ότι, συχνά, μετά από χειρουργική επέμβαση, ο θυρεοτοξικός εξόφθαλμος περνά στο οιδηματώδης μορφή,που είναι η χειρότερη πρόγνωση για αυτή την ασθένεια.

Επομένως, πριν πραγματοποιήσετε τέτοια χειρουργικές επεμβάσεις, πρέπει πάντα να σκέφτεσαι για τις μάλλον ατυχείς συνέπειες. Είναι πιθανό ότι σε ορισμένες περιπτώσεις αξίζει να περιοριστεί μόνο σε συντηρητικές μεθόδους θεραπείας μιας ύπουλης ασθένειας.

Ενδοκρινικός εξόφθαλμος

Ο ενδοκρινικός εξόφθαλμος συνδέεται με ένα είδος ανισορροπία στη λειτουργία των ενδοκρινών αδένων. Ως αποτέλεσμα της αυξημένης παραγωγής θυρεοειδοτρόπου ορμόνης, μπορεί να συναντήσει κανείς συχνά τα φαινόμενα της προεξοχής των βολβών.

Ενδοκρινείς αδένες ικανό να αυξήσει ή να μειώσει την παραγωγή διαφόρων ειδών ορμονών. Στην περίπτωση της αυξημένης δραστηριότητάς τους, αυτό μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές αποκλίσεις στην ανθρώπινη ζωή.

Αν μιλάμε για τα συμπτώματα αυτής της ασθένειας, δείχνουν μεγάλη ομοιότητα με αυτά τα συμπτώματαπου έχουν περιγραφεί σε περίπτωση θυρεοτοξικού εξόφθαλμου. Οι μέθοδοι για τη διάγνωση αυτής της ασθένειας είναι επίσης παρόμοιες με αυτές που περιγράφονται παραπάνω.

Εάν μιλάμε για μεθόδους θεραπείας, τότε σε περιπτώσεις ενδοκρινικού εξόφθαλμου, συνταγογραφείται πορεία θεραπείας με κορτικοστεροειδή. Επίσης λαμβάνει χώρα Ακτινοθεραπεία, που συνίσταται στον διορισμό υψηλών δόσεων ακτινοβολίας. Επιπλέον, χρησιμοποιούνται χειρουργικές μέθοδοι θεραπείας. Αυτά μπορούν να αποδοθούν εκτομή της τροχιάς, όπως και αυτή αποσυμπίεση.

Παλλόμενος εξόφθαλμος

Με τον παλλόμενο εξόφθαλμο, υπάρχει σημαντική διαταραχή στο αγγειακό κρεβάτι. Τέτοιες παραβιάσεις εκδηλώνονται από το γεγονός ότι αναστατωμένος αγγειακός τόνος στον σπηλαιώδη κόλπο.Πολύ συχνά αυτού του είδους η ασθένεια μπορεί να παρατηρηθεί σε παιδιά που έχουν μια ασθένεια που ονομάζεται εγκεφαλική κήλη. Αν μιλάμε για διαγνωστικά, τότε χρησιμοποιούνται οι ακόλουθοι τύποι:

υπέρηχος.
Η αξονική τομογραφία.
Απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού.

Χρησιμοποιούνται οι ίδιες μέθοδοι με τους παραπάνω τύπους εξόφθαλμου.

Αν μιλήσουμε για κύρια συμπτώματααυτής της ασθένειας, έχουν παρόμοια με συμπτώματα θυρεοτοξικότηταςεξόφθαλμος όμως με παλλόμενη προεξοχή η όραση του ασθενούς δεν εξαφανίζεται.

Είναι σπασμένο έτσι ώστε ο ασθενής να έχει μεγάλη οπτική ενόχληση. Συχνά με αυτή την ασθένεια, μπορούμε να μιλήσουμε νυσταγμός των βολβών.

Θεραπεία

Η ασθένεια αντιμετωπίζεται ακτινοθεραπεία. Είναι σημαντικό να χρησιμοποιείτε αρκετά μεγάλες δόσεις ακτινοβολίαςπροκειμένου να επιτευχθεί σημαντικό αποτέλεσμα. Μικρές δόσεις ακτινοβολίας δεν είναι σε θέση να έχουν σημαντική επίδραση σε αυτή την ασθένεια.

Ριζική μέθοδος στην αντιμετώπιση του παλλόμενου εξοφθάλμου είναι η μέθοδος κατά την οποία η λεγόμενη σάλτσα καρωτίδα . Ως αποτέλεσμα αυτού του είδους στερέωσης, η πίεση στους βολβούς των ματιών μειώνεται, πράγμα που σημαίνει ότι μειώνονται τα συμπτώματα της διόγκωσης.

Ωστόσο, με τέτοια χειρουργική μέθοδοέκθεση, σοβαρές παρενέργειες μπορεί να εμφανιστούν με τη μορφή αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης.Ως εκ τούτου, ο χειρουργός είναι υποχρεωμένος να ζυγίζει όλα τα πλεονεκτήματα και τα μειονεκτήματα πριν πραγματοποιήσει αυτού του είδους την επέμβαση, προκειμένου να αποφευχθούν σοβαρές επιπλοκές με τη μορφή πλήρους ή μερικής απώλειας της όρασης.

Χρήσιμο βίντεο

Δείτε το βίντεο για το οποίο μιλάει διάφορα συμπτώματαθυρεοτοξίκωση, συμπεριλαμβανομένου του εξόφθαλμου.

Γίνε ο πρώτος!

Μέση βαθμολογία: 0 στα 5 .
Βαθμολογία: 0 αναγνώστες .