Хроническая болезнь почек – не является недугом в общепринятом смысле этого слова. Так называют патологический синдром, то состояние, которое иногда развивается при самых разных заболеваниях. Иногда пациенту может быть поставлен именно такой диагноз, но его не стоит считать самостоятельным поражением. Хроническая болезнь почек признается только в том случае, если у пациента наблюдается сбой в нормальной деятельности этих органов в течение трех и более месяцев. Ее диагностируют даже при длительной нефропатии при нормальных скоростях фильтрации клубочков.
Лечение хронической болезни почек проходит сразу по двум направлениям:
Терапия того недуга, который собственно и вызвал поражение почек;
- нефропротективное воздействие, которое является общим при всех почечных патологиях.
Методы воздействия напрямую зависят от стадии заболевания. Особое внимание уделяют коррекции факторов прогрессирования, так как это позволяет отдалить время заместительной терапии. По мере развития недуга присоединяется синдромальное и симптоматическое .
Медики выделяют пять стадий заболевания
1. На первой стадии скорость клубочковой фильтрации (СКФ) опускается до 90мл/мин. В это время пациент обращается к врачам, проводится диагностика и терапия основного недуга. Принимаются меры по замедлению темпов снижения СКФ. Важно уделить внимание коррекции сердечнососудистых факторов риска (артериальная гипертония, ожирение, курение, низкая физическая активность и гиперкликемия).
2. Вторая стадия хронической болезни почек предполагает снижение СКФ до показателей от 60 и до 89 мл/мин. Принимаемые меры такие же, как и на первой стадии болезни.
3. При падении СКФ до 39-59 мл/мин медики проводят меры по оценке скорости прогрессирования болезни. Для этого показатели СКФ контролируют регулярно с интервалом в три месяца. В это время проводится также выявление и терапия осложнений. Осуществляется медикаментозный контроль над уровнем артериального давления. Специалисты практикуют полный отказ от нефротоксичных препаратов и корректируют дозировку лекарственных средств.
4. Четвертая стадия заболевания определяется падением СКФ до уровня 15-29мл/мин. По достижению этого состояния пациента начинают подготавливать к заместительной терапии. Необходима консультация грамотного нефролога.
5. Пятая стадия – это почечная недостаточность. Она характеризуется снижением СКФ меньше чем 15 мл/мин. В это время пациент нуждается в проведении почечной заместительной терапии, а именно в диализе или же в трансплантации.
Коррекция факторов риска
Артериальная гипертензия
Повышенное артериальное давление – это удел примерно 80% всех больных хронической болезнью почек. Своевременное лечение, понижающее давление, существенно замедляет понижение СКФ и понижает вероятность сердечнососудистых исходов.
В этом случае специалисты практикуют назначение таких медикаментов, как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или же блокаторы рецепторов ангиотензина ІІ.
Паралельно осуществляется прием антагонистов кальция (дилтезиазем, верапамил), диуретиков (фурасемид, тиазидные и торасемид). Кроме того могут использоваться дигидропиридиновые антагонисты кальция длительного действия (амлодипин).
Профилактика сердечнососудистых осложнений
У многих пациентов с хронической болезнью почек наблюдаются нарушения липидного обмена, в особенности часто они встречаются у больных с сахарным диабетом. Уровень холестерина при этом должен корректироваться при помощи медикаментов.
Гипергликемия
Хроническая болезнь почек довольно часто поражает больных сахарным диабетом. Регулярный контроль гликемии понижает вероятность развития диабетической нефропатии. Важно учитывать, что при поражении почек необходимо корректировать дозировку таких сахароснижающих препаратов, как инсулин и метформин.
Гиперпаратиреоз
По мере снижения СКФ понижается усвояемость кальция, что приводит к усиленному поступлению паратгормона в кровь. Это вещество должно корректировать уровень кальция в крови путем регулярного вымывания этого элемента из костей. Потеря кальция, в свою очередь, чревата образованием кист в костях и развитием фиброзной остеодистрофии. В мягких тканях начинают откладываться кальцинаты. Для профилактики гиперпаратиреоза пациенту следует принимать препараты кальция, а если это состояние уже развилось, необходимо принимать активные метаболиты витамина D, кроме того иногда практикуется удаление паращитовидных желез.
Заместительное лечение
Если хроническая болезнь почек достигла пятой стадии, пациенту назначают заместительное лечение. Оно может заключаться в гемодиализе, перитонеальном диализе или же в трансплантации почки.
Самым распространенным вариантом такой терапии является аппаратный гемодиализ. Он способен увеличить продолжительность жизни пациента на пять-семь лет. В это время есть возможность подготовиться к трансплантации почки.
Перитонеальный диализ проводится путем введения раствора внутрь брюшной полости сквозь постоянный катетер. Этот метод лечения чуть дешевле, чем аппаратный, но иногда осложняется перитонитом.
Наиболее эффективным методом лечения считается трансплантация почки, которая, хоть и является дорогой и сложной операцией, но избавляет от гемодиализа на срок от 13 до 15 лет.
Снижение функции почек до полного прекращения их фильтрационных возможностей и способности выведения из организма токсинов - хроническая почечная недостаточность. Этиология данного недуга - это следствие перенесенных заболеваний или наличие в организме хронических процессов. Особенно часто диагностируют данное повреждение почек у людей пожилого возраста. Хроническая почечная недостаточность достаточно распространенное заболевание почек и количество больных растет с каждым годом.
Патогенез и причины, вызывающие хроническую почечную недостаточность
- хронические заболевания почек - пиело- или гломерулонефрит;
- системные нарушения обменных процессов - васкулит, подагра, ревматоидный артрит;
- наличие камей или иных факторов (слизь, гной, кровь), закупоривающих мочеточник;
- злокачественные новообразования почек;
- новообразования органов малого таза, при которых происходит сдавливание мочеточника;
- нарушения в развитии мочевыводящей системы;
- эндокринные заболевания (сахарный диабет);
- сосудистые болезни (гипертония);
- осложнения других болезней (шок, отравление токсическими, медикаментами);
- алкоголь и употребление наркотиков.
Патогенез данного заболевания является следствием выше перечисленных причин, при котором развивается хроническое повреждение и структурные нарушения почечной ткани. Нарушается процесс восстановления паренхимы, что приводит к уменьшению уровня функционирующих клеток почек. Почка при этом уменьшается в размере, сморщивается.
Симптомы и признаки заболевания
Недомогание, утомляемость, потеря аппетита, тошнота и рвота — симптомы хронической почечной недостаточности.
Признаки хронической почечной недостаточности возникают на фоне по выведению токсинов, а также поддержания обменных процессов, что приводит к сбою работы всех систем и органов организма. Симптомы хронической почечной недостаточности вначале мало выражены, но в процессе прогрессирования недуга у больных наблюдается недомогание, утомляемость, сухость слизистых, изменения в лабораторных анализах, бессонница, нервное подергивание конечностей, тремор, онемение кончиков пальцев. При дальнейшем развитии болезни симптомы усугубляются. Появляются стойкие (утренние и вокруг глаз), сухость кожи, нарушение аппетита, тошнота, развивается гипертония. Формы хронической почечной недостаточности разделяют на пять стадий в зависимости от тяжести протекания.
Классификация по стадиям
- ХБП 1 стадии - латентная. Проходит без выраженных симптомов. Больные ни на что не жалуются, кроме повышенной утомляемости. В лабораторных анализах есть незначительное количество белка.
- ХБП 2 стадии - компенсированная. У пациентов те же жалобы, но появляются они чаще. В моче и крови есть изменения лабораторных показателей. Отмечается повышение выделения суточного количества мочи (2,5 л).
- ХБП 3 стадии - интермиттирующая. Происходит дальнейшее снижение работы почек. В анализах крови повышенный уровень креатинина и мочевины. Отмечается ухудшение состояния.
- ХБП 4 стадии - декомпенсированная. Происходит тяжелое и необратимое изменение в работе данного внутреннего органа.
- ХБП ст. 5 - терминальная стадия хронической почечной недостаточности характеризуется тем, что работа почек почти совсем прекращается. В крови наблюдается высокое содержание мочевины и креатинина. Изменяется электролитный обмен в почках, возникает уремия.
Стадии хронической почечной недостаточности классифицируют в зависимости от степени поражения паренхимы органа, его выделительных функций и имеют пять степеней. Стадии хронической болезни почек выделяют относительно двух критериев - скорости клубочковой фильтрации, по креатинину и уровню белка в моче.
Классификация хронической болезни почек по СКФ
Индексация ХБП по уровню альбуминурии
Повреждение почек у детей
Хроническая болезнь почек у детей встречается нечасто, но именно в таком возрасте эти нарушения очень опасны.
Хроническая болезнь почек у детей встречается нечасто, но отдельные случаи все же бывают. Это очень опасное заболевание потому, что именно в детском возрасте при таких нарушениях происходит отказ работы почек, что приводит к летальному исходу. Потому выявление ХПН и ХБП на самых ранних стадиях является важной задачей детской нефрологии. Причинами развития ХБП у детей являются:
- маленький вес при рождении;
- недоношенность;
- аномалии внутриутробного развития;
- тромбоз почечных вен у новорожденных;
- перенесенные инфекционные заболевания;
- наследственность.
Классификация хронической болезни у взрослых и ХБП у детей одинакова. Но главным признаком того, что у ребенка возникает данный недуг, является , который возникает у детей школьного возраста. Главным проявлением синдрома является резкое нарушение работы почек и, как следствие - сильная интоксикация организма. Требуется срочная госпитализация.
Осложнения болезни
Это очень опасное заболевание, 1 стадия которого проходит со скрытой симптоматикой, а 2 стадия с маловыраженными признаками болезни. Проводить лечение хронической почечной недостаточности нужно как можно раньше. Для хронической почечной недостаточности в начальной стадии не характерны глубокие изменения почечной ткани. При ХБП 5 стадии развиваются необратимые процессы, которые приводят к отравлению организма и ухудшению состояния пациентов. У пациентов отмечается аритмия, альбуминурия, устойчивая гипертония, анемия, спутанность сознания вплоть до комы, может развиться нефрогенная гипертензия, ангиопатия, сердечная недостаточность и отек легких. Обострение ХБП и ХПН приводит к тому, что возникает уремия. При этом моча, попадая в кровь, приводит к возникновению уремического шока, что часто ведет к летальному исходу.
Диагностика заболевания
Диагностика ХБП предполагает консультации врачей:
- терапевт;
- уролог;
- кардиолог;
- эндокринолог;
- окулист;
- невропатолог;
- нефролог.
Диагностика ХБП предполагает сбор анамнеза, после консультаций ряда специалистов, и довольно объективное исследование.
Врач проведет сбор анамнеза (все симптомы болезни, сопутствующие заболевания, у детей - наличие физической задержки развития, а также особенности семейного анамнеза).Объективное исследование включает перкуссию и пальпацию почек. У детей - исследование хребта, наличие дефицита веса., отставание в росте, наличие повышения давления, признаки анемии и пр. Хроническую почечную недостаточность определяют по анализам:
- Анализ мочи - белок в небольшом количестве, пониженная плотность, наличие эритроцитов, цилиндров и повышенное количество лейкоцитов.
- Анализ крови - характерно повышение лейкоцитов и СОЭ, пониженное количество гемоглобина и эритроцитов.
- Биохимический анализ - повышение креатинина, мочевины, азота, калия и холестерина в крови. Понижение белка и кальция.
- Определение скорости клубочковой фильтрации - рассчитывается на основании анализа крови на креатинин, возраста, расы, пола и других факторов.
- УЗИ почек и мочевыводящей системы поможет посмотреть состояние почки.
- МРТ визуализирует структуру почки, ее составляющие, мочеточник и мочевой пузырь.
- Ультразвуковая допплерография оценивает состояние сосудов почек.
- Проба Зимницкого - показывает состояние функций почек, а также можно посмотреть объем выделяемой мочи утром и днем.
Лечение почечной недостаточности
Вначале лечение хронической болезни почек направлено на снижение давления, улучшение образования мочи, снижение pH желудка, нормализацию микроэлементов в крови. Позже, в зависимости от состояния больного, назначают гемодиализ, перитонеальный диализ или трансплантацию почки. При данном заболевании нельзя переохлаждаться, поднимать тяжести и поддаваться стрессовым ситуациям. Очень важно придерживаться правильного питания. Пациентам назначается диета № 7. Основными ее принципами являются: ограниченное употребление белка, уменьшение количества соли и фосфора в еде, снижение и отслеживание количества калия, контроль поступления жидкости в организм (не больше 2 литров), контроль энергетической ценности пищи. Питание при ХБП не похоже на привычное голодание при болезни, в меню должно быть достаточно фруктов и овощей в виде супов и компотов.
Ограничение употребление белка уже рекомендуют в начале болезни- до 1 г/кг, потом - 0,8 г/кг, а на остальных стадиях - 0,6 г/кг. Контроль употребления соли является очень важным пунктом в диете, так как переизбыток натрия в крови ведет к гипертензии и отекам, поэтому рекомендуют употреблять ее не больше двух грамм в сутки. Также ограничивают поступление в организм фосфора до 1 г в сутки (ограничивают употребление пищи с большим содержанием фосфора). Для снижения калия в организме, который может привести к остановке сердца, из рациона исключают сухофрукты, бананы, авокадо, картофель, зелень, орехи, шоколад, бобовые. Энергетическая ценность пищи должна составлять 2,5-3 тысячи калорий. Режим питания пациентов - дробный (5−6 раз, малыми порциями). Меню должно быть богатым на фрукты и овощи в виде компотов, супов и т. д. Пищу принимать в вареном или запеченном виде.
В рацион питания должны входить такие продукты:
- крупы;
- хлеб цельнозерновой;
- диетические супы;
- мясные и рыбные изделия из нежирных сортов;
- овощи и фрукты;
- яйца;
- молоко, творог;
- желе и муссы;
- разведенный сок и некрепкий чай, отвар из шиповника;
- специи.
Противопоказаны:
- соленая и острая пища;
- алкогольные напитки, крепкие чаи, кофе.
- грибы;
- зелень;
- бобовые и макаронные изделия;
- копченое и консервацию;
- бананы и сухофрукты;
- приправы: горчицу и хрен;
- чеснок и редис.
Легкое снижение показателя СКФ у лиц пожилого возраста без присутствия инициирующих признаков ХБП, рассматривают как возрастная норма. Если в течение 3-х и больше месяцев, показатель СКФ менее 60 мл/мин, ставиться диагноз ХБП соответствующей стадии. К первой стадии заболевания относиться показатель СКФ? 90, ко второй стадии 60 – 89, к третьей стадии 30 – 59, к четвертой 15 – 29, к пятой
II. Распространенность хронической болезни почек
Согласно статистике, хроническая болезнь почек встречается у 10% населения, как у мужчин, так и у женщин.
III. Клинические проявления ХБП (симптомы хронической болезни почек)
Основными симптомами ХБП являются: повышенное артериальное давление, анемия, повышенное содержание азотистых продуктов обмена в крови, изменение кислотно-щелочного баланса в организме вследствие недостаточного вывода органических кислот из-за снижения функции почек.
О наличии повреждений почек могут говорить и клинико-лабораторные синдромы: тубулоинтерстициальный (электролитные нарушения, снижение плотности мочи, протеинурия > 1.5г/сутки), нефритический (отеки, артериальная гипертония, гематурия, эритроцинтарные цилиндры, протеинурия >1.5г/сутки) и нефротический (отеки, гиперлипидемия, гипоальбуминемия, протеинурия > 3.5 г). В результате нарушения деятельности почек может развиться и ряд клинических проявлений: интоксикация, боли в костях и суставах, неврологические нарушения, аритмия, тахикардия, гингивиты, стоматиты, отек легких, плевриты.
IV. Диагностика хронической болезни почек
Для установления диагноза хронической болезни почек используют визуальные и лабораторные маркеры. К визуальным маркерам относят инструментальное исследование: УЗИ почек, компьютерную томографию, изотопную сцинтиграфию. К лабораторным маркерам определения ХБП эксперты относят: гематурию, лейкоцитурию, протеинурию, цилиндрурию.
V. Лечение хронической болезни почек
Основная цель лечения – замедлить темпы прогрессирования почечной недостаточности и отодвинуть время начала заместительной почечной терапии. Для этой цели проводится целый ряд мероприятий: используются блокаторы рецепторов ангиотензина и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, контролируется гликемия у больных сахарным диабетом, назначается отказ от курения. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента снижают гиперфильтрацию и клубочковую гипертензию, благодаря чему удается сохранить фильтрационную деятельность почек и несколько замедлить снижение СКФ, независимо от присутствия артериальной гипертонии. Данные препараты очень эффективны даже при тяжелой степени ХБП.
В случае индивидуальной непереносимости ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, пациенту назначают блокаторы рецепторов ангиотензина. Комбинация обоих препаратов менее эффективно замедляет прогрессирование ХБП, чем каждый препарат в отдельности. При недиабетической форме ХБП используются препараты, фиксирующие ренин–ангиотензиновую систему. Больным назначается низко белковая диета, позволяющая снизить нагрузку на почки. Согласно статистике, на 5 стадии заболевания большинство летальных исходов приходится на больных сердечнососудистыми заболеваниями. Поэтому даже на ранней стадии ХБП у этой группы риска рекомендуется проводить активное лечение артериальной гипертонии, дислипидемии, ожирения. Рекомендуется увеличить физические нагрузки и полностью отказаться от курения.
Для лечения больных дислипидемией с повышенным уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности назначают статины. Статины препятствуют прогрессированию ХБП. Для лечения больных с терминальной стадией почечной недостаточности применяют три способа заместительной терапии: перитонеальный диализ, гемодиализ и замена почки (трансплантация). Заместительная терапия рекомендуется при 5 стадии ХБП.
Перитонеальный диализ не предполагает стационарного лечения, процедура выполняется несколько раз в сутки. Гемодиализ является, пожалуй, наиболее распространенным способом заместительной терапии. Очищение крови с помощью аппаратов выполняется 3 раза в неделю и нуждается в постоянном контакте с диализным центром. Трансплантация почки считается самым эффективным способом заместительной терапии и позволяет достичь полного выздоровления на время функционирования трансплантата.
Патогенетическая терапия почечного ацидоза должна предусматривать не только ликвидацию дефицита буферных оснований, но и улучшение кислотовыделительной функции почек. Основной причиной ацидоза у ряда больных является задержка водородных ионов, которая, по мнению ряда авторов, не может быть купирована в результате вливания щелочных растворов. Правильнее, по их мнению, использование с этой целью диализа, способствующего удалению избытка водородных ионов. Однако это положение, по-видимому, справедливо лишь для очень тяжелых больных с олигоанурией. Исследование кислотовыделительной функции почек при повторных внутривенных вливаниях щелочных растворов, проведенное нами, показало, что в результате коррекции ацидоза у части больных не только повышается плазменная концентрация бикарбонатов, но и существенно увеличивается выделение водородных ионов (в основном в виде солей аммония) почками (рис. 66).
Рис. 66. Влияние внутривенных капельных вливаний 1,3% раствора бикарбоната натрия на кислотовыделительную функцию почек у больных с почечной недостаточностью.
Повышение кислотовыделительной способности почек в этом случае может быть связано с увеличением фильтрационного заряда натрия и усилением ионообменных процессов в канальцах (обмен натрия на водородные ионы и аммиак), с развитием внутриклеточного ацидоза вследствие потери внутриклеточного калия, а также с увеличением фильтрации и диуреза. Следует вообще подчеркнуть, что введение щелочных растворов при коррекции ацидоза имеет весьма широкий диапазон действия, и значение его отнюдь не исчерпывается пополнением щелочного резерва крови. У больных в фазе почечной недостаточности, но при сохраненном диурезе, в ходе коррекции ацидоза существенно возрастает выведение натрия, улучшается азотовыделительная и кислотовыделительная функция почек, нередко удается купировать сопутствующие ацидозу гиперкалиемию и гиперфосфатемию, а также добиться определенного клинического улучшения. Показателен в этом отношении следующий пример.
Больной П., 38 лет. Диагноз: хронический диффузный гломерулонефрит. Уремия, анемия. Доставлен в нефрологическое отделение 9/VIII 1967 г. с признаками уремической комы. Пульс 84 удара в 1 мин, удовлетворительного наполнения. Границы сердца расширены влево, тоны глухие. АД 190/110-220/120. Анализ крови: Hb - 38 ед., эр. - 2 400 000, л. - 17 500, РОЭ- 47 мм в час. Остаточный азот - 75-108 мг%, креатинин - 7,2-8,1 мг%. Суточный диурез около 2 л. Удельный вес мочи при пробе по Зимницкому - 1003-1006. В пробе Каковского - Аддиса эритроцитов 490 млн., лейкоцитов - 17 млн., цилиндров - 1 млн. Анализ мочи 10/VIII 1967 г.: удельный вес - 1005, белок -2,6%, лейкоциты - 15-30 в поле зрения, эритроциты свежие и выщелоченные покрывают все поле зрения, цилиндры гиалиновые и зернистые 0-2 в поле зрения. Клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину - 11,4 мл/мин, секреция краски фенолрот - 5%. Электролиты крови: натрий - 130,5-135 мэкв/л, калий - 5,1-6,65 мэкв/л, кальций - 14,2 мг%, фосфор - 8,1 мг%, хлор - 88,1 мэкв/л. Выведение с мочой за сутки: натрия - 98-123 мэкв, калия - 54,5-87 мэкв, хлора - 40-96 мэкв, бикарбонатов - 9-23,6 мэкв. Показатели кислотно-щелочного равновесия: рН крови - 7,26, дефицит оснований - 12 мэкв/л. Стандартный бикарбонат - 16 мэкв/л. рСO 2 крови - 40 мм Hg; рН мочи - 7,5-8,1. Экскреция с мочой: аммиака - 20-32 мэкв в сутки, титруемых кислот - 0. Общее выделение водородных ионов - 20-32 мэкв в сутки.
Лечение: гипотензивная терапия, сердечные, анаболические гормоны, промывания кишечника и желудка, подкожное и внутривенное введение физиологического раствора и глюкозы, диета с ограничением белка и достаточным количеством соли. В течение двух недель пребывания в стационаре состояние больного несколько улучшилось, однако, несмотря на достаточный диурез, держалась высокая азотемия и креатинемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия. В связи с тяжелым ацидозом решено было прибегнуть к внутривенному введению щелочных растворов. В течение 10 дней ежедневно или через день вводился внутривенно капельно 1,3% раствор бикарбоната натрия в дозе 10 мл на кг веса тела в сутки (рис. 67). В результате введения бикарбоната удалось нормализовать показатели кислотно-щелочного равновесия крови. Значительно возросло выведение натрия, достигнув 293,4 мэкв в сутки. Повысилось выведение органических кислот (с 28,4 до 54,7 мэкв в сутки) и фосфора (с 3,6 до 5 г в сутки). Вместе с тем, выведение хлора и калия увеличилось сравнительно мало, а выведение бикарбоната значительно возросло лишь к концу курса вливаний. Таким образом, значительная часть натрия выводилась с анионами органических кислот, сульфатов и фосфатов, что способствовало снижению уремической интоксикации. Значительно возросло (до 80-100 мэкв в сутки) выведение водородных ионов (в основном за счет увеличения экскреции аммиака). За все время лечения больному было введено в виде бикарбоната 464 мэкв натрия; кроме того, около 1020 мэкв натрия он получил вместе с пищей. За этот же период было выведено с мочой 1897 мэкв, с калом - около 20 мэкв и некоторое количество натрия больной потерял с потом. Таким образом, несмотря на введение значительного количества бикарбоната натрия, баланс натрия в период коррекции ацидоза был отрицательным, т. е. наблюдалась потеря этого иона преимущественно с мочой. Повышение экскреции натрия с мочой ведет к увеличению диуреза, который носит в этом случае осмотический характер. Связь между выведением натрия с мочой и повышением диуреза во время коррекции ацидоза показана на рис. 68 на примере больного с почечной недостаточностью. Осмотический диурез, по-видимому, и является одним из механизмов, способствующих снижению азотемии, гиперфосфатемии, гиперкалиемии, а также выведению избыточных кислых радикалов у больных, получающих щелочные растворы. Как видно из рис. 67, в результате внутривенного введения раствора бикарбоната натрия больному П. его диурез вырос почти в два раза, достигнув 3-4,5 л в сутки. Увеличилась клубочковая фильтрация с 11,4 до 14,3 мл/мин. Остаточный азот крови снизился с 72 до 48 мг%, креатинин - с 7,2 до 4,2 мг%, неорганический фосфор - с 8,1 до 4,3 мг%, калий - с 6,65 до 4,7 мэкв/л. Введение бикарбоната привело к некоторому снижению концентрации хлора в плазме (с 88,1 до 82,9 мэкв/л). Вместе с тем, плазменная концентрация бикарбонатов возросла с 16 до 23 мэкв/л, а натриемия достигла верхней границы нормы (150 мэкв/л). Таким образом, наблюдавшаяся потеря натрия, по-видимому, была связана в основном с выведением избытка этого иона из тканей, в то время как уровень его в плазме даже несколько вырос. Несмотря на последнее обстоятельство, повышения артериального давления не только не наблюдалось, но, наоборот, наметилась тенденция к его нормализации, что отчасти можно объяснить, если учесть, что на величину артериального давления влияет не только уровень натриемии, но и содержание натрия в стенке сосудов. Как уже отмечалось выше, показатели кислотно-щелочного равновесия в крови нормализовались, а избыток бикарбоната был выведен с мочой. Общее состояние больного значительно улучшилось.
Рис. 67. Влияние внутривенных капельных вливаний 1,3% раствора бикарбоната натрия на кислотно-щелочное равновесие, остаточный азот, креатинин, калий и фосфор крови у больного П., 38 лет, с хроническим гломерулонефритом и почечной недостаточностью.
SB - стандартный бикарбонат, мэкв/л; BE - дефицит оснований, мэкв/л.
Рис. 68. Связь между экскрецией натрия (1) и диурезом (2) при внутривенном введении 1,3% раствора бикарбоната натрия больным с почечной недостаточностью.
Следует подчеркнуть, что отмеченная выше положительная динамика показателей кислотно-щелочного равновесия в процессе внутривенной коррекции ацидоза носит кратковременный характер. Более или менее продолжительной нормализации кислотно-щелочного равновесия удается добиться, как правило, лишь в результате ежедневных вливаний. При введении ощелачивающих растворов через день коррекция обычно хуже, а более редкие введения часто неэффективны. Тем не менее, даже сравнительно кратковременный курс ощелачивающей терапии (как это видно на приведенном выше примере) в отдельных случаях способствует наступлению общей клинической ремиссии.
У больных острым нефритом терапия щелочами обычно не показана из-за опасности введения больших количеств натрия и жидкости, что может отрицательно сказаться на течении заболевания, усугубить отеки и гипертензию. Однако при остром нефрите, протекающем с тяжелым ацидозом и уремией, попытка такого лечения, при условии постоянного контроля за уровнем АД и электролитами крови, оправдана.
Широко применяется ощелачивающая терапия больным хроническими заболеваниями почек, в особенности в фазе почечной недостаточности, а также в тех случаях, когда ацидоз сопровождается значительной потерей бикарбонатов. К быстрой и эффективной коррекции ацидоза ведут внутривенные капельные вливания изотонического, 1,3% раствора бикарбоната натрия. При ацидозе средней тяжести вводят 10-15 мл раствора на кг веса тела больного в сутки. Ряд авторов пользуются более концентрированными 3-5% растворами бикарбоната в соответственно меньших дозах. Вливания производятся ежедневно или через день под контролем АД, показателей кислотно-щелочного равновесия, определяемых на аппарате Аструпа, и электролитов крови до получения клинического и биохимического эффекта. Относительными противопоказаниями к введению бикарбоната являются отеки, сердечная недостаточность, высокая гипертензия, гипернатриемия. Широко используется для борьбы с ацидозом внутривенное введение лактата натрия. При этом ион лактата метаболизируется печенью, а освободившийся натрий образует с СO 2 бикарбонат. В зависимости от тяжести случая вводят 10-20 мл 1/6 М (1,8%) раствора лактата натрия на кг веса тела больного в сутки. Можно пользоваться более концентрированным 10% раствором; лактата в соответственно меньшей дозировке. Успешное лечение; лактатом натрия невозможно при нарушении функции печени, а также при сердечной недостаточности и других состояниях, сопровождающихся повышенным образованием молочной кислоты.
При ацидозе, протекающем со значительным снижением уровня хлоридов в плазме, эксикозом, осмотической гипотонией вследствие потери соли, наряду с бикарбонатом или лактатом вводят раствор NaCl. Так называемый физиологический раствор NaCl содержит по сравнению с составом внеклеточной жидкости значительный избыток хлора. Избыток хлора вытесняет из внеклеточной жидкости эквивалентное количество бикарбонатов, способствуя сдвигу реакции в кислую сторону. Физиологический раствор не содержит осмотически «свободной» воды для покрытия легочных, кожных и других расходов, поэтому введение физиологического раствора NaCl обычно сочетают с введением растворов бикарбоната, лактата натрия или 5% глюкозы. Эти растворы могут вводиться в различных комбинациях. Обычно вводят изотонический 1,8% раствор лактата или 1,3% раствор бикарбоната натрия и физиологический раствор NaCl в соотношении 1: 2. При этом в сумме растворы содержат такое количество натрия и хлора, которое приблизительно соответствует их нормальному соотношению во внеклеточной жидкости. На каждый литр раствора вводят около 20 мл 10% раствора глюконата кальция или CaCl 2 . Вливания растворов глюкозы особенно показаны при ацидозе у истощенных больных. Растворы глюкозы, назначаемые обычно вместе с инсулином, способствуют снижению гиперкалиемии, часто сопровождающей ацидоз, а также служат источником «свободной» воды. Внутривенное капельное вливание 5% глюкозы обычно сочетают с введением равного количества изотонического 1,3% раствора бикарбоната натрия (1: 1). При гиперсалемии эти растворы вводят в соотношении 2: 1 или 3:1. Одновременно больные получают препараты кальция и 8-12 ЕД инсулина в сутки (1 ЕД инсулина на 4 г вводимого сахара). В последнее время в лечении ацидоза находят применение буферные амины (ТРИС; трисамин). Преимуществом последних перед другими ощелачивающими растворами является то, что они проникают в клетки, корригируя внутриклеточную рН. Однако опыт применения этих веществ еще недостаточен. Как дозы, так и методы введения корригирующих растворов определяются индивидуально. Следует считать ошибочным определение дозы вводимого бикарбоната по дефициту натрия, так как между степенью ацидоза и уровнем натрия в плазме в большинстве случаев прямой зависимости не существует. Для кислотно-щелочного равновесия имеет значение не столько абсолютный уровень натриемии, сколько взаимные соотношения постоянных оснований и кислот, характер тех анионов, в сочетании с которыми натрий находится в плазме и выводится с мочой. Все эти обстоятельства необходимо учитывать при выборе соответствующей данному случаю терапии. Помимо вышеназванных ориентировочных дозировок, предложен ряд формул для вычисления количества корригирующего раствора, которое необходимо ввести больному:
1. Количество 4-5% раствора бикарбоната натрия в мл = «ВЕ» (дефицит оснований, определяемый на аппарате Аструпа, в мэкв/л) X вес тела в кг: 2.
2. Количество 10% раствора лактата натрия в мл или 8,5% раствора бикарбоната натрия в мл., или количество бикарбоната натрия в мэкв = «ВЕ» в мэкв/л X вес тела в кг X 0,3.
3. Количество бикарбоната или лактата натрия в мэкв = объему внеклеточной жидкости в л (20% от веса тела в кг) X 2 X (25- щелочной резерв крови в мэкв/л) или X (22 - стандартный бикарбонат крови, определяемый на аппарате Аструпа, в мэкв/л).
4. Количество 0,3 М (3,6%) раствора ТРИС в мл = «ВЕ» в мэкв/л X вес тела в кг.
При почечной недостаточности или олигурии вычисленная по формулам доза ощелачивающего раствора, как правило, вводится дробно в течение двух дней.
Однако рекомендуемые различными авторами формулы для расчета количества вводимого раствора следует применять с осторожностью, так как при этом обычно исходят из величины лишь немногих, подлежащих учету показателей. За исключением крайне тяжелых случаев уремической комы, следует предостеречь от попыток быстрого выравнивания имеющегося дефицита. Значительно выгоднее у хронического почечного больного постепенная, длительная коррекция, рассчитанная на медленное достижение нормальных величин в течение нескольких дней. При этом уменьшается опасность нежелательных гемодинамических и электролитных сдвигов, в коррекцию имеющихся нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия успевают включиться собственные компенсаторные механизмы, происходит постепенное выравнивание не только вне-, но и внутриклеточного электролитного баланса. Ощелачивающая терапия должна быть комплексной. При умеренном ацидозе наряду с соответствующей диетой (овощи, фрукты, молоко) назначается внутрь бикарбонат, лактат или цитрат натрия (соответственно в дозах 5-10, 3-6 и 4-8 г в сутки). В более тяжелых случаях полезны щелочные кишечные и желудочные промывания (0,25% раствором NaHCO 2 через день), способствующие наряду с ощелачивающим эффектом удалению из организма азотистых шлаков, щелочные клизмы. Если и эти процедуры не в состоянии купировать ацидоз, прибегают к внутривенному (бикарбонат, лактат натрия, глюкоза, физиологический раствор NaCl) или подкожному (5% раствор глюкозы, физиологический раствор NaCl) введению растворов. В ряде случаев ощелачивающий эффект наблюдается при применении диуретиков, ведущих к потере хлора и калия, анаболических гормонов, а также при длительном лечении; почечных больных большими дозами кортикостероидных гормонов.
Из 22 больных острым нефритом, обследованных нами в период лечения большими дозами преднизолона (60 мг преднизолона в сутки), повышение концентрации бикарбонатов крови наблюдалось у 21. У И больных этой группы плазменная концентрация бикарбонатов в результате лечения нормализовалась. Менее выраженное и менее стойкое повышение концентрации бикарбонатов крови наблюдалось в группе больных хроническим гломерулонефритом (23 человека), получавших такую же гормональную терапию. В контрольной группе больных острым и хроническим гломерулонефритом, получавших симптоматическое лечение, коррекция ацидоза была выражена значительно слабее. В корригирующем влиянии кортикостероидных гормонов на почечный ацидоз имеют значение стимуляция кислотовыделительной функции почек (рис. 69) и электролитные сдвиги (наблюдающаяся в ряде случаев задержка натрия, потеря внутриклеточного калия с развитием внеклеточного алкалоза).
Рис. 69. Повышение кислотовыделительной функции почек у больных хроническим гломерулонефритом под влиянием симптоматической и кортикостероидной терапии.
Столбики: косая штриховка - больные, получавшие кортикостероиды; светлые - получавшие симптоматическое лечение.
У крайне тяжелых больных с олигоанурией коррекция ацидоза может быть осуществлена при помощи гемодиализа (искусственная почка). Только диализ способен удалить у таких больных постоянно образующийся в организме избыток водородных ионов. Одновременно в процессе гемодиализа происходит восстановление буферных систем крови за счет ионов бикарбоната, причем, в отличие от внутривенного введения щелочных растворов, без одновременного введения избытка натрия. Если парциальное давление CO 2 крови у больных во время гемодиализа остается пониженным, первоначальный метаболический ацидоз к концу диализа"может перейти в дыхательный алкалоз (Blumentals и соавт., 1965). Значительно менее успешна коррекция ацидоза в тех случаях, когда гемодиализ сопровождается пирогенными реакциями, а также если ацидоз, наряду с метаболическим, имеет респираторный компонент (Sanchez Sicilia, Kolff, 1964). Следует подчеркнуть, что во время гемодиализа происходит обмен ионами не только между плазмой и диализирующим раствором. На определенном этапе в обмен включаются внутриклеточная и интерстициальная жидкость, что в ряде случаев делает задачу коррекции ацидоза еще более трудной (А. А. Червинский, 1966). Ряд авторов отмечает успешную коррекцию почечного ацидоза в ходе перитонеального диализа. Хорошие результаты получены при рециркуляционном перитонеальном диализе (Г. Я. Алапин и соавт., 1967), а также при чередовании гемо- и перитонеального диализа (А. Я. Пытель, И. Н. Кучинский, 1967).
Мы исследовали динамику показателей кислотно-щелочного равновесия у 21 больного с хронической почечной недостаточностью, в лечении которых был применен перитонеальный диализ. В то время как у больных контрольной группы с почечной недостаточностью, получавших симптоматическое лечение, показатели кислотно-щелочного равновесия имели тенденцию к прогрессирующему снижению, у больных, лечившихся перитонеальным диализом, удавалось на некоторое время стабилизировать эти показатели на субнормальных цифрах. Нормализация кислотно-щелочного равновесия наблюдалась лишь у отдельных больных и носила кратковременный характер. В целом коррекция ацидоза при перитонеальном диализе была значительно хуже, чем при гемодиализе или внутривенном введении ощелачивающих растворов. Плохая коррекция ацидоза в ряде случаев перитонеального диализа может быть связана с усилением катаболизма в результате оперативного вмешательства (наложение фистулы), присоединением инфекции, временным снижением диуреза и кислотовыделительной функции почек. Терапия в этих случаях должна носить комплексный характер. Так, перитонеальный диализ мы сочетаем с внутривенной коррекцией, назначением анаболических гормонов, активной антибактериальной терапией и т. п.
В литературе имеются отдельные указания о постепенной нормализации кислотно-щелочного равновесия после успешной операции пересадки почки.
Эффективная и своевременная коррекция ацидоза при заболевании почек иногда способствует наступлению более или менее продолжительной ремиссии.
Медленно развивающиеся симптомы: анорексия, тошнота, рвота, стоматит, дисгезия, никтурия, апатия, хроническая усталость, зуд, снижение ясности мышления, мышечные конвульсии и судороги, задержка жидкости, дефицит питания, язвы ЖКТ и кровотечения, периферические нейропатии, эпилептические припадки. Диагностика основывается на лабораторных исследованиях почечной функции, которые иногда дополняют биопсией почек. Лечение направлено на основное заболевание, но также включает нормализацию водного и электролитного баланса, восстановление уровня эритропоэтина при анемии, часто диализ и трансплантацию.
Причины хронической болезни почек
Хроническая болезнь почек может быть вызвана любой причиной существенного нарушения функции почек. Наиболее частая причина хронической болезни почек в США -это диабетическая нефропатия. Метаболический синдром, для которого характерны артериальная гипертензия и сахарный диабет 2-го типа, это частая причина поражения почек с постоянно возрастающей распространенностью.
| Причина | Примеры |
|---|---|
| Гломерулопатии (первичные) |
Фокальный гломерулосклероз Идиопатический серповидный гломерулонефрит IgA нефропатия Мембранопролиферативный гломерулонефрит Мембранозная нефропатия |
| Гломерулонефриты, связанные с системным заболеванием |
Амилоидоз Сахарный диабет Гемолитико-уремический синдром Постинфекционный гломерулонефрит Грануломатоз Вегенера |
| Наследственные нефропатии |
Наследственный нефрит (синдром Альпорта) Медуллярная кистозная болезнь почек Синдром ногтей-надколенника Поликистозная болезнь почек |
| Артериальная гипертензия |
Злокачественный гломерулосклероз Нефроангиосклероз |
| Обструктивная уропатия |
Доброкачественная гиперплазия простаты Задние мочеточниковые клапаны Ретроперитонеальный фиброз Обструкция мочеточника (врожденная, камнями, раковой опухолью) |
| Везикулоуретральный рефлюкс |
Макрососудистая патология почек (васкулопатия почечных артерий и вен) Стеноз почечной артерии, вызванный атеросклерозом или фибромускулярной дисплазией |
Патофизиология хронической болезни почек
Изначально, потеря функции почечной ткани почти не имеет патологических проявлений, потому что оставшаяся ткань усиленно работает (функциональная адаптация почек); потеря 75% ткани почек вызывает уменьшение СКФ только на 50% по сравнению с нормой.
Снижение функции почек коррелирует со способностью почек поддерживать водный и электролитный гомеостаз. Изменения нарастают закономерно, но могут происходить параллельно и существует значительная индивидуальная вариабельность.
Концентрации креатинина и мочевины в плазме (которые в большой степени зависят от клубочковой фильтрации) начинают нелинейно повышаться по мере снижения СКФ. Сначала эти изменения минимальны. Уровни мочевины и креатинина - не основные симптомы уремии; они являются маркерами многих других веществ (некоторые из которых еще не определены), которые приводят к появлению симптомов.
Сердечная недостаточность развивается вследствие натриевой и водной перегрузки, в частности у пациентов со сниженным сердечным резервом.
Адаптация обычно позволяет поддерживать уровни веществ, выделение которых контролируется преимущественно секрецией в дистальных нефронах (например, калия), в пределах нормы, пока почечная недостаточность не будет прогрессировать. К-сберегающие диуретики, ингибиторы-АПФ, бета-блокаторы, β-НПВС, циклоспорин, такролимус могут способствовать повышению уровня К у пациентов с менее тяжелой почечной недостаточностью.
Встречаются нарушения метаболизма кальция, фосфатов, витамина D, паратгормона и почечная остеодистрофия. Сниженная почечная продукция кальцитриола приводит к гипокальциемии. Сниженная экскреция фосфатов почками приводит к гиперфосфатемии. Вторичный гиперпаратиреоз широко распространен и может развиваться при почечной недостаточности до нарушений концентрации кальция или фосфата. Поэтому рекомендуется контроль ПТГ у пациентов с умеренной хронической болезнью почек, даже до наступления гиперфосфатемии.
Почечная остеодистрофия (нарушение костной минерализации вследствие гиперпаратиреоза, дефицит кальцитриола, повышенный уровень сывороточного фосфата или низкий или нормальный уровень сывороточного кальция) обычно приводит к ускорению костного метаболизма вследствие костной формы гиперпаратиреоза (фиброзный остеит), но также может приводить к подавлению костного метаболизма вследствие адинамической костной болезни (с повышенным подавлением функции паращитовидной железы) или остеомаляции. Дефицит кальцитриола может вызывать остеопению или остеомаляцию.
Типичны умеренный ацидоз и анемия. Анемия при хронической болезни почек нормохромная-нормоцитарная, гематокрит 20-30% (35-50% у пациентов с поликистозной болезнью почек). Обычно она вызвана дефицитом продукции эритропоэтина вследствие уменьшения функционирующей почечной массы. Другие причины: дефицит железа, фолатов и витамина В 12 .
Симптомы и признаки хронической болезни почек
При умеренном уменьшении почечного резерва течение, как правило, бессимптомное. Даже у пациентов со слабой или средней выраженностью почечной недостаточности может не быть симптомов повышения уровней АМК и креатинина. Часто наблюдается никтурия, особенно в связи с неспособностью концентрировать мочу. Апатия, усталость, отсутствие аппетита и снижение ясности мышления часто являются самыми ранними проявлениями уремии.
При более тяжелой почечной недостаточности могут появляться нервно-мышечные симптомы, включая выраженные мышечные подергивания, периферическую сенсорную и моторную нейропатии, судороги мышц, гиперрефлексию и эпилептические припадки. Анорексия, тошнота, рвота, потеря массы тела, стоматит и неприятный привкус во рту встречаются очень часто. Оттенок кожи может становиться желто-коричневым. Иногда кристаллы мочевины с потом выделяются на поверхность кожи, образуя уремический иней. Особенный дискомфорт может доставлять зуд. Дефицит питания, приводящий к генерализованной потере ткани - отличительная черта хронической уремии.
При выраженной хронической болезни почек, часто наблюдаются перикардит, язвенная болезнь и кровотечения в ЖКТ. Артериальная гипертензия присутствует у более чем 80% пациентов хронической болезни почек, обычно связана с гиперволемией. Сердечная недостаточность, вызванная артериальной гипертензией или задержкой натрия и воды, может приводить к вторичным отекам.
Диагностика хронической болезни почек
- Определение уровней электролитов, АМК, креатинина фосфатов, кальция в крови, анализ мочи (включая микроскопию мочевого осадка).
- Иногда - биопсия почек.
Как правило, впервые подозревают наличие хронической болезни почек при повышении уровня сывороточного креатинина. Первый шаг - это определить, является ли почечная недостаточность острой, хронической или острой, перешедшей в хроническую (например, острое заболевание, нарушающее функцию почек у пациента с хронической болезни почек). Причина почечной недостаточности также определена. Иногда определение продолжительности почечной недостаточности помогает определить причину; иногда легче определить причину, чем продолжительность, и выяснение причины помогает определить продолжительность.
Обследование: анализ мочи с микроскопией мочевого осадка, оценкой уровня электролитов, азот мочевины, креатинин, фосфаты, кальций и СВС.
Классификация хронической болезни почек
- Стадия 1: Нормальная СКФ в сочетании со стойкой альбуминурией или известной патологией строения почки или наследственной патологией.
- Стадия 2: СКФ 60-89 мл/мин/1,73 м 2 .
- Стадия 3: СКФ 30-59 мл/мин/1,73 м 2 .
- Стадия 4: СКФ 15-29 мл/мин/1,73 м 2 .
- Стадия 5: СКФ <15 мл/мин/1,73 м 2 .
Лечение хронической болезни почек
- Лечение причинного заболевания.
- По возможности ограничение в питании белка, фосфатов и К.
- Добавки витамина D.
- Лечение анемии и сердечной недостаточности.
- Коррекия доз всех препаратов по необходимости.
- Гемодиализ при значительном снижении СКФ, симптомах уремии, иногда - гиперкалиемии или сердечной недостаточности.
Водный и электролитный обмен . Прием жидкости ограничивается только при концентрации натрия менее 135 ммоль/л.
Ограничение потребления натрия до 2 г/сут оказывает положительный эффект.
Потребление калия связано с потреблением мяса, овощей и фруктов и часто не нуждается в коррекции. Однако продуктов (особенно заменителей соли), богатых калием, следует избегать.
Ограничение потребления фосфатов до 1 г/ сут часто достаточно для поддержания уровня фосфатов в пределах целевого уровня на стадиях хронической болезни почек 3 и 4. Однако на более поздних стадиях часто требуются препараты, связывающие фосфат, такие как соли кальция (ацетат или карбонат, но не цитрат) и не содержащие кальций (севеламер). В качестве связывающего препарата можно давать не более 1500 мг кальция в сутки (суммарно 2000 мг Ca: связывающего+пищевого).
Умеренный ацидоз (рН 7,3-7,35) не требует лечения. Однако у большинства пациентов с хроническим метаболическим ацидозом и рН менее 7,3 содержание HCO 2 плазмы менее 15 ммоль/л и имеются симптомы анорексии, апатии, диспноэ и повышенного белкового катаболизма и почечной остеодистрофии. Назначают NaHCO 2 1-2 г 2 р/сут с постепенным увеличением, пока концентрация HCO 3 не достигнет значения 20 мЭкв/л или пока перегрузка натрием предупреждает возможность дальнейшей терапии.
Анемия и нарушения коагуляции . Цель лечения анемии - поддержать уровень гемоглобина между 11 и 12 г/дл. Анемия медленно реагирует на введение рекомбинантного человеческого эритропоэтина.
Сердечная недостаточность. Симптоматическую сердечную недостаточность лечат с помощью ограничения потребления натрия и приема диуретиков.
Гемодиализ . Пациентам с уремическими симптомами (например, анорексия, тошнота, потеря веса, перикардит, плеврит) или перегрузкой жидкостью без иной причины диализ начинают, даже если СКФ выше указанных значений. Другие показания для гемодиализа при хронической болезни почек: гиперкалиемия, приводящая к изменениям на ЭКГ или персистирующая несмотря на диетические ограничения, сердечная недостаточность, плохо контролируемая с помощью лекарственных препаратов и трудно контролируемый метаболический ацидоз.