Αλκοολική παρεγκεφαλιδική εκφύλιση. Αλκοολισμός και υποβάθμιση της προσωπικότητας: αιτίες, συμπτώματα, θεραπεία του αλκοολικού εκφυλισμού της παρεγκεφαλίδας

Αλκοολικό λιπώδες ήπαρ, αλκοολικό λιπώδες ήπαρ, αλκοολική στεάτωση

Έκδοση: MedElement Disease Directory

Αλκοολικό λιπώδες ήπαρ [λιπώδες ήπαρ] (K70.0)

Γαστρεντερολογία

γενικές πληροφορίες

Σύντομη περιγραφή

Ηπατική στεάτωση(λιπώδης ηπάτωση, λιπώδης διήθηση του ήπατος) - η πιο συχνή ηπάτωση Ηπάτωση είναι η γενική ονομασία για μια σειρά ηπατικών παθήσεων που χαρακτηρίζονται από δυστροφικές αλλαγές στο ηπατικό παρέγχυμα απουσία ή ελαφρά σοβαρότητα σημείων φλεγμονής
, στην οποία το λίπος συσσωρεύεται στα ηπατικά κύτταρα. Η συσσώρευση λίπους μπορεί να συμβεί ως αντίδραση του ήπατος σε διάφορες τοξικές επιδράσεις ή σε σχέση με ορισμένες ασθένειες και παθολογικές καταστάσεις του σώματος.

Αλκοολική ηπατική στεάτωση(λιπώδης εκφύλιση) - το αρχικό στάδιο των δομικών αλλαγών στο ήπαρ λόγω χρόνιας δηλητηρίασης από αλκοόλ. Είναι μια από τις μορφές της αλκοολικής ηπατικής νόσου και λειτουργεί τόσο ως αρχικό στάδιο όσο και εμφανίζεται παράλληλα με τις άλλες μορφές της (στάδια). Στην τελευταία περίπτωση, η διάγνωση γίνεται με βάση την κυριαρχία των μορφολογικών σημείων μιας συγκεκριμένης διαδικασίας, σύμφωνα με την πιο σοβαρή αναγνωρισμένη διαδικασία (για παράδειγμα, κατά τον εντοπισμό εστιών ίνωσης στο φόντο της αλκοολικής στεάτωσης του ήπατος, είναι περισσότερο κατάλληλο για την κωδικοποίηση της νόσου ως «Αλκοολική ίνωση και σκλήρυνση του ήπατος» - K70.2).

Ταξινόμηση

Το αλκοολικό λιπώδες ήπαρ (στεάτωση του ήπατος), σύμφωνα με τη γενική ταξινόμηση της αλκοολικής ηπατικής βλάβης (Loginov A.S., Jalalov K.D., Blok Yu.E.), χωρίζεται στις ακόλουθες μορφές:

1. Χωρίς ίνωση.
2. Με ίνωση.
3. Σε συνδυασμό με οξεία αλκοολική ηπατίτιδα.
4. Με ενδοηπατική χολόσταση.
5. Με υπερλιπαιμία και αιμόλυση (σύνδρομο Zieve).

Αιτιολογία και παθογένεια

Αιτιολογία
Ο κίνδυνος ανάπτυξης αλκοολικής ηπατικής νόσου εμφανίζεται όταν πίνουμε περισσότερα από 40 g καθαρής αιθανόλης την ημέρα για τους άνδρες και 20 g για τις γυναίκες. 1 ml ισχυρής αλκοόλης περιέχει περίπου 0,79 g αιθανόλης. Παλαιότερα, η μακροχρόνια κατανάλωση αλκοόλ θεωρούνταν απαραίτητη προϋπόθεση για την εμφάνιση της νόσου, αλλά τώρα σημειώνεται ότι η αλκοολική στεάτωση του ήπατος εμφανίζεται μετά από μέτρια ή μεγάλη κατανάλωση αλκοόλ, έστω και για μικρό χρονικό διάστημα.

Το ζήτημα της άμεσης συσχέτισης μεταξύ του βαθμού ηπατικής βλάβης και της ποσότητας του αλκοόλ που λαμβάνεται θεωρείται αμφιλεγόμενο από ορισμένους συγγραφείς: σύμφωνα με ορισμένες μελέτες, λιγότερο από το 50% των ανθρώπων που πίνουν αλκοόλ σε επικίνδυνες δόσεις έχουν σοβαρές μορφές ηπατικής βλάβης (ηπατίτιδα και κίρρωση). Προφανώς παίζουν ρόλο και πολλοί άλλοι παράγοντες (βλ. ενότητα «Παράγοντες και Ομάδες Κινδύνου»).

Το αλκοόλ είναι ένας άμεσος ηπατοτοξικός παράγοντας. Ο μεταβολισμός του περιλαμβάνει έναν αριθμό ενζυματικών συστημάτων που μετατρέπουν την αιθανόλη σε ακεταλδεΰδη και στη συνέχεια αφυδρογονάση ακεταλδεΰδης Η αφυδρογονάση της ακεταλδεΰδης είναι ένα ένζυμο που βρίσκεται στο ανθρώπινο ήπαρ και είναι υπεύθυνο για τη διάσπαση της ακεταλδεΰδης (μετατρέπει την ακεταλδεΰδη σε οξικό οξύ).
(ALDH) μεταβολίζεται στο οξικό του. Ο κύριος παράγοντας στην ανάπτυξη αλκοολικής ηπατικής νόσου είναι η υψηλή περιεκτικότητα σε ακεταλδεΰδη στο αίμα και στα ηπατικά κύτταρα. Αυτό προκαλεί τις περισσότερες από τις τοξικές επιδράσεις της αιθανόλης, συμπεριλαμβανομένης της αυξημένης υπεροξείδωσης των λιπιδίων, του σχηματισμού επίμονων συμπλεγμάτων με πρωτεΐνες, της εξασθενημένης μιτοχονδριακής λειτουργίας και της διέγερσης της ινογένεσης.

Παθομορφολογία
Σε εξωτερική εξέταση, το ήπαρ είναι μεγάλο, κίτρινο με λιπαρή γυαλάδα. τα ηπατοκύτταρα είναι φορτωμένα με λίπος, δεν υπάρχουν σημάδια φλεγμονής ή ίνωσης. Η λιπώδης ηπατική νόσος διαγιγνώσκεται όταν η περιεκτικότητα σε λίπος του ήπατος υπερβαίνει το 10% του υγρού βάρους του και περισσότερο από το 50% των ηπατικών κυττάρων περιέχουν σταγονίδια λίπους που φτάνουν ή υπερβαίνουν το μέγεθος του πυρήνα των ηπατικών κυττάρων. Ο λιπώδης εκφυλισμός συχνά συνοδεύεται από μέτρια σιδέρωση των αστερικών δικτυοενδοθηλιοκυττάρων.

Επιδημιολογία

Σημείο επικράτησης: Συχνό

Αναλογία φύλου (m/f): 0,5

Ο πραγματικός επιπολασμός της αλκοολικής λιπώδους ηπατικής νόσου είναι άγνωστος. Πιστεύεται ότι αυτή η ασθένεια είναι παρούσα στο 90-100% των καταχραστών αλκοόλ.
Σε ενδοβιολογικές βιοψίες ήπατος που γίνονται για άλλους λόγους, η νόσος ανιχνεύεται σε ποσοστό 3-9% (ΗΠΑ και Καναδάς). Στην αυτοψία, η ηπατική βλάβη εντοπίζεται στο 65-70% των ατόμων που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ σε δόση μεγαλύτερη από 60 g αιθανόλης την ημέρα.
Φυσικά, η συχνότητα εμφάνισης αλκοολικής ηπατικής στεάτωσης συσχετίζεται με τον επιπολασμό του αλκοολισμού καθαυτή και μπορεί να ποικίλλει σημαντικά σε χώρες με μεγαλύτερο ή μικρότερο επιπολασμό. Επομένως, οι διεθνείς στατιστικές νοσηρότητας υπολογίζονται σε 3-10%.

Ηλικία: κυρίως 20-60 ετών.
Φυλή: Οι Καυκάσιοι έχουν στατιστικά χαμηλότερο ποσοστό εμφάνισης όλων των μορφών αλκοολικής ηπατικής νόσου.
Φύλο: Οι γυναίκες θεωρούνται ότι διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο από τη νόσο. Υπάρχουν αρκετές υποθέσεις σχετικά με αυτό (ορμονικό υπόβαθρο, χαμηλά επίπεδα αλκοολικής αφυδρογονάσης στον γαστρικό βλεννογόνο, υψηλά επίπεδα αυτοαντισωμάτων στον γαστρικό βλεννογόνο σε γυναίκες που πίνουν), αλλά καμία από αυτές δεν έχει επιβεβαιωθεί.

Παράγοντες κινδύνου και ομάδες

Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη και την εξέλιξη του αλκοολικού λιπώδους ήπατος:
1. Λήψη 40 γραμμαρίων αιθανόλης την ημέρα (για τις γυναίκες - πάνω από 20 g) για 10-12 χρόνια.
2. Γενετικά καθορισμένοι φαινότυποι ενζύμων που παρέχουν υψηλό ρυθμό μεταβολισμού αιθανόλης και συσσώρευση ακεταλδεΰδης. γενετικός πολυμορφισμός των ενζύμων που εμπλέκονται στο μεταβολισμό της αιθανόλης.
Η αφυδρογονάση αλκοόλης (ADH) κωδικοποιείται από πέντε τόπους στο τέταρτο χρωμόσωμα. Όταν το πιο ενεργό ισοένζυμο (ADH2) κυριαρχεί, εμφανίζεται αυξημένος σχηματισμός τοξικής ακεταλδεΰδης (το πιο χαρακτηριστικό για τη φυλή των Μογγολών).
Η αφυδρογονάση της ακεταλδεΰδης (AlDH) κωδικοποιείται από τέσσερις τόπους σε τέσσερα διαφορετικά χρωμοσώματα. Η παρουσία του μη φυσιολογικού αλληλόμορφου AlDH2 × 2 οδηγεί επίσης σε υπερβολική συσσώρευση ακεταλδεΰδης.
3. Λοίμωξη από ηπατοτρόπους ιούς.
4. Υπερβολικό σωματικό βάρος.
5. Μη Καυκάσια φυλή.
6. Δυσλιπιδαιμία Η δυσλιπιδαιμία είναι μια διαταραχή του μεταβολισμού της χοληστερόλης και άλλων λιπιδίων (λιπών), που συνίσταται σε αλλαγή της αναλογίας τους στο αίμα
.
7. Διαβήτης.
8. Μεταβολικό σύνδρομο.
9. Γυναικείο φύλο.

Κλινική εικόνα

Κλινικά διαγνωστικά κριτήρια

Ανορεξία, ναυτία, κοιλιακή δυσφορία, αμβλύς πόνος στο δεξιό υποχόνδριο, πόνος στην επιγαστρική περιοχή, ηπατομεγαλία, ίκτερος, παλαμιαία ερύθημα, κατάχρηση αλκοόλ.

Συμπτώματα, πορεία

Η αλκοολική στεάτωση είναι συνήθως ασυμπτωματική σε εξωτερικούς ασθενείς.

Δυνατόν εκδηλώσεις σοβαρής λιπώδους ηπατικής διήθησης:
- συμπτώματα αδιαθεσίας, αδυναμίας, απώλειας όρεξης, ναυτίας και κοιλιακής δυσφορίας.
- ίκτερος (παρουσιάζεται στο 15% των ασθενών με αλκοολική στεάτωση που εισάγονται στο νοσοκομείο).
- αδυναμία των σκελετικών μυών.
- διατατική καρδιομυοπάθεια Η διατατική μυοκαρδιοπάθεια (DCM) είναι μια κατάσταση κατά την οποία η ικανότητα της καρδιάς να αντλεί αίμα μειώνεται λόγω της μεγέθυνσης και της αποδυνάμωσης της αριστερής κοιλίας (ο κύριος θάλαμος άντλησης της καρδιάς), η οποία μειώνει το κλάσμα εξώθησης (την ποσότητα αίματος που αντλεί η καρδιά με κάθε χτύπημα)
;
- παγκρεατίτιδα Παγκρεατίτιδα - φλεγμονή του παγκρέατος
;
- περιφερική νευροπάθεια.
- συχνά ανιχνεύονται γυναικομαστία, υπογοναδισμός Ο υπογοναδισμός είναι μια παθολογική κατάσταση που προκαλείται από μειωμένη έκκριση ορμονών του φύλου και χαρακτηρίζεται από κακή ανάπτυξη των γεννητικών οργάνων και δευτερογενή σεξουαλικά χαρακτηριστικά.
, σύσπαση Dupuytren, λευκά νύχια, φλέβες αράχνης, παλαμιαία ερύθημα.
Κατά την ψηλάφηση, το ήπαρ είναι μέτρια μεγέθυνση στο 70% των ασθενών, λείο με στρογγυλεμένη άκρη.

Ένα προσεκτικό ιστορικό, ειδικά όσον αφορά την ποσότητα κατανάλωσης αλκοόλ, είναι σημαντικό για τον προσδιορισμό του ρόλου του αλκοόλ στην αιτιολογία των μη φυσιολογικών αποτελεσμάτων των ηπατικών τεστ. Η συνέντευξη από μέλη της οικογένειας μπορεί να αποκαλύψει ιστορικό προβλημάτων που σχετίζονται με το αλκοόλ.
Οι οδηγίες της Αμερικανικής Ένωσης για τη Μελέτη των Νοσημάτων του Ήπατος (AASLD) 2010 τονίζουν τη σημασία της χρήσης ειδικών ερωτηματολογίων ιστορικού σε ασθενείς για τους οποίους τα συμβατικά δεδομένα ιστορικού φαίνονται αναξιόπιστα. Επίσης, η χρήση του ερωτηματολογίου συνιστάται σε περιπτώσεις ύποπτης (κλινικά, εργαστηριακής, ενόργανης) αλκοολικής στεάτωσης του ήπατος.

Διαγνωστικά

Το κριτήριο για τη διάγνωση του αλκοολικού λιπώδους ήπατος είναι η παρουσία αλκοολικού ιστορικού και η ιστολογική εξέταση δείγματος βιοψίας. Η διάγνωση θεωρείται έγκυρη εάν τουλάχιστον το 50% των ηπατοκυττάρων περιέχει μεγάλα λιπιδικά κενοτόπια, ωθώντας τον κυτταρικό πυρήνα στην περιφέρεια του κυτταροπλάσματος (βλ. ενότητα «Αιτιολογία και Παθογένεση»). Ωστόσο, στην πράξη, η βιοψία χρησιμοποιείται αρκετά σπάνια και οι κύριες μέθοδοι για την επιβεβαίωση της διάγνωσης είναι οι απεικονιστικές μέθοδοι.

1.Υπέρηχος:
- διαφορετική ηχογένεια της δομής του ηπατικού παρεγχύματος (με μη αλκοολική στεάτωση, κατά κανόνα, σημειώνονται μόνο φωτεινές υπερηχητικές αλλαγές).
- η αλκοολική ηπατική στεάτωση χαρακτηρίζεται από υπερηχογραφική εικόνα τόσο εστιακής όσο και διάχυτης βλάβης (στο στάδιο της αλκοολικής ηπατίτιδας σημειώνεται μόνο διάχυτη βλάβη).
Η αλκοολική ηπατική στεάτωση, όπως και κάθε άλλη στεάτωση, εντοπίζεται με υπερηχογράφημα μόνο εάν υπάρχει μεγαλύτερη από 30% βλάβη στον ηπατικό ιστό. Η ευαισθησία της μεθόδου είναι περίπου 75%.

2. Αξονική τομογραφία, μαγνητική τομογραφίαείναι ευαίσθητες μέθοδοι, αλλά δεν παρέχουν στοιχεία υπέρ της αλκοολικής αιτιολογίας της στεάτωσης.

3. Λαπαροσκόπηση Η λαπαροσκόπηση (περιτονοσκόπηση) είναι η μελέτη των κοιλιακών οργάνων με την εξέτασή τους χρησιμοποιώντας ιατρικά ενδοσκόπια που εισάγονται στην περιτοναϊκή κοιλότητα μέσω παρακέντησης του κοιλιακού τοιχώματος.
με βιοψία ήπατοςμας επιτρέπουν να περιγράψουμε την επιφάνεια του ήπατος και να επιβεβαιώσουμε μορφολογικά τη διάγνωση. Αυτές οι μελέτες πραγματοποιούνται μόνο ελλείψει αντενδείξεων σε αυτές. Για παράδειγμα, η διαδερμική βιοψία του ήπατος με βελόνα είναι συχνά αδύνατη λόγω αντενδείξεων (κυρίως πηκτικότητα) και σχετίζεται με μεγάλο αριθμό διαγνωστικών σφαλμάτων.

3.Μελέτη ραδιοϊσοτόπων της ηπατικής λειτουργίας με I 31- Επί του παρόντος, αυτή η διάγνωση πρακτικά δεν πραγματοποιείται.

Εργαστηριακή διάγνωση

Σημάδια κατάχρησης αλκοόλ:

1. Απότομη αύξηση του επιπέδου της γ-γλουταμυλοτρανσφεράσης (GGT) στον ορό του αίματος και απότομη μείωση της κατά τη διάρκεια της αποχής. Το τεστ έχει χαμηλή ειδικότητα και ευαισθησία. Περίπου το 70% των ατόμων που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ έχουν φυσιολογικές τιμές GGT (στο πλαίσιο της αποχής Η αποχή είναι μια κατάσταση που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα αιφνίδιας διακοπής λήψης (χορήγησης) ουσιών που έχουν προκαλέσει κατάχρηση ουσιών ή μετά τη χορήγηση των ανταγωνιστών τους.
). Ωστόσο, στο πλαίσιο της περίσσειας αλκοόλ, η ευαισθησία του τεστ είναι περίπου 70%.

2. Η αύξηση της συγκέντρωσης τρανσφερίνης χωρίς υδατάνθρακες (αποειδοποιημένη τρανσφερρίνη, ασιαλοτρανσφερρίνη, CDT) είναι μια ειδική (80-100%) και ευαίσθητη (75-100%) εξέταση για ασθενείς με κατανάλωση αλκοόλ που υπερβαίνει τα 60 g την ημέρα.
Μια μείωση της ολικής τρανσφερρίνης είναι παρούσα στο 28% περίπου των χρηστών αλκοόλ. Επομένως, για να περιοριστεί η διάγνωση, μπορεί να πραγματοποιηθεί αρχικά μια δοκιμή τρανσφερίνης αντί για μια ακριβή δοκιμή υγρής χρωματογραφίας με ανιχνευτή πολλαπλών μήκων κύματος για τον προσδιορισμό του CDT.

3. Η αμυλάση αίματος και ούρων μπορεί να αυξηθεί μόνο κατά την περίοδο οξείας δηλητηρίασης από αλκοόλ και υποδηλώνει μόνο το γεγονός της κατανάλωσης αλκοόλ στην περίοδο έως και 36 ώρες πριν από την ανάλυση.

4. Μακροκυττάρωση. Το τεστ έχει χαμηλή ευαισθησία (27-52%) και υψηλή ειδικότητα (85-91%).

Σημάδια ηπατικής βλάβης:
1. Αύξηση του επιπέδου των αμινοτρανσφερασών περισσότερο από 2 φορές. Οι απόλυτες τιμές των AST και ALT είναι σχεδόν πάντα μικρότερες από 500 IU/l και η αναλογία AST/ALT είναι >2. Η αύξηση των τρανσαμινασών είναι συχνά το μόνο εργαστηριακό σημάδι αλκοολικής ηπατικής στεάτωσης.

2. Τα επίπεδα αλκαλικής φωσφατάσης μπορεί να αυξηθούν (περίπου 20-40% των ασθενών) στο εύρος 200-300%.
3. Υπερχολερυθριναιμία (ανιχνεύεται στο 30-35% των ασθενών), προφανώς σχετίζεται με αλκοολική αιμόλυση ή συνοδό χολόσταση.

Σημειώσεις

1. Το σύνδρομο Zieve είναι μια σπάνια κλινική μορφή λιπώδους ηπατώσεως στον χρόνιο αλκοολισμό. Με έντονο λιπώδη εκφυλισμό του ήπατος, σημειώνονται τα ακόλουθα:
- αύξηση της περιεκτικότητας σε λιπίδια ορού (υπερτριγλυκεριδαιμία, υπερχοληστερολαιμία, υπερφωσφολιπιδαιμία).
- αιμόλυση (η ανάπτυξη αιμόλυσης στο σύνδρομο Zieve σχετίζεται με αύξηση της ευαισθησίας των ερυθροκυττάρων στις υπεροξειδάσες λόγω μείωσης του επιπέδου της βιταμίνης Ε στον ορό του αίματος και στα ερυθροκύτταρα).
- αύξηση της ποσότητας χολερυθρίνης.

2. Οι αλλαγές στα επίπεδα ινσουλίνης νηστείας και γλυκόζης θα πρέπει να προειδοποιούν τον ιατρό για την πιθανότητα μειωμένης ανοχής στη γλυκόζη, η οποία συχνά συνοδεύει τη στεάτωση.

3. Στους περισσότερους ασθενείς, υπάρχει μια ήπια μείωση της λειτουργίας απορρόφησης-απέκκρισης του ήπατος σύμφωνα με τη δοκιμή βρωμοσουλφαλεΐνης (επί του παρόντος σπάνια χρησιμοποιείται).

Διαφορική διάγνωση

Η αλκοολική ηπατική στεάτωση διαφοροποιείται από τη μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος, τις ανικτερικές μορφές ιογενούς ηπατίτιδας, την αιμοχρωμάτωση και την απόφραξη της χοληφόρου οδού.
Ιδιαίτερες δυσκολίες προκαλούνται από τη διαφορική διάγνωση μεταξύ των διαφόρων μορφών αλκοολικής ηπατικής νόσου και της μη αλκοολικής στεατοηπατώσεως.

Επιπλοκές

Με την αλκοολική ηπατική στεάτωση, η συνεχής κατανάλωση αλκοόλ μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη αλκοολικής ηπατίτιδας ή κίρρωσης.
Το λιπώδες ήπαρ χωρίς σημάδια ίνωσης δεν είναι προ-κιρρωτική νόσος, αφού η δομή του ήπατος μπορεί να αποκατασταθεί όταν σταματήσετε να πίνετε αλκοόλ.
Ανίχνευση περιφλεβικής και περικυτταρικής ίνωσης σε βιοψίες ήπατος ασθενών με λιπώδη ηπάτωση Η ίνωση είναι ο πολλαπλασιασμός του ινώδους συνδετικού ιστού, που εμφανίζεται, για παράδειγμα, ως αποτέλεσμα φλεγμονής.
(40% των ασθενών) υποδηλώνει πιθανότητα εμφάνισης κίρρωσης. Αν και η περιφλεβική ίνωση μπορεί να θεωρηθεί δείκτης αυξημένου κινδύνου ανάπτυξης κίρρωσης, δεν υπάρχουν ενδείξεις εξέλιξης της νόσου με τη διακοπή της λήψης αλκοόλ.
Μια μελέτη βασισμένη στον πληθυσμό σημείωσε αυξημένη θνησιμότητα και αυξημένο κίνδυνο καρκίνου (ειδικά καρκίνου του ήπατος) μεταξύ ασθενών που εξήλθαν με διάγνωση αλκοολικής λιπώδους ηπατικής νόσου.

Η παθολογία που σχετίζεται με τον αλκοολισμό (αλκοολικά στίγματα που ανιχνεύονται κατά την εξέταση) πρέπει να διακρίνεται από τις επιπλοκές:
- διαστολή των αιμοφόρων αγγείων στη μύτη και τον σκληρό χιτώνα.
- διεύρυνση των παρωτιδικών αδένων.
- ατροφία των μυών της ωμικής ζώνης.
- φωτεινές φλέβες αράχνης.
- γυναικομαστία Γυναικομαστία - διεύρυνση των μαστικών αδένων στους άνδρες
;
- Η σύσπαση του Dupuytren Σύσπαση του Dupuytren (συνώνυμο - παλαμιαία ινωμάτωση) - ανώδυνη εκφύλιση ουλής και βράχυνση των παλαμιαίων τενόντων. που εκδηλώνεται με μειωμένη ικανότητα ισιώματος των δακτύλων, οζώδη πάχυνση του δέρματος στις παλάμες.
;
- ατροφία των όρχεων.
- παρουσία αλλοιώσεων άλλων οργάνων και συστημάτων (παγκρεατίτιδα, διατατική μυοκαρδιοπάθεια, περιφερικές νευροπάθειες).

Θεραπεία στο εξωτερικό

ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ.

Εθισμός στο αλκοόλμπορεί να είναι εκδήλωση πολυάριθμων ψυχικών διαταραχών και σε κάθε περίπτωση απαιτείται ενδελεχής ψυχολογική εξέταση. Παρατηρείται συχνότερα στους άνδρες, αναπτύσσεται σχετικά σπάνια πριν από την ηλικία των 20 ετών, πιο συχνά στη μέση ηλικία. Το ιστορικό συχνά υποδεικνύει αλκοολισμό από τους γονείς.

Ο αλκοολισμός μπορεί να είναι σημάδι μειωμένου αυτοελέγχου στα αρχικά στάδια της άνοιας. μπορεί να παρατηρηθεί σε σχιζοφρένεια ή μανιοκαταθλιπτική ψύχωση. Αν και ο αλκοολισμός είναι λιγότερο συχνός στις γυναίκες, έχουν υψηλότερο ποσοστό αλλαγών προσωπικότητας. Σε άτομα με κυκλοθυμία, η συχνότητα των υπερβολικών αλκοολικών μπορεί να συμπίπτει με περιόδους κατάθλιψης. Τα άτομα που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ και δεν έχουν εμφανείς ψυχωτικές διαταραχές συχνά έχουν νευρωτικές διαταραχές και η κατανάλωση αλκοόλ χρησιμεύει ως διαφυγή από τα προβλήματα της ζωής. Οι δυσκολίες στην εργασία και στην οικογένεια είναι πρόσθετοι παράγοντες. Το αλκοόλ καταναλώνεται συνήθως με τη μορφή βότκας ή κρασιού, αλλά η μπύρα μπορεί επίσης να είναι εθιστική. Όσοι πάσχουν από αλκοολισμό μπορεί επίσης να εμφανίσουν εξάρτηση από τα ναρκωτικά. Υπάρχουν ενδείξεις ότι υπάρχουν χαρακτηριστικά προσωπικότητας που είναι κοινά σε όσους αναπτύσσουν εθισμό στα ναρκωτικά, συμπεριλαμβανομένου του εθισμού στο αλκοόλ. Η αξονική τομογραφία και οι μορφολογικές μελέτες αποκαλύπτουν εγκεφαλική ατροφία σχεδόν σε όλες τις περιπτώσεις παρατεταμένου αλκοολισμού.

Οξεία δηλητηρίαση από αλκοόλ.

Το αλκοόλ έχει παραλυτική επίδραση στο νευρικό σύστημα. Οι υψηλότερες εγκεφαλικές λειτουργίες είναι οι πρώτες που υποφέρουν. Επομένως, τα πρώιμα σημάδια μέθης είναι αλλαγές συμπεριφοράς.

Η κοινωνική σημασία της κατανάλωσης μέτριων δόσεων αλκοόλ καθορίζεται από την ικανότητά του να αφαιρεί τις αναστολές που διαμορφώνουν την ανθρώπινη συμπεριφορά και καταστέλλουν την κριτική ικανότητα του πότη.

Σε μεγάλες δόσεις, το αλκοόλ προκαλεί ανωμαλίες συμπεριφοράς, η φύση των οποίων εξαρτάται από την ιδιοσυγκρασία του ατόμου: μπορεί να γίνει ταραγμένος, ομιλητικός, επιθετικός, καταθλιπτικός ή δακρύβρεχτος όταν είναι μεθυσμένος. Υπάρχουν διαταραχές της μνήμης, ειδικά για πρόσφατα γεγονότα. Η ικανότητα εκτέλεσης σύνθετων κινήσεων συντονισμού μειώνεται προοδευτικά. Η άρθρωση μπορεί να είναι εξασθενημένη, η υπεραιμία του επιπεφυκότα είναι χαρακτηριστική, οι κόρες των ματιών είναι συνήθως διεσταλμένες, αλλά μπορεί να στενεύουν, η αντίδραση των κόρες στο φως μπορεί να αλλάξει. Ο νυσταγμός είναι χαρακτηριστικός και μερικές φορές εμφανίζεται διπλωπία. Σε πολύ μεγάλες δόσεις το αλκοόλ προκαλεί λήθαργο, μετά κώμα και τέλος θάνατο λόγω παράλυσης των ζωτικών κέντρων.

Η σχέση μεταξύ της περιεκτικότητας σε αλκοόλ στο αίμα και της κατάστασης του νευρικού συστήματος είναι διφορούμενη. Μεγάλη σημασία έχουν το σωματικό βάρος, πριν από το γεύμα, που επιβραδύνει την απορρόφηση του αλκοόλ και η συνήθεια να πίνετε αλκοόλ. Υπάρχουν επίσης σημαντικές ατομικές διαφορές στον ρυθμό μεταβολισμού του αλκοόλ που σχετίζεται με τη συγκέντρωση της αλκοολικής αφυδρογονάσης στο ήπαρ. Κατά προσέγγιση κλινικά σημεία οξείας δηλητηρίασης από αλκοόλ (βλ. πίνακα).

Σημάδια οξείας δηλητηρίασης από αλκοόλ.

Συμπτώματα	Επίπεδο αλκοόλ στο αίμα, g/l (%o)
Ευφορία, αταξία, ευφροσύνη, υπαλγησία
Θόρυβος, μη φυσιολογική συμπεριφορά, υπεραιμία του δέρματος, αταξία, νυσταγμός, δυσαρθρία
Ναυτία, έμετος, υπνηλία, διπλωπία, ευρεία, υποτονική κόρη, σοβαρή αταξία
Υποθερμία, κρύος ιδρώτας, λήθαργος, σοβαρή δυσαρθρία, γενική αναισθησία, συριγμός, υποαερισμός, κώμα

Δηλητηρίαση με μεθυλική αλκοόλη (μεθανόλη).

Η μεθανόλη προκαλεί μια σοβαρή τοξική κατάσταση σύγχυσης, συχνά μη αναστρέψιμη ατροφία των οπτικών νεύρων με αμφοτερόπλευρο κεντρικό σκότωμα ή ακόμα και πλήρη τύφλωση. Ο θάνατος συχνά επέρχεται γρήγορα. Αυτό το δηλητήριο έχει επιλεκτική μυελινοκλαστική δράση και η απομυελινωτική οπτική νευροπάθεια είναι μια πρώιμη μορφολογική συσχέτιση της απώλειας όρασης. Το υψηλό ποσοστό θνησιμότητας σχετίζεται με σοβαρή μεταβολική οξέωση (συσσώρευση αλάτων ή εστέρων γαλακτικού και μυρμηκικού οξέος), η οποία αναπτύσσεται 8-12 ώρες μετά την κατάποση. Μια σπάνια επιπλοκή της δηλητηρίασης από μεθανόλη είναι το σύνδρομο παρκινσονισμού με αμφοτερόπλευρο έμφραγμα της λευκής ουσίας των μετωποκεντρικών περιοχών και του πουταμήνου.

ΝΕΥΡΟΛΟΓΙΚΕΣ ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΣΤΟΝ ΑΛΚΟΟΛΙΣΜΟ.

Στέρηση αλκοόλ.

Παρουσία αλκοολισμού, συνήθως η αποχή από το αλκοόλ εντός 12 ωρών οδηγεί σε εξαιρετικά επώδυνη υγεία: εμφανίζονται ναυτία, τρόμος, μερικές φορές αίσθημα έντονης ενοχής, πανικός και παροδικές οπτικές ή ακουστικές ψευδαισθήσεις χωρίς θόλωση της συνείδησης. Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις αναπτύσσεται τρομώδες παραλήρημα.

Τρομώδες παραλήρημα.

Τρομώδες παραλήρημα(παραλήρημα τρέμους) εμφανίζεται συχνά σε αλκοολικούς μετά από παρατεταμένη μεγάλη κατανάλωση αλκοόλ, αλλά μπορεί να προκληθεί σε τέτοια άτομα από οξεία μόλυνση, χειρουργική επέμβαση ή τραύμα.

Ο πιο σημαντικός παράγοντας είναι η ξαφνική στέρηση αλκοόλ. Η έναρξη μπορεί να είναι οξεία, αλλά πιο συχνά στην πρόδρομη περίοδο σημειώνεται ευερεθιστότητα, ανορεξία και αϋπνία.

Χαρακτηριστικά σημεία είναι ο τρόμος και η οξεία κατάσταση σύγχυσης, που συνοδεύεται από παραισθήσεις, κυρίως οπτικές. Ο τρόμος είναι μεγάλης κλίμακας, γενικευμένος, πιο έντονος στο κεφάλι, τη γλώσσα και τα χέρια. Ο ασθενής είναι εντελώς αποπροσανατολισμένος και βιώνει παραισθήσεις, συχνά τρομακτικές με τη μορφή ζώων. Μπορεί επίσης να υπάρχουν ακουστικές ψευδαισθήσεις. Οι αισθήσεις του δέρματος μπορεί να γίνουν αντιληπτές ως έντομα που σέρνονται κάτω από το δέρμα. Ο ασθενής συνήθως βιώνει φρίκη, πιθανώς φυγή ή επιθετική οργή εναντίον άλλων. Μερικές φορές αναπτύσσονται επιληπτικές κρίσεις. Επιπλέον, συνήθως παρατηρούνται σημεία σοβαρής τοξιναιμίας. Συχνά αναπτύσσεται υπερθερμία και λευκωματουρία.

Η γλώσσα είναι επικαλυμμένη, ο σφυγμός είναι συχνός, η καρδιά μπορεί να επεκταθεί. Το παραλήρημα tremens είναι οξύ, στις περισσότερες περιπτώσεις η ανάρρωση εμφανίζεται εντός 3-4 ημερών. Σε θανατηφόρες περιπτώσεις, ο θάνατος μπορεί να επέλθει από καρδιακή ανεπάρκεια, στην αιτία της οποίας η αφυδάτωση παίζει σημαντικό ρόλο, ή από παροδική πνευμονία, στην οποία έχουν προδιάθεση τέτοια άτομα.

Ψύχωση Korsakov.

Η ψύχωση Korsakoff παρατηρείται συχνότερα στον αλκοολισμό με πολυνευροπάθεια, αλλά μπορεί να είναι συνέπεια άλλων αιτιών (σύνδρομο Korsakoff). Συχνά συνδυάζεται με εγκεφαλοπάθεια Gaye-Wernicke (σύνδρομο Korsakoff-Wernicke).

Τα πιο χαρακτηριστικά σημεία είναι η μειωμένη προσοχή και μνήμη, που οδηγεί σε αποπροσανατολισμό του ασθενούς στο χώρο και στο χρόνο. Ο ασθενής έχει μειωμένη μνήμη για τα πρόσφατα γεγονότα και έχει διατηρήσει τη μνήμη για μακρινά. γεμίζει τα κενά στη μνήμη με μπερδέματα, συχνά στρέφεται σε παλιά γεγονότα για αυτό. Περιγράφονται διάφορες κλινικές παραλλαγές της ψύχωσης του Korsakov, που σχετίζονται με διάφορες αποχρώσεις της διάθεσης, η οποία είναι γενικά ευφορική.

Εγκεφαλοπάθεια Gaye-Wernicke.

Ο αλκοολικός εκφυλισμός της παρεγκεφαλίδας χαρακτηρίζεται από αταξία της ορθοστασίας και της βάδισης, αταξία στα πόδια με απουσία ή ελαφρά συμμετοχή των χεριών (δεν αναφέρεται στον τρόμο που παρατηρείται σε ορισμένες περιπτώσεις). Συνήθως δεν υπάρχει νυσταγμός ή δυσαρθρία. Η ασθένεια εξελίσσεται σε αρκετές εβδομάδες ή μήνες, ακολουθούμενη από μια στατική πορεία στις περισσότερες περιπτώσεις. Μορφολογικές παρατηρήσεις υποδεικνύουν εκφύλιση όλων των νευροκυτταρικών στοιχείων του φλοιού της παρεγκεφαλίδας, καθώς και εκφυλισμό των ελαιοθηκικών πυρήνων.

Νόσος Marchiafava-Bignami.

Μια σπάνια επιπλοκή του αλκοολισμού, που χαρακτηρίζεται από διαταραχές στον συναισθηματικό έλεγχο και τις γνωστικές λειτουργίες, ακολουθούμενες από την ανάπτυξη διαφόρων μορφών παραλήρημα, επιληπτικές κρίσεις, τρόμο, ακαμψία και παράλυση. Οι περισσότεροι ασθενείς τελικά αναπτύσσουν κώμα και θάνατο μέσα σε λίγους μήνες. Συμμετρική απομυελίνωση με επακόλουθη κοιλότητα και αξονική εκφύλιση εντοπίζεται στο κάλλος του σώματος, καθώς και (σε διάφορους βαθμούς) στην κεντρική λευκή ουσία των εγκεφαλικών ημισφαιρίων, στο χίασμα και στους μεσαίους παρεγκεφαλιδικούς μίσχους.

Αλκοολική άνοια.

Όπως και με άλλες μορφές άνοιας, εμφανίζονται και προοδεύουν διαταραχές της μνήμης και της νοημοσύνης, η συναισθηματική αστάθεια, η ηθική υποβάθμιση και η ακαταστασία. Μια παραληρηματική κατάσταση είναι πιθανή, η πιο συνηθισμένη είναι οι αυταπάτες της ζήλιας. Η άνοια που προκαλείται από το αλκοόλ μπορεί να συνοδεύεται από δυσαρθρία, τρόμο, μειωμένες αποκρίσεις της κόρης, νυσταγμό και αλκοολική μυοπάθεια. Μερικές φορές η άνοια συνοδεύεται από αλκοολική πολυνευροπάθεια, αλλά ακόμη και χωρίς αυτήν, τα τενοντιακά αντανακλαστικά στα πόδια μπορεί να απουσιάζουν. Αλκοολική άνοια (αλκοολική ψευδοπαράλυση)μπορεί να μιμείται την προοδευτική παράλυση και μόνο ο ορολογικός έλεγχος μπορεί να αποκλείσει τη σύφιλη.

Επιληπτικές κρίσειςδεν είναι ασυνήθιστες στον αλκοολισμό και δεν διαφέρουν από τις σπασμωδικές κρίσεις της ιδιοπαθούς επιληψίας. Οι επιληπτικές κρίσεις μπορεί να εμφανιστούν στο απόγειο της υπερβολικής κατανάλωσης αλκοόλ ή, πολύ πιο συχνά, κατά τη διάρκεια της αποχής, όταν μπορούν να συγκριθούν με επιληπτικές κρίσεις που συμβαίνουν όταν αποσύρονται φάρμακα όπως τα βαρβιτουρικά.

Βλάβες του περιφερικού νευρικού συστήματος.

Τυπικός παράλυση ακτινωτού νεύρουμε την ανάπτυξη του «κρεμασμένου χεριού» («παράλυση το βράδυ του Σαββάτου», «παράλυση στον πάγκο κήπου» - ο ασθενής αποκοιμιέται βαθιά με τα χέρια του πεταμένα στο πίσω μέρος του πάγκου), που αναπτύσσεται έντονα μετά την επόμενη λήψη σημαντικών δόσεων αλκοόλ. Μερικές φορές υπάρχει μια εικόνα βραχιόνιου πλεγματοπάθειας με πλήρη παράλυση του βραχίονα και αναισθησία, και στο στάδιο της αποκατάστασης - με πόνο. Καθοριστικός παράγοντας σε όλες αυτές τις περιπτώσεις είναι η ισχαιμία από συμπίεση.

Αλκοολική πολυνευροπάθεια προσβάλλει συχνότερα και πιο σοβαρά τα κάτω άκρα. Συνήθως στα αρχικά στάδια υπάρχει πόνος στα πόδια και στους μύες της γάμπας, αίσθημα μουδιάσματος στα πόδια και τα χέρια.
Σταδιακά αναπτύσσεται μείωση της ευαισθησίας του περιφερικού τύπου με τη μορφή «γαντιών» και «κάλτσες», μερικές φορές με πιο σοβαρή βλάβη στις ίνες βαθιάς ευαισθησίας. Σε αυτές τις περιπτώσεις, τα τενοντιακά αντανακλαστικά εξαφανίζονται νωρίς, αναπτύσσεται ευαίσθητη αταξία και μια εικόνα «ψευδοταμπών». Σε αντίθεση με το tabes dorsalis, χαρακτηρίζεται από πόνο όταν συμπιέζονται οι μύες της γάμπας.
Μερικές φορές υπάρχουν συμπτώματα βλάβης όπως μικτή πολυνευροπάθεια με την προσθήκη περιφερικής ατροφικής πάρεσης. Η αλκοολική πολυνευροπάθεια μπορεί να έχει υποτροπιάζουσα πορεία. Μερικές φορές στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό παρατηρείται μέτρια διάσπαση πρωτεΐνης-κλετοχόνωσης.

Καπνοαλκοολική αμβλυωπία - ατροφία των οπτικών νεύρων με απότομη μείωση της όρασης ανάλογα με τον τύπο της οπισθοβολβικής νευρίτιδας.
Η αλκοολική μυοπάθεια μπορεί να είναι οξεία, υποξεία και χρόνια. Ο μυϊκός πόνος, η ευαισθησία και το πρήξιμο ποικίλλουν ευρέως και μπορεί να αφορούν πολλούς σκελετικούς μύες. Σε σοβαρές περιπτώσεις, παρατηρείται εκτεταμένη νέκρωση των μυϊκών ινών, μυοσφαιρινουρία, νεφρική βλάβη και υπερκαλιαιμία. Παρατηρούνται επώδυνες κράμπες. Η δραστηριότητα της κρεατινικής κινάσης του πλάσματος είναι συχνά αυξημένη. Υπάρχει επίσης μια υποξεία ανώδυνη μυοπάθεια που υποχωρεί με την αποχή από το αλκοόλ.

Ηπατική εγκεφαλοπάθεια (βλ.) μπορεί να είναι μια επιπλοκή της αλκοολικής κίρρωσης του ήπατος.
Με όλες τις μορφές νευρολογικών επιπλοκών του αλκοολισμού, συχνά υπάρχει αλκοολική μυοκαρδιοπάθεια. Είναι συνέπεια της άμεσης τοξικής επίδρασης του αλκοόλ στα μιτοχόνδρια του καρδιακού μυός και, πιθανώς, στο μεταβολισμό της νορεπινεφρίνης. Ανιχνεύεται καρδιομεγαλία, αυξανόμενη δύσπνοια και συχνά ηπατομεγαλία. Είναι μια από τις πιο κοινές αιτίες καρδιακής ανεπάρκειας, που εμφανίζεται σε άτομα ηλικίας κάτω των 50 ετών απουσία σημείων υπέρτασης, στεφανιαίας νόσου ή καρδιακών ελαττωμάτων.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΛΚΟΟΛΙΣΜΟΥ.

Το σύνδρομο Korsakoff-Wernicke και η πολυνευροπάθεια είναι άμεση συνέπεια του υποσιτισμού και, πρώτα απ 'όλα, της ανεπάρκειας βιταμίνης Β1, καθώς και νικοτινικού οξέος, ριβοφλαβίνης, πυριδοξίνης (ανεπάρκεια νικοτινικού οξέος είναι η αιτία της πελάγρας σε ορισμένους αλκοολικούς).
Οι ενδεικνυόμενες παραλλαγές των επιπλοκών του αλκοολισμού, επομένως, δεν είναι το αποτέλεσμα των τοξικών επιδράσεων του αλκοόλ, αλλά μια παραλλαγή του beriberi.
Κύρια πορεία θεραπείας:

Διακοπή της κατανάλωσης αλκοόλ
Πλήρης δίαιτα,
Βιταμίνη Β1 και Βιταμίνες Β.

Το παραλήρημα τρέμενς, η αλκοολική επιληψία, η αλκοολική παραίσθηση είναι άμεση συνέπεια της τοξικής επίδρασης του αλκοόλ ή της στέρησής του. Το Delirium tremens είναι μια σοβαρή τοξιναιμία με βλάβες όχι μόνο στο νευρικό αλλά και στο καρδιαγγειακό σύστημα.
Απεικονίζεται:

Jeithuzia(έως 6 l) υγρά,
Καρδιοθεραπεία,
Βενζοδιαζεπίνες(το seduxen χορηγείται ενδομυϊκά ή ενδοφλεβίως σε μεγάλες δόσεις),
Φαινοθειαζίνες.

Η παθογένεια της άνοιας, της παρεγκεφαλιδικής εκφύλισης, της μυελόλυσης των ποντίων, της νόσου Marchiafava-Bignami είναι ασαφής, η θεραπεία είναι συμπτωματική και αναποτελεσματική. Για τη θεραπεία της δηλητηρίασης με μεθανόλη, βλέπε Κώμα.

Ιστορίες από τους αναγνώστες μας

Έσωσε την οικογένεια από μια τρομερή κατάρα. Η Seryozha μου δεν έχει πιει εδώ και ένα χρόνο. Παλέψαμε με τον εθισμό του για μεγάλο χρονικό διάστημα και δοκιμάσαμε ανεπιτυχώς πολλές θεραπείες κατά τη διάρκεια αυτών των μεγάλων 7 ετών όταν άρχισε να πίνει. Αλλά τα καταφέραμε, και όλα χάρη σε...

Διαβάστε ολόκληρη την ιστορία >>>

Με τη συστηματική κατανάλωση αλκοόλ, τα ηπατικά κύτταρα γίνονται εξαιρετικά ευάλωτα και πεθαίνουν, αντικαθιστώντας τα άλλα κύτταρα. Σταδιακά, εμφανίζεται εκφυλισμός ή δυστροφία στους ιστούς του ήπατος.

Τύποι αλκοολικής ηπατικής δυστροφίας

Ας εξετάσουμε την αρχή της ανάπτυξης αυτής της ασθένειας.

Διακρίνονται οι παρακάτω τύποι.

Ο λιπώδης εκφυλισμός είναι ένας τύπος στον οποίο συσσωρεύονται σταγόνες λίπους στον ηπατικό ιστό. Αυτό οφείλεται στην ιδιαιτερότητα του ηπατικού μεταβολισμού του αλκοόλ στο. Λόγω της υψηλής διαλυτότητας του αλκοόλ στα λίπη, τα ηπατικά κύτταρα αρχίζουν να συνθέτουν αυξημένη ποσότητα τριγλυκεριδίων για να οξειδώσουν γρήγορα το αλκοόλ. Αυτή η οξείδωση και η απόρριψη των προϊόντων διάσπασης οδηγεί σε υπερβολική υπερφόρτωση του ήπατος. Στη συνέχεια, τα λειτουργικά του κύτταρα αντικαθίστανται από λιποκύτταρα.
Πρωτεϊνική ηπατική δυστροφία. Αυτή η μορφή δυστροφίας υποδηλώνει βαθιά βλάβη στο ήπαρ και είναι συχνά ένα στάδιο που προηγείται της νέκρωσης του ηπατικού ιστού. Αυτός ο τύπος δυστροφίας προκαλείται συχνά από την πείνα με οξυγόνο των κυττάρων, καθώς και από τη συσσώρευση όξινων μεταβολικών προϊόντων σε αυτά. Στη συνέχεια, συμβαίνει μετουσίωση των κυτταροπλασματικών πρωτεϊνών και συσσώρευση οξεόφιλων πρωτεϊνικών κόκκων, γεγονός που οδηγεί σε αλλαγή στη δομή του κυτταροπλάσματος του κυττάρου, με αποτέλεσμα να γίνεται κοκκώδες και ετερογενές.

Είναι σημαντικό να εντοπιστούν έγκαιρα τα πρώτα σημάδια της νόσου για να αποφευχθεί περαιτέρω βλάβη στο όργανο.

Συμπτώματα και θεραπεία ηπατικής δυστροφίας

Κλινική εικόνα

Τι λένε οι γιατροί για τον αλκοολισμό

Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγήτρια Ryzhenkova S.A.:

Μελετώ το πρόβλημα του ΑΛΚΟΟΛΙΣΜΟΥ εδώ και πολλά χρόνια. Είναι τρομακτικό όταν η λαχτάρα για αλκοόλ καταστρέφει τη ζωή ενός ανθρώπου, οι οικογένειες καταστρέφονται εξαιτίας του αλκοόλ, τα παιδιά χάνουν τους πατέρες τους και οι γυναίκες χάνουν τους συζύγους τους. Συχνά είναι οι νέοι που γίνονται μεθυσμένοι, καταστρέφοντας το μέλλον τους και προκαλώντας ανεπανόρθωτη βλάβη στην υγεία τους.

Αποδεικνύεται ότι ένα μέλος της οικογένειας που πίνει μπορεί να σωθεί και αυτό μπορεί να γίνει κρυφά από αυτόν. Σήμερα θα μιλήσουμε για μια νέα φυσική θεραπεία Alcolock, η οποία αποδείχθηκε απίστευτα αποτελεσματική και επίσης συμμετέχει στο ομοσπονδιακό πρόγραμμα Healthy Nation, χάρη στο οποίο έως τις 24 Ιουλίου.(συμπεριλαμβανομένου) το προϊόν μπορεί να ληφθεί ΔΩΡΕΑΝ!

Η αλκοολική δυστροφία συνήθως αναπτύσσεται σταδιακά και ανώδυνα. Τα κύρια συμπτώματα παρατηρούνται καθώς τα προσβεβλημένα κύτταρα αυξάνονται σε μέγεθος. Με την πάροδο του χρόνου, θαμπός πόνος εμφανίζεται στη δεξιά πλευρά, ειδικά στην περιοχή του υποχονδρίου. Οι ανησυχίες περιλαμβάνουν ζάλη, ναυτία, έμετο, κόπωση και συχνές κενώσεις.

Κατά κανόνα, η θεραπεία της αλκοολικής δυστροφίας στοχεύει στην πρόληψη της ανάπτυξης φλεγμονής και νέκρωσης στα ηπατικά κύτταρα, καθώς και στην εξάλειψη των αιτιών που τις προκαλούν. Σε τέτοιους ασθενείς συνταγογραφείται θεραπεία που περιλαμβάνει ανοσορύθμιση, η οποία έχει αντιφλεγμονώδη δράση, αντιοξειδωτική προστασία και σταθεροποίηση των μεμβρανών των ηπατοκυττάρων. Μερικά από τα καλύτερα φάρμακα που αποκαθιστούν το ήπαρ είναι:

επτράλη (αδεμετιονίνη);
ουρσοδεοξυχολικό οξύ (ursosan).

Οι μέθοδοι θεραπείας εξαρτώνται άμεσα από τη σοβαρότητα της νόσου και πρέπει να συνταγογραφούνται από γιατρό.

Σήμερα, η αλκοολική ηπατική δυστροφία είναι μια εντελώς αναστρέψιμη αντίδραση. Η διακοπή του αλκοόλ σε συνδυασμό με τη φαρμακευτική θεραπεία οδηγεί σε πλήρη αποκατάσταση της δομής του ήπατος.

Βγάζοντας συμπεράσματα

Εάν διαβάζετε αυτές τις γραμμές, μπορούμε να συμπεράνουμε ότι εσείς ή τα αγαπημένα σας πρόσωπα πάσχετε από αλκοολισμό με τον ένα ή τον άλλο τρόπο.

Πραγματοποιήσαμε μια έρευνα, μελετήσαμε ένα σωρό υλικά και, το πιο σημαντικό, δοκιμάσαμε τις περισσότερες από τις μεθόδους και τα φάρμακα για τον αλκοολισμό. Η ετυμηγορία είναι:

Εάν χορηγούνταν όλα τα φάρμακα, ήταν μόνο ένα προσωρινό αποτέλεσμα· μόλις σταμάτησε η χρήση, η λαχτάρα για αλκοόλ αυξήθηκε απότομα.

Το μόνο φάρμακο που έχει δώσει σημαντικά αποτελέσματα είναι το Alcolock.

Το κύριο πλεονέκτημα αυτού του φαρμάκου είναι ότι εξαλείφει μια για πάντα την επιθυμία για αλκοόλ χωρίς hangover. Επιπλέον αυτός άχρωμο και άοσμο, δηλ. για να θεραπεύσετε έναν ασθενή από αλκοολισμό, αρκεί να προσθέσετε μερικές σταγόνες φαρμάκου στο τσάι ή σε οποιοδήποτε άλλο ποτό ή φαγητό.

Επιπλέον, υπάρχει μια προσφορά σε εξέλιξη τώρα, κάθε κάτοικος της Ρωσικής Ομοσπονδίας και της ΚΑΚ μπορεί να πάρει το Alcolock - ΔΩΡΕΑΝ!

Προσοχή!Οι περιπτώσεις πωλήσεων πλαστών φαρμάκων Alcolock έχουν γίνει πιο συχνές.
Κάνοντας μια παραγγελία χρησιμοποιώντας τους παραπάνω συνδέσμους, είστε σίγουροι ότι θα λάβετε ένα ποιοτικό προϊόν από τον επίσημο κατασκευαστή. Επιπλέον, κατά την παραγγελία στον επίσημο ιστότοπο, λαμβάνετε εγγύηση επιστροφής χρημάτων (συμπεριλαμβανομένων των εξόδων μεταφοράς) εάν το φάρμακο δεν έχει θεραπευτικό αποτέλεσμα.

Αυτός ο όρος υποδηλώνει μια κοινή, κλινικά ομοιόμορφη, μη κληρονομική μορφή παρεγκεφαλιδικής αταξίας που αναπτύσσεται στο πλαίσιο της μακροχρόνιας κατανάλωσης αλκοόλ. Τα συμπτώματα συνήθως αναπτύσσονται υποξεία, για αρκετές εβδομάδες ή μήνες, μερικές φορές πιο γρήγορα. Σε ορισμένους ασθενείς, η κατάσταση μπορεί να είναι σταθερή και τα συμπτώματα είναι ήπια, αλλά αυξάνονται μετά από έξαρση πνευμονίας ή αλκοολικού παραλήρημα.

Παρατηρούνται συμπτώματα παρεγκεφαλιδικής δυσλειτουργίας, κυρίως διαταραχές στην ισορροπία και στο βάδισμα. Τα κάτω άκρα προσβάλλονται περισσότερο από τα άνω άκρα, ενώ ο νυσταγμός και οι αλλαγές στην ομιλία είναι σχετικά σπάνιες. Μόλις εμφανιστούν, αυτά τα συμπτώματα υπόκεινται σε ασήμαντη δυναμική, αλλά εάν διακοπεί η κατανάλωση αλκοόλ, είναι δυνατή κάποια αποκατάσταση της βάδισης, προφανώς λόγω βελτίωσης της γενικής διατροφής και ύφεσης της ταυτόχρονης πολυνευροπάθειας.

Η παθολογική εικόνα χαρακτηρίζεται από ποικίλους βαθμούς εκφύλισης των νευροκυτταρικών στοιχείων του φλοιού της παρεγκεφαλίδας, ιδιαίτερα των κυττάρων Purkinje, με έντονο περιορισμό της τοπογραφίας της βλάβης στα πρόσθια ανώτερα μέρη του θυλάκου και στα παρακείμενα τμήματα των πρόσθιων λοβών της παρεγκεφαλίδας. . Οι διαταραχές της ισορροπίας και της βάδισης σχετίζονται με την εμπλοκή του κεριού και η αταξία των άκρων με τους πρόσθιους λοβούς των παρεγκεφαλιδικών ημισφαιρίων. Παρόμοιο κλινικοπαθολογικό σύνδρομο παρατηρείται μερικές φορές με διατροφική εξάντληση σε ασθενείς που δεν πάσχουν από αλκοολισμό.

Στις Ηνωμένες Πολιτείες, μόνο οι ασθενείς με αλκοολισμό υποφέρουν από διατροφική πολυνευροπάθεια. Όπως έχει ήδη σημειωθεί, στο 80% των ασθενών αυτή η κατάσταση συνοδεύει το σύνδρομο Wernicke-Korsakoff, αλλά συχνά χρησιμεύει και ως η μόνη εκδήλωση της νόσου ανεπάρκειας. Η περιφερική νευροπάθεια των αλκοολικών (αλκοολική πολυνευροπάθεια) δεν διαφέρει σημαντικά από αυτή του beriberi. Τα κλινικά χαρακτηριστικά της διατροφικής πολυνευροπάθειας και η ταυτότητά της με το beriberi συζητούνται στα Κεφάλαια 76 και 355. Ορισμένες περιπτώσεις διατροφικής πολυνευροπάθειας έχει αποδειχθεί ότι προκαλούνται από ανεπάρκειες χλωριούχου θειαμίνης, πυριδοξίνης, παντοθενικού οξέος, βιταμίνης Β12 και πιθανώς φολικού οξέος. Σε ασθενείς με αλκοολισμό, είναι συνήθως αδύνατο να συσχετιστεί η πολυνευροπάθεια με ανεπάρκεια κάποιας από αυτές τις βιταμίνες.

Η τοξική επίδραση του αλκοόλ στο κεντρικό νευρικό σύστημα, που δεν σχετίζεται με ανεπάρκεια βιταμινών. Η ύπαρξη εγκεφαλικής βλάβης που σχετίζεται με το αλκοόλ που δεν σχετίζεται με διατροφική ανεπάρκεια ή τραύμα έχει πλέον αναγνωριστεί. Μεταξύ των ασθενών με αλκοολισμό, η συχνότητα εμφάνισης αρτηριακής υπέρτασης και, πιθανώς, εγκεφαλικών επεισοδίων, ισχαιμικού εμφράγματος και αυτόματης υπαραχνοειδής αιμορραγίας είναι αυξημένη. Σε σύγκριση με τις ομάδες ελέγχου, οι αξονικές τομογραφίες ασθενών με αλκοολισμό αποκαλύπτουν επέκταση των πλάγιων κοιλιών και των αυλακώσεων του εγκεφάλου. Η γένεση αυτών των αλλαγών είναι ασαφής. Δεν χρησιμεύουν ως σημάδια εγκεφαλικής ατροφίας, καθώς είναι μερικώς και μερικές φορές πλήρως αναστρέψιμες με παρατεταμένη αποχή από την κατανάλωση αλκοόλ. Η ιδέα ότι το αλκοόλ μπορεί να προκαλέσει διανοητική έκπτωση ανεξάρτητα από τη διατροφική ανεπάρκεια που προκαλεί επαναλαμβάνεται συνεχώς σε ιατρικές δημοσιεύσεις, αλλά η ύπαρξη της αλκοολικής άνοιας ως νοσολογικής μορφής δεν έχει ποτέ τεκμηριωθεί με βάση κλινικές και νευροπαθολογικές μελέτες. Το σύνδρομο της προοδευτικής μυελοπάθειας στους αλκοολικούς έχει περιγραφεί κλινικά. Τέτοιοι ασθενείς δεν παρουσιάζουν σημάδια διατροφικής ανεπάρκειας και ηπατικής βλάβης. Η φύση της βλάβης του νωτιαίου μυελού είναι ασαφής και η αιτιολογική της σχέση με τις τοξικές επιδράσεις του αλκοόλ πρέπει να μελετηθεί.

Θεραπεία αλκοολισμού στη Μόσχα

Διατροφική πολυνευροπάθεια (βλ. επίσης κεφάλαια 76 και 355)

Η τοξική επίδραση του αλκοόλ στο κεντρικό νευρικό σύστημα, που δεν σχετίζεται με ανεπάρκεια βιταμινών. Η ύπαρξη εγκεφαλικής βλάβης που σχετίζεται με το αλκοόλ που δεν σχετίζεται με διατροφική ανεπάρκεια ή τραύμα έχει πλέον αναγνωριστεί. Μεταξύ των ασθενών με αλκοολισμό, η συχνότητα εμφάνισης αρτηριακής υπέρτασης και, πιθανώς, εγκεφαλικών επεισοδίων, ισχαιμικού εμφράγματος και αυτόματης υπαραχνοειδής αιμορραγίας είναι αυξημένη. Σε σύγκριση με τις ομάδες ελέγχου, οι αξονικές τομογραφίες ασθενών με αλκοολισμό αποκαλύπτουν επέκταση των πλάγιων κοιλιών και των αυλακώσεων του εγκεφάλου. Η γένεση αυτών των αλλαγών είναι ασαφής. Δεν χρησιμεύουν ως σημάδια εγκεφαλικής ατροφίας, καθώς είναι μερικώς και μερικές φορές πλήρως αναστρέψιμες με παρατεταμένη αποχή από την κατανάλωση αλκοόλ. Η ιδέα ότι το αλκοόλ μπορεί να προκαλέσει διανοητική έκπτωση ανεξάρτητα από τη διατροφική ανεπάρκεια που προκαλεί επαναλαμβάνεται συνεχώς σε ιατρικές δημοσιεύσεις, αλλά η ύπαρξη της αλκοολικής άνοιας ως νοσολογικής μορφής δεν έχει ποτέ τεκμηριωθεί με βάση κλινικές και νευροπαθολογικές μελέτες. Το σύνδρομο της προοδευτικής μυελοπάθειας στους αλκοολικούς έχει περιγραφεί κλινικά. Τέτοιοι ασθενείς δεν παρουσιάζουν σημεία διατροφικής ανεπάρκειας (Biz ή φολικό οξύ) και ηπατικής βλάβης. Η φύση της βλάβης του νωτιαίου μυελού είναι ασαφής και η αιτιολογική της σχέση με τις τοξικές επιδράσεις του αλκοόλ πρέπει να μελετηθεί.