Гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Осложнения воспалительных заболеваний ЧЛО (тромбофлебит лицевых вен, тромбоз кавернозного синуса, менингит, медиастенит, сепсис) Ташкентская медицинская академия

Из поступающих в стоматологические стационары больных 42,2% составляют пациенты с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области, среди них - 29,1% люди старше 60 лет. В последние годы наряду с увеличением количества стоматологических больных у некоторых из них к тому же отмечается утяжеление клинического течения этих процессов. Причиной смерти пациентов являются тяжелые осложнения: медиастинит, сепсис, абсцесс головного мозга.

Основными причинами увеличения воспалительных заболеваний являются недостаточный уход за полостью рта и ее санация, несвоевременная диагностика и госпитализация больных, ранняя их выписка из стационара и нерациональное применение антибактериальных средств. Важное значение в течении воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области имеют процессы, возникающие в организме в результате его старения.

У пожилых людей и стариков источником инфекции, являющейся причиной возникновения флегмон челюстно-лицевой области, чаще всего бывает не периодонтит, а простудные, инфекционные заболевания и патологические зубодесневые карманы при пародонтите. Начало заболевания может быть вызвано травмой слизистой оболочки полости рта во время еды, чистки зубов, их лечения и подготовки к протезированию. Возникновению флегмон может предшествовать также воспалительный процесс слизистой оболочки полости рта.

С увеличением возраста у пациентов снижается иммунологическая реактивность организма, воспалительный процесс протекает вяло, с небольшим повышением температуры. Рана, через сутки после вскрытия, обычно бывает покрыта фибринозным налетом, отделяемое, как правило, умеренное, жидкое. Очищение раны от некротических тканей происходит медленно, а появляющиеся грануляции атрофичны. Иногда возникают обострения воспалительных явлений, что связано с задержкой гнойного отделяемого либо с истощением компенсаторных возможностей организма больного. Слабо выраженная местная реакция тканей при общем тяжелом состоянии больного является признаком пониженной сопротивляемости организма в целом. Прогноз при этом становится сомнительным.

Клиника. У некоторых пациентов заболевание начинается бурно, со значительного подъема температуры, лихорадки, сопровождается ознобом, бессонницей. Гнойно-воспалительный процесс быстро распространяется на соседние клетчаточные пространства и в жизненно важные органы.

Одонтогенные воспалительные процессы мягких тканей лица имеют свои особенности, которые необходимо учитывать при их диагностике и лечении, особенно у больных пожилого возраста.

1. Возможность быстрого распространения гнойно-воспалительного процесса из первичного очага на соседние анатомические области - одно из отличий одонтогенных флегмон и абсцессов. Основой этого являются топографо-анатомические особенности лица и шеи, в частности, наличие в челюстно-лицевой области значительного количества жевательных и мимических мышц, хорошо развитой сети кровеносных сосудов, нервов, жирового комка Биша. Это создает опасность проникновения инфекционно-воспалительного процесса в соседние анатомические области, к основанию черепа, глубоким клетчаточным пространствам шеи и средостения.

Распространение гноя происходит в первую очередь в пределах того межфасциального пространства, в котором возник нагноительный процесс. При расплавлении какой-либо стенки этого образования процесс переходит в смежные клетчаточные пространства. Нередко при одонтогенных воспалительных процессах мягких тканей лица гной распространяется по ходу клетчатки, расположенной в межфасциальных и межмышечных пространствах, окружающей сосуды, нервы, слюнные железы с их протоками, отростки комка Биша.

Распространение гнойно-воспалительного процесса на соседние клетчаточные пространства, жизненно важные органы сопровождается выраженной интоксикацией и общей реакцией организма. Состояние больного становится тяжелым, усиливаются боли в области раны, нарастает слабость, отмечается плохой сон и аппетит. Для гнойно-воспалительного процесса мягких тканей лица характерны бледность кожных покровов, анемия, повышенная температура тела и другие симптомы интоксикации.

В подобных случаях необходимо широко раскрыть рану, вскрыть гнойные затеки и «карманы», удалить некротизированные ткани, создать условия для постоянного оттока отделяемого из ран.

2. Позднее появление флюктуации - одна из особенностей одонтогенных флегмон, что связано с локализацией патологического процесса кнутри от мощных мышечных образований (глубокая флегмона височной области, воспаление в подвисочной, крылонебной ямках, поджевательной и крыловидно-челюстной областях, дне полости рта). При этом обнаруживается плотный болезненный инфильтрат без четких границ и признаков флюктуации. Кожа вначале над ним бледная, подвижная, затем появляются гиперемия и отечность. Эта особенность объясняет необходимость раннего вскрытия гнойника. При этом бессонная ночь является абсолютным показанием для проведения оперативного вмешательства. Несвоевременное вскрытие воспалительного очага может привести к распространению инфекции по кровеносным и лимфатическим сосудам.

Метастазирование и образование пиемических очагов происходят в основном гематогенным путем. Возможен также лимфогенный путь метастазирования. Пи-емические очаги чаще всего бывают в виде абсцессов различной величины, инфильтратов типа флегмон. Co стороны внутренних органов при сепсисе обнаруживаются в основном тяжелые дегенеративно-некробиотические и воспалительные явления, отеки. У лиц пожилого возраста наиболее заметно страдает выделительная функция почек, вследствие чего нарушается одно из важнейших звеньев защитного механизма организма - эвакуация с мочой токсинов бактерий и продуктов нарушенного метаболизма воспалительного очага. Это обстоятельство во многом определяет общее состояние пациента и течение болезни.

Посевы крови при сепсисе нe дают роста, если взято малое ее количество (до 2 мл). Кровь на исследование необходимо брать в момент начинающегося суточного подъема температуры.

3. Близость жизненно важных органов (головной мозг, верхние дыхательные пути, средостение, орган зрения) к челюстно-лицевой области приводит к тяжелым осложнениям. При этом воспалительный процесс распространяется из очага воспаления в различных направлениях лимфогенным и гематогенным путем, по фасциям и клетчаточным пространствам.

По лимфатическим сосудам нижнечелюстного и верхнечелюстного нервов инфекция может через овальное и круглое отверстия проникнуть к мозговым оболочкам. Тромбофлебит передней лицевой, а затем угловой и верхней глазничной вены также ведет к поражению головного мозга, при этом возникает и флегмона орбиты. Близость гортани и трахеи вызывает опасность асфиксии, которая значительна при флегмонах дна полости рта, шеи, абсцессах корня языка.

Медиастиниты - развиваются в результате распространения гноя по ходу сосудисто-нервного пучка шеи, а также по околопищеводной и претрахеальной клетчатке. Медиастиниты могут возникать молниеносно, протекать одновременно с флегмонами дна полости рта и шеи, поэтому диагностика их не всегда проста.

4. Анаэробная инфекция часто присутствует в гнойно-воспалительных очагах одонтогенной этиологии. Микроорганизмы представляют весьма обширную группу, включающую как кокковую, так и палочковую флору. Для их развития необходимы аэробные или анаэробные условия. В основе возникновения гнойного процесса лежат повреждающее действие микроорганизма и компенсаторноприспособительных реакций больного.

Наряду со стафилококками, стрептококками, протеем, кишечной и синегнойной палочками, в каждом третьем исследовании микрофлоры определяются также анаэробы: бактероиды, клостридии, анаэробные грамположительные кокки, палочки. Они являются представителями нормальной микрофлоры человека. Анаэробы находятся на слизистых оболочках ротовой полости, потовых железах, нижних отделах кишечника.

Облигатные анаэробы весьма чувствительны к кислороду. Для их роста необходим очень низкий окислительно-восстановительный потенциал среды: они с трудом выделяются из клинического материала. В определенной мере стерильность пунктата при исследовании гноя из воспалительных очагов указывает на наличие анаэробной инфекции.

Роль микрофлоры как этиологического фактора гнойно-воспалительного процесса весьма сложна и не может быть сведена к простому взаимоотношению макроорганизма с микроорганизмом. Часто одновременное выявление аэробной и анаэробной флоры при этих процессах не случайно. Возникновение анаэробного воспалительного процесса подготавливается аэробами, которые проникают в патологический очаг и определенным образом «готовят» ткани к развитию анаэробной гнойной инфекции. В свою очередь аэробная микрофлора, присутствующая в ассоциации и поглощающая кислород, создает условия для роста строгих анаэробов и развития анаэробной инфекции.

Чтобы воздействовать на анаэробную инфекцию, особенно вызванную бактероидами, назначают метронидазол и метрагил. Из антибиотиков следует применять левомицетин, тетрациклин, цефатоксин, которые используют лишь в случаях, когда традиционная терапия неэффективна и рана покрыта сероватыми пленками.

5. Повышенная регенеративная способность тканей лица обусловлена хорошим кровоснабжением и иннервацией челюстно-лицевой области, а также наличием низкодифференцированных клеточных элементов, обладающих высокой потенцией к регенерации. Это может привести к заживлению ран слизистой оболочки полости рта в более ранние сроки, чем купируется воспалительный процесс в мягких тканях. Поэтому целесообразны широкие разрезы (при флегмонах не менее 6 см) с тщательным дренированием.

6. Воспалительные контрактуры возникают в результате рефлекторно-болевого сокращения жевательной мускулатуры или ее поражения одонтогенным воспалительным процессом. Воспалительные контрактуры наблюдаются при одонтогенных абсцессах и флегмонах, которые локализуются в области мышц, поднимающих нижнюю челюсть, а также отмечаются при периоститах, остеомиелите нижней челюсти. Длительно существующая воспалительная контрактура в результате деструктивно-дегенеративных процессов в мышцах приводит к рубцовой контрактуре. Воспалительная контрактура затрудняет осмотр полости рта, локальную диагностику воспалительного процесса. Кроме того, нарушаются функции жевания и глотания, что может привести к истощению больных. При контрактуре нужен тщательный специальный уход за полостью рта.

7. Необходимость специального ухода за полостью рта определяется тем, что при воспалительном процессе челюстно-лицевой области процесс самоочищения полости рта нарушается. Характер микрофлоры резко меняется за счет размножения гнилостных микробов, что обусловливает характерный зловонный запах. Уход за полостью рта больной выполняет самостоятельно либо осуществляется медицинским персоналом. Тщательность этих мероприятий во многом определяет результат лечения пациентов.

Лечение. В результате снижения воспалительной и других реакций у больных пожилого и старческого возрастов изменяются показания к хирургическому вмешательству при острых гнойных воспалительных процессах мягких тканей лица и шеи, He следует ждать появления гиперемии кожи над очагом воспаления и флюктуации, поскольку гнойный экссудат может распространяться на соседние области. Показанием к вскрытию воспалительного очага является пальпаторно определяемый плотный, иногда болезненный инфильтрат мягких тканей.

При выборе вида обезболивания у пациентов пожилого возраста необходимо учитывать не только пониженные компенсаторные возможности органов дыхания, кровообращения, эндокринного аппарата, но и то, что у 70-80% больных этой категории наблюдаются сопутствующие заболевания, нередко более тяжелые, чем основное. Наиболее часто страдает сердечно-сосудистая система. Нередко нарушается коронарное кровообращение, снижается сократимость сердечной мышцы, уменьшается минутный объем крови. Часто повышается артериальное давление. Пульс обычно урежен.

В результате атрофических изменений уменьшается дыхательная поверхность легких примерно на 25%. Вследствие окостенения реберных хрящей и склеротических изменений легочной ткани легкие фиксируются в положении вдоха. В состоянии покоя такой человек находится в равновесии (ЧСС и дыхание у него в норме), но достаточно небольшого физического или нервного напряжения (возбуждение, волнение перед операцией и др.) и может наступить гипоксия, что немедленно отразится на состоянии функции сердечной мышцы.

При выборе метода обезболивания учитывают общее состояние больного, сопутствующие заболевания и объем оперативного вмешательства.

Больные пожилого и старческого возрастов нуждаются в систематическом наблюдении терапевта, повторном проведении ЭКГ, анализов крови и мочи. Поскольку выздоровление таких пациентов нередко затягивается, вопрос об их долечивании в поликлинике необходимо решать совместно с терапевтом.

При одонтогенных воспалительных заболеваниях в силу тес­ной анатомической связи зуба с челюстью всегда наблюдается в той или иной мере распространение инфекционно-воспалительного процесса на костную ткань. Если зона распространения этого процесса ограничена тканями пародонта одного зуба, он рассматривается как периодонтит. Распространение инфекционно-воспалительного процесса в челюсти за пределы паро­донта одного зуба с вовлечением прилежащих костных структур приводит к возникновению качественно нового состояния остеомиелита. Хотя термин «остеомиелит» дословно пере­водится как воспаление костного мозга, в клинике он использу­ется для обозначения воспалительного процесса, распространя­ющегося на все элементы кости как органа: костный мозг, ос­новное вещество кости с содержимым питательных каналов и каналов системы остеонов, надкостницу (периост).

Инфекционно-воспалительный процесс в околочелюстных тканях может протекать по типу разлитого гнойного воспаления (флегмоны) либо в виде отграниченного гнойного процесса (абсцессы). Флегмоны и абсцессы, развитие которых связано с инфекционно-воспалительным процессом в пародонте зуба, трак­туются как одонтогенные.

Таким образом, в зависимости от объема поражения костной ткани и распространенности инфекционно-воспалительного про­цесса в околочелюстных мягких тканях различают следующие основные формы одонтогенных воспалительных заболеваний:

1) периодонтит;

2) одонтогенный остеомиелит;

3) одонтогенный периостит;

4) одонтогенные абсцессы и флегмоны;

5) одон­тогенный лимфаденит.

Патогенез

Термин «одонтогенные воспалительные заболевания» является собирательным. Он включает в себя ряд достаточно четко очерчен­ных в клиническом отношении форм заболеваний (периодонтит, периостит, остеомиелит, абсцесс и флегмона, лимфаденит, одонтогенный гайморит), которые в то же время можно рассматривать как разнообразные проявления динамически протекающего одонтогенного инфекционного процесса.

Попытки понять причины воз­никновения и закономерности развития этого процесса, изучить связь этих клинических проявлений предпринимались давно. Мно­гое делается в этом направлении и в наши дни.

Однако для постро­ения достаточно полной и универсальной теории патогенеза одонтогенных воспалительных заболеваний необходимо предварительно дать ответ на ряд частных вопросов, основные из которых можно сформулировать следующим образом:

1.каким путем слабопатогенные и непатогенные микроорга­низмы, проникая из полости рта в периодонт, костную ткань, вы­зывают там развитие бурного инфекционно-воспалительного про­цесса?

2.каковы механизмы обострения хронической одонтогенной инфекции?

3.каковы механизмы распространения одонтогенного инфек­ционного процесса?

4.какие факторы определяют объем поражения костной ткани при одонтогенных остеомиелитах?

Механизмы аллергии в патогенезе одонтогенных воспалитель­ных заболеваний.

По существу, ответ на вопрос, каким путем сла­бопатогенные и непатогенные микроорганизмы, проникая из полости рта в периодонт и костную ткань, вызывают там бурный инфекционно-воспалительный процесс, был дан в начале XX века М. Артюс и Г. П. Сахаровым. Они установили, что после 4-5-кратного подкожного введения кроликам лошадиной сыворотки на месте разрешающей внутрикожной инъекции сыворотки возникает бурная воспалительная реакция с выраженной альтерацией. Поскольку на протяжении всего опыта животным вводили иден­тичную сыворотку, был сделан вывод о том, что механизм наблю­даемого феномена связан с изменением способности организма кролика реагировать на повторное введение чужеродного белка. Позд­нее этот феномен был использован для воспроизведения остеомие­лита длинных трубчатых костей в эксперименте (Дерижанов С. М.) и остеомиелита нижней челюсти (Снежко Я. М., Ва­сильев Г. А.).

В настоящее время механизм феномена Артюса-Сахарова изу­чен достаточно хорошо. По классификации он относится к III типу иммунопатологических реак­ций. Сущность его сводится к следующему. Под влиянием посту­пающего в организм сывороточного белка, который обладает анти­генными свойствами, происходит выработка антител, а это и лежит в основе сенсибилизации организма. На таком фоне местное введе­ние разрешающей дозы антигена сопровождается проникновением последнего в сосудистое русло, где образуется комплекс антиген - антитело. Этот комплекс фиксируется на мембранах клеток сосуди­стого эндотелия, превращая их тем самым в клетки-мишени. Нейтрофильные лейкоциты, фагоцитируя иммунные комплексы, одно­временно повреждают клеточную мембрану, что приводит к высвобождению лизосомальных энзимов, медиаторов воспаления. Это сопровождается активацией 3-го тромбоцитарного фактора и может быть причиной внутрисосудистого свертывания крови, приводящего к нарушению микроциркуляции и некрозу ткани.

Есть основания полагать, что описанная иммунопатологическая реакция имеет место и в патогенезе одонтогенной инфекции. Прав­да, при одонтогенных воспалительных заболеваниях действуют антигены иной природы, чем в опытах Артюса-Сахарова, С. М. Дерижанова и др. В роли антигена у них выступают продук­ты жизнедеятельности микробов, структурные элементы микроб­ной клетки, высвобождающиеся после ее гибели. Такое толкование одного из звеньев патогенеза одонтогенной инфекции позволяет понять причину того, почему у многих больных в роли возбудите­ля заболевания оказываются непатогенные микробы. По-видимо­му, в сенсибилизированном организме их повреждающее действие опосредовано через механизмы только что описанной иммунопато­логической реакции (рис. 1).

Что касается сенсибилизации макро­организма к стафилококкам и стрептококкам как наиболее вероят­ным возбудителям одонтогенных воспалительных заболеваний, она может предшествовать возникновению одонтогенного инфек­ционного процесса, т. е. сенсибилизация наступает под влиянием однотипной микрофлоры инфекционного очага любой другой лока­лизации.

Рис. 1. Некоторые механизмы повреждения тканей при развитии одонтогенного инфекционно-воспалителъного процесса.

С проникновением мик­робов через дефект твердых тканей зуба в пульпу и особенно тка­ни пародонта сенсибилизация организма усиливается.

Однако было бы неправильно рассматривать факт развития инфекционно-аллергического воспаления на месте внедрения мик­робов в пародонт как явление, абсолютно вредное для макроорга­низма. Биологический смысл этой реакции заключается в том, что­бы быстрым включением иммунных механизмов локализовать инфекционный очаг, предупредить генерализацию инфекции и тем сохранить постоянство внутренней среды макроорганнзма.

Своеобразной чертой одонтогенной инфекции является то, что организм больного не может самостоятельно, без соответствующих лечебных мероприятий, прекратить поступление микроорганизмов в пародонт через канал корня зуба. А это означает, что рассчиты­вать на самоизлечение и полную ликвидацию инфекционно-воспалительного очага в пародонте не приходится. В лучшем случае происходит стабилизация процесса, в результате чего формируется хронический очаг одонтогенной инфекции, находящийся в состоя­нии динамического равновесия с организмом больного.

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области являются одними из самых распространенных поражений челюсти.

Основными причинами воспалительных заболеваний ЧЛО являются стрептококки и стафилококки. В дополнение к этим причинам воспаление челюстей развивается в небольшом проценте от менингококков, дифтерийной бациллы, спирохет и других. Воспалительные заболевания могут возникать при метастатической инфекции, при острых инфекционных заболеваниях, таких как скарлатина, грипп, тиф, корь, дифтерия и т. д.

Одонтогенные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Частота – 90%

Этиология и патогенез

• наиболее частыми причинами развития одонтогенных воспалительных заболеваний ЧЛО являются: периодонтит, пародонтит, кисты, осложнения при прорезывании зуба мудрости
• анаэробная инфекция

Классификация

• Лимфаденит
• Верхнечелюстной синусит

Абсцессы и флегмоны

Виды:

• поверхностные и глубокие
• локализация – лицо, ключица, шея, дно полости рта, язык и т. д.

Клиническая картина

Анамнез

• припухлость
• дисфагия
• затрудненное дыхание

Объективно

• покраснение кожи / слизистой
• пальпированная боль
• флюктуация
• общая слабость
• ускоренное сердцебиение

Лабораторные методы исследования

• ускоренное СОЭ
• лейкоцитоз с дегенерацией

Лечение

• разрез и дренаж

Лимфаденит

Виды

• Острый – серозный,гнойный (абсцедирующий) и флегмонозный
• Хронический – фибринозный, гранулематозный, фистулирующий

Клиническая картина
Пальпируемый болезненный инфильтрат.

Дифференциальная диагностика

• инфекционный мононуклеоз
• свинка
• краснуха

Лечение
Хирургическое удаление очага инфекции.

Периостит

Виды

• Острый – серозный и гнойный
• Хронический – фибринозный и оссифицирующий

Клиника

• чаще развивается на нижней челюсти
• утолщение кости на ограниченном участке

Остеомиелит (острый – ограниченный и рассеянный)

Местные симптомы

• острая спонтанная боль в области одного или нескольких зубов
• облагаемый налетом язык
• региональный лимфаденит
• фистулы образуются на коже / слизистой оболочке полости рта
• гниение вокруг зубов
• возможны патологические

Общее состояние

• синдром лихорадки
• общая интоксикация

Неонатальный остеомиелит значительно отличается от остеомиелита у детей старшего возраста, подростков и взрослых. Он чаще встречаются у недоношенных детей, но редко встречаются у младенцев. Недоношенные дети более восприимчивы к инфекции из-за незрелого иммунитета из-за частых сборов крови, инвазивных процедур контроля и т. д. Неонатальный остеомиелит возникает вследствие гематогенной пролиферации микроорганизмов, что является наиболее распространенным способом проникновения инфекции. У недоношенных новорожденных неонатальный остеомиелит часто является результатом непосредственной прививки бактерий венепункции, пупочной катетеризации и т. д. Наиболее распространенными бактериальными патогенами, вызывающими остеомиелит у детей, являются Staphylococcus aureus во всех возрастных группах, группы B Streptococcus agalactiae и грамотрицательные микроорганизмы (E. coli и пневмония Klebsiella) также являются важными бактериями в неонатальный период. Приобретенные в обществе штаммы метициллин-резистентного золотистого стафилококка в последние годы имеют большое значение и вызывают серьезные инфекции у новорожденных.

Лечение воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области следует назначать соответствующим образом. Использование антибиотиков широкого спектра действия, кальция, салицилатов и витаминов вместе с ранним разрезом и экстракцией зуба, являющимся причиной этого процесса, дают отличные результаты.

Это лечение может быть дополнено различными . Лечение хронического остеомиелита заключается главным образом в том, чтобы помочь организму в его защитной, изолирующей реакции и удалении секвестра. В течение всего периода времени, прежде всего, необходимо следить за возможностью дренирования гноя, поскольку любое сохранение последнего приводит к обострению процесса и препятствует процессу заживления.

6.7. Воспалительные заболевания мягких тканей челюстно-лицевой области

Лимфаденит

Острый лимфаденит у детей проте­кает бурно, с ярко выраженной об­щей реакцией и местными симпто­мами. Нарушения общего характе­ра, являющиеся симптомами ин­токсикации, часто выступают на первый план. Это озноб, повыше­ние температуры тела, недомога­ние, снижение аппетита, головная боль. Чем младше ребенок, тем бо­лее выражены клинические симп­томы, в связи с чем родители ча­ще всего обращаются к педиатру (рис. 6.24). В начальной стадии местная симптоматика характеризуется незначительным увеличением лимфатических узлов, болезненно­стью при пальпации, сохраняется подвижность лимфатического узла, он плотный, цвет кожи над ним не изменен. На 2-3-й сутки от начала заболевания в процесс вовлекаются окружающие мягкие ткани (рис. 6.25), воспаление распростра­няется за пределы капсулы лимфа­тического узла, что трактуется как периаденит (табл. 6.2). На месте лимфатического узла пальпируется плотный, резко болезненный ин­фильтрат. При своевременном и ра­циональном лечении острого серо­зного лимфаденита и периаденита процесс подвергается обратному развитию, в противном случае пе­реходит в гнойную стадию. Клини­чески это проявляется гиперемией кожи в области патологического очага, резкой болезненностью при пальпации. Пальпаторно определя­ется очаг флюктуации, что свидете­льствует о гнойном расплавлении лимфатического узла. Воспалитель­ный процесс распространяется на окружающую клетчатку соседних анатомических областей, развивает­ся аденофлегмона. Общее состояние ребенка значительно ухудшается за счет выраженной интоксикации, температура тела может достигать 39-40 °С; клинический анализ кро­ви свидетельствует об остром вос­палении.

Развитие лимфаденита можно представить в виде следующей схе­мы.

Схема 6.1. Лимфатическая система ЧЛО.

Клинический диагноз острого се­розного, острого гнойного лимфа­денита, периаденита, аденофлегмоны устанавливают главным образом на основании местных и общих симптомов (схема 6.1). При локали­зации лимфаденита в околоушной области необходимо дифференци­ровать его от новообразований око­лоушной слюнной железы, поднижнечелюстной лимфаденит диф­ференцируют от сиаладенита, при локализации патологического про­цесса в подподбородочной области, передневерхних отделах шеи - от срединных кист шеи.

Определенные трудности часто встречаются при выявлении причи­ны заболевания, особенно при неодонтогенном лимфадените. Боль­шое внимание необходимо уделить сбору анамнеза с учетом 2-3-недельного периода, предшествующе­го первым симптомам заболевания, осмотру кожных покровов (обнару­жение царапин, укусов насекомых и т.д.) и состоянию полости рта. Для уточнения диагноза проводят ультразвуковую диагностику пато­логического очага и цитологиче­ское исследование взятого из него пунктата.

Лечение заключается в ликвида­ции причины заболевания. При одонтогенных лимфаденитах - ле­чение и удаление «причинного» зуба, при неодонтогенных - лече­ние основного заболевания - сто­матита, конъюнктивита и др. Наря­ду с этим в серозной стадии лимфа­денита ребенку назначают физиоте­рапию, согревающие мазевые по­вязки с левомеколем, мазью Виш­невского, гипосенсибилизирующую терапию, глюконат кальция, аскорутин, общеукрепляющие средства. Лечение детей до 7 лет с острым гнойным лимфаденитом (при опре­деленных условиях и в более стар­шем возрасте) и детей любого воз­раста с аденофлегмоной осуществляют только в условиях стационара. Здесь под общим обезболиванием безотлагательно проводят оператив­ное вмешательство в полном объе­ме - вскрытие гнойного очага с последующим дренированием раны, удалением «причинного» зуба. Одновременно ведут борьбу с интоксикацией - при остром гной­ном лимфадените достаточно на­значить обильное питье, при аденофлегмоне - внутривенное введе­ние жидкостей в зависимости от степени интоксикации. Антибакте­риальная терапия при аденофлегмоне включает сочетание сульфа­ниламидных препаратов с антибио­тиками широкого спектра действия, при остром гнойном лимфадените, как правило, достаточно назначе­ния сульфаниламидных препаратов. Назначают гипосенсибилизирую­щую терапию, глюконат кальция, витамины внутримышечно, протеолитические ферменты, физиотера­пию.

Рис. 6.24. Частота остро­го лимфаденита в Рис. 6.25. Одонтогенный лимфаденит

зави­симости от возраста ребенка (схема). в стадии периаденита щечных

лимфати­ческих узлов.

Хронический лимфаденит у детей является спутником длительно су­ществующей хронической инфек­ции - одонтогенной (хронический периодонтит) или неодонтогенной (хронический тонзиллит, ринит, гайморит, отит и др.). По клиниче­скому течению различают хрониче­ский гиперпластический лимфаде­нит и хронический в стадии обо­стрения (абсцедирующий) (рис. 6.26). Гиперпластический лимфаде­нит характеризуется увеличением лимфатического узла - он плот­ный, подвижный, не спаян с окру­жающими тканями, безболезнен­ный или слабоболезненный при па­льпации.

Рис. 6.26. Абсцесс поднижнечелюстного лимфатического узла (неодонтоген­ный).

Чаще этиология этой формы лимфаденита неодонтогенная. В этих случаях пальпируются несколько регионарных лимфати­ческих узлов. Хронический абсце­дирующий лимфаденит характери­зуется появлением очага гиперемии и истончением кожи над увеличен­ным лимфатическим узлом, пальпаторно определяется флюктуация, свидетельствующая о гнойном рас­плавлении узла. Наблюдается и са­мопроизвольное вскрытие абсцесса с последующим его опорожнением и образованием свища. Общее со­стояние детей при хронических формах лимфаденита не изменяет­ся. Хронический гиперпластиче­ский лимфаденит нескольких групп узлов (шейных, поднижнечелюстных, затылочных) необходимо диф­ференцировать от туберкулезной интоксикации, лимфогранулемато­за, инфекционного мононуклеоза, хронического лейкоза, метастазов злокачественных новообразований.

Таблица 6.2. Механизм развития и проявления лимфаденита в ЧЛО у детей

	Характер воспаления	Патологоанатомические изме­нения в очаге воспаления	Клиническая картина
	Острый серозный аденит	Гиперемия, пропитывание па-ренхимы лимфатическо­го узла серозным экссуда­том	Одиночный узел сохраняет подвиж­ность, но становится плот­ным, болез-ненным. Температура тела нормаль-ная. Общее состоя­ние удовлетвори-тельное
	Острый гнойный аденит	Пролиферация элементов рети-кулярной ткани: лей­коцитарная инфильтрация полинуклеарами лимфати­ческого узла. Образо-вание гнойного экссудата	Лимфатический узел увеличива­ется, отчетливо контурируется, подвижен, болевой симптом уси­ливается. Темпе-ратура тела субфебрильная. Общее состояние ухудшается
	Периаденит	Лизис тканей лимфатиче­ского узла, ведущий к обра­зованию полости, запол­ненной гнойным экссуда­том. Лейкоцитарная инфи­льтрация капсулы лимфа­тического узла	Увеличение лимфатического узла про-грессирует, исчезает подвиж­ность уз-ла, образуется ограни­ченный плот-ный, болезненный инфильтрат, маски-рующий кон­туры узла. Температура тела по­вышается до 38 °С. Общее сос-то­яние неудовлетворительное
	Аденофлег-мона	Разлитое гнойное расплав­ление подкожной, межмы­шечной, межфасциальной клетчатки в окружности лимфатического узла	Разлитой инфильтрат без резких гра-ниц переходит в окружающие ткани, плотноэластической кон­систенции, болезненный, опре­деляется глубокая флюктуация. Температура тела 39-40 °С. Об­щее состояние средней тяжести

Лечение должно быть направлено на устранение причины, его вызвав­шей, или основного заболевания. При длительно существующих гиперплазированных одиночных лим­фатических узлах, не уменьшаю­щихся при устранении причины, рекомендуется их иссечение с после­дующим патоморфологическим ис­следованием. При упорном форми­ровании свищей после хирурги­ческого или самопроизвольного вскрытия абсцесса следует заподо­зрить специфическую инфекцию - туберкулез или актиномикоз. В этих случаях рекомендуется обследова­ние ребенка фтизиатром и при уста­новлении туберкулеза проведение соответствующей терапии у специа­листа. Одновременно проводят об­следование на актиномикоз. При установлении диагноза актиномикоза свищ вместе с пораженным лим­фатическим узлом иссекают, рану ушивают. Ведут комплексную тера­пию актиномикоза по специальной схеме. Положительный результат лечения подтверждает диагноз акти­номикоза.

Абсцесс - очаг скопления гноя, возникший в результате расплавле­ния тканей с образованием полости в мягких тканях ЧЛО. Абсцессы различают по их расположению в анатомо-топографических областях (абсцессы височной области, щеч­ной, губы, языка и др.) (рис. 6.27). Абсцедированию подвергаются и лимфатические узлы.

Сформировавшийся в поверхно­стных слоях мягких тканей абсцесс лица проявляется куполообразным выбуханием на ограниченном уча­стке, покрытом истонченной, ярко гиперемированной кожей. Зыбление жидкости (гноя) устанавливает­ся пальпаторно, но пальпация абс­цесса болезненна, что требует осо­бой осторожности манипуляции у детей.

Этиология. Воспаление развива­ется в результате инфицирования поврежденной кожи лица, слизи­стой оболочки губ, языка, носа флорой неспецифического характе­ра либо при заболеваниях зубов и распространении инфекции лимфогенным и гематогенным путями.

Наиболее часто у детей абсцедированию подвергаются щечные и наднижнечелюстные лимфатиче­ские узлы при хроническом перио­донтите первых моляров нижней и верхней челюсти. Реже наблюдается гнойное поражение околоушных и подподбородочных лимфатических узлов. В области, анатомически со­ответствующей расположению пе­речисленных лимфатических узлов, развивается типичная картина абс­цесса.

Рис. 6.27. Абсцесс подглазничной об­ласти (постинфекционный).

Клиническая картина. При абс­цессе общее состояние изменяется незначительно, но в зависимости от анатомо-топографического рас­положения абсцесса тяжесть обще­го состояния может нарастать. Наиболее тяжело протекают абс­цессы, локализующиеся в около­глоточном пространстве, подвисоч­ной области, языке, области мин­далин. Абсцессы такой локализа­ции сопровождаются выраженной интоксикацией, нарушением функ­ции жевания, опускания нижней челюсти (тризм), глотания, дыха­ния. Эти признаки представляют реальную угрозу жизни ребенка и требуют интенсивного лечения. Своеобразной клинической карти­ной характеризуется абсцесс твер­дого неба.

Диагноз. Обычно постановка диа­гноза трудностей не представляет, но требуется дифференциальная диагностика с фурункулами, нагно­ившимися врожденными кистами, атеромами, абсцедирующими лим­фаденитами. Это относится к абс­цессам, расположенным поверхно­стно. При абсцессе межфасциальных и межмышечных пространств диагностика представляет значите­льные сложности.

При остеомиелите челюстей абс­цессы могут формироваться в раз­личных анатомически обособлен­ных областях, прилегающих к че­люстным костям: при остеомиелите верхней челюсти - в области глаз­ницы, на боковой поверхности носа, в клыковой ямке, подкожной жировой клетчатке щеки; при ос­теомиелите нижней челюсти - в челюстно-язычном желобке подъя­зычного пространства. Инфициро­вание этих областей происходит лимфогенным, гематогенным путем или контактно. Абсцесс крыловид­но-челюстного пространства может развиться при нарушении асептики в момент проведения мандибулярной анестезии. При абсцессе языка входными воротами инфекции являются язычная миндалина или по­врежденные при травме ткани язы­ка. Топография перечисленных об­ластей и клиническая картина абс­цесса подробно изложены в учеб­нике «Хирургическая стоматоло­гия» под редакцией Т. Г. Робустовой (2000).

Лечение. Общие принципы хи­рургического лечения заключаются во вскрытии очага скопления гноя, дренировании раны, местной тера­пии с пофазовым применением препаратов, обеспечивающих очи­щение раны от гноя и продуктов распада тканей, снижение обсеме­нения раны, усиление активности репарации в ней.

Лечение детей с абсцессами ЧЛО следует проводить только в стаци­онаре, объем оперативного вме­шательства и место разреза дикту­ются анатомо-топографическими особенностями расположения аб­сцесса. Операцию проводят под наркозом. Интенсивность курса общего лечения определяется возрастом ребенка, локализацией абсцесса и объемом оперативного вмешательства.

Флегмона - острое гнойное раз­литое воспаление подкожной, меж­мышечной и межфасциальной рых­лой жировой клетчатки.

В детском возрасте флегмона ча­сто развивается как осложнение острого гнойного лимфаденита (аденофлегмона) или сопутствует одонтогенному остеомиелиту. При флегмоне в очаге воспаления чаще всего обнаруживают облигатно-анаэробную флору. Аденофлегмона может проявляться у детей с само­го раннего возраста (с периода но-ворожденности, первых месяцев жизни и часто в 3-7 лет). При аденофлегмоне происходит гной­ное расплавление лимфатического узла с распространением гнойного экссудата в жировую клетчатку. Это наступает обычно на 2-4-й день от начала развития острого лимфаденита. Первыми признака­ми развития флегмоны на фоне острого лимфаденита являются на­растание болей, из-за которых ре­бенок не спит, плохо ест, подъема температуры тела до 39-40 °С, ухудшения общего состояния. Од­нако при аденофлегмоне состояние ребенка редко бывает тяжелым. Кожа пораженной области стано­вится плотной, напряженной, гиперемированной. В центре воспа­лительного инфильтрата определя­ются очаги размягчения с флюкту­ацией. Число лейкоцитов увеличи­вается до 9,0-12,0*10 9 /л, повыша­ется СОЭ (10-15 мм/ч). У боль­шинства детей, поступающих на стационарное лечение с аденофлегмоной, процесс локализуется в поднижнечелюстной, реже в подподбородочной, еще реже в около­ушной области. Более тяжело про­текает флегмона, исходящая из глубоких лимфатических узлов околоушной области.

Этиология. Источниками инфек­ции являются зубы, леченные по поводу осложненного кариеса, за­болевания ЛОР-органов, травмы и др. У детей с флегмоной лица часто выявляются на фоне сопутствую­щих заболеваний (ОРВИ, пневмо­ния, бронхит, трахеит). Быстроте развития флегмоны у детей способ­ствуют ранимость эпителия, слабая связь дермы с базальной мембраной и подкожным жировым слоем, хо­рошее кровоснабжение. Это основ­ные причины развития гнойно-не­кротических процессов разлитого характера у детей. Незрелость им­мунитета также способствует разви­тию воспаления и препятствует ограничению очага.

Клиническая картина. При флег­моне отмечается нарастание уровня интоксикации организма в сочета­нии с разлитым инфильтративно распространяющимся на несколько анатомических областей воспалени­ем. Резко болезненная припухлость и наличие инфильтрата часто пре­пятствуют определению места наи­большего скопления гноя. Наруше­ния функций при флегмоне зависят от локализации основного очага воспаления.

Сложна дифференциальная диа­гностика флегмон, сопровождаю­щих проявления острого одонто-генного остеомиелита, но она очень важна и должна проводить­ся быстро, ибо объем хирурги­ческого лечения и его тактика при флегмонах неодонтогенного происхождения и околочелюст­ных одонтогенного происхожде­ния различна.

Флегмоны, развившиеся на фоне острого одонтогенного остеомиели­та, считаются тяжелым проявлени­ем костного процесса. Флегмона усугубляет течение острого одонто­генного остеомиелита и резко уси­ливает общую интоксикацию орга­низма. Распространение гнойного воспалительного процесса по рых­лой клетчатке межмышечных и межфасциальных пространств при остром одонтогенном остеомиелите у детей происходит в результате расплавления надкостницы и про­рыва гнойного экссудата в мягкие ткани.

У новорожденных и детей груд­ного возраста грозным осложнени­ем гематогенного остеомиелита верхней челюсти является образо­вание флегмоны в полости глазни­цы или ретробульбарном простран­стве. При остром одонтогенном ос­теомиелите развиваются чаще по­верхностные флегмоны. Флегмоны глубоких межмышечных про­странств в детском возрасте встре­чаются редко (при длительно нелеченных костных процессах).

Диагностика флегмон ЧЛО у де­тей требует хорошего знания топо­графии отдельных анатомических областей, что обеспечивает рацио­нальный хирургический подход к воспалительному очагу (в зависи­мости от локализации процесса).

Лечение флегмоны комплексное: неотложное оперативное вмеша­тельство (если процесс одонтогенный, «причинный» зуб подлежит удалению). Особенностью опера­ции при флегмоне одонтогенного происхождения являются рассече­ние надкостницы челюсти и эф­фективное дренирование с последу­ющим пофазовым введением пре­паратов в рану, антибактериальная и противовоспалительная терапия и борьба с общей интоксикацией ор­ганизма по схеме лечения острого одонтогенного остеомиелита. Лече­ние детей проводится только в условиях стационара. Местное ан­тибактериальное и противовоспа­лительное лечение заключается в послеоперационном дренировании раны, наложении асептических ма­зевых повязок, применением физи­ческих методов терапии.

Прогноз течения воспалительных процессов мягких тканей зависит от формы острого и хронического воспаления мягких тканей. Все на­чинается со стадии воспалительной клеточной инфильтрации. Морфо­логически эта стадия является при­знаком типового воспалительного процесса, поэтому термин «воспа­лительный инфильтрат» отнесен нами к стандартным этапам тече­ния воспаления.

Воспалительный инфильтрат и гиперемия кожи лица у детей часто сопутствуют острому гнойному пе­риоститу и являются признаками перифокального воспаления. По степени выраженности инфильтра­та и его локализации можно про­гнозировать тяжесть клинического течения периостита или остеомие­лита челюстей. Воспалительный инфильтрат в подглазничной облас­ти и области носа является сопутст­вующим симптомом тяжелого тече­ния остеомиелита верхней челюсти и может завершиться флебитом ли­цевых вен. Воспалительный инфильтрат в мягких тканях лица, при­легающих к челюстям, длительное время (3-5 дней) может сохранять­ся после хирургического лечения острого гнойного периостита. Это, как правило, свидетельствует о тя­желом клиническом течении про­цесса или недиагностированном ос­теомиелите.

Воспалительный инфильтрат мягких тканей появляется на одной из ранних стадий острого гнойного лимфаденита, когда наступили зна­чительные гемодинамические сдви­ги в микроциркуляторном русле, которые сопровождаются парезом капилляров, гипоксией, ацидозом и предшествуют фазе экссудации. Основная нозологическая форма заболевания в данном случае - лимфаденит или периаденит. Зада­ча врача в данной ситуации - пре­дупреждение развития аденофлегмоны.

Воспалительная клеточная инфи­льтрация губ, щек у детей часто на­блюдается после ушиба мягких тка­ней (нозологическая форма по­вреждения - ушиб мягких тканей), укуса насекомых. Следовательно, клеточная инфильтрация мягких тканей может сопутствовать раз­личным по этиологии и патогенезу заболеваниям и требует строго диф­ференцированного подхода при диагностике и планировании лече­ния.

Некоторые авторы выделяют вос­палительный инфильтрат как само­стоятельную нозологическую фор­му, но он не может быть расценен в качестве самостоятельной нозоло­гической единицы, так как не име­ет четко выраженных критериев клинического проявления и измен­чив в начальных стадиях лечения (особенно у ребенка). Более пра­вильно рассматривать его как при­знак ранних стадий воспалительно­го процесса со своими специфиче­скими и постоянно присутствую­щими морфологическими призна­ками.

1.1. ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

Периостит - это воспалительный процесс с фокусом воспаления в надкостнице. Причины заболевания - зубы с хроническими очагами воспаления в пульпе или периодонте, нагноение одонтогенной воспалительной кисты, затрудненное прорезывание как временных, так и постоянных зубов, травма. По клиническому течению и патоморфологической картине различают периостит острый (серозный и гнойньгй) и хронический (простой и оссифицирующий).

Острый серозный периостит проявляется сглаженностью переходной складки, выраженной болезненностью при пальпации. Слизистая оболочка над воспаленным периостом гипере-мирована, отечна. Процесс локализован в области «причинного» зуба и одного-двух соседних зубов, проявляется чаще с вестибулярной поверхности альвеолярного отростка. В прилежащих мягких тканях отмечаются перифокальные изменения в виде коллатерального отека.

При остром гнойном периостите определяется выбухание переходной складки за счет формирования поднадкостничного абсцесса, симптом флюктуации (при разрушении надкостницы и распространении гноя под слизистую оболочку), патологическая подвижность «причинного» зуба. В окружающих очаг воспаления мягких тканях выражен перифокальный отек, в месте непосредственного контакта с субпериосталь-ным абсцессом наблюдается воспалительная инфильтрация мягких тканей с гиперемией кожи.

При хроническом периостите наблюдается увеличение объема кости за счет напластования избытка молодой кости на поверхности челюсти в виде слоев с различной степенью осси-

фикации. Очаг хронической инфекции в кости, травма являются источником дополнительного патологического раздражения надкостницы, которая у детей и так находится в состоянии физиологического раздражения. При простом хроническом периостите вновь образованная кость после адекватного лечения подвергается обратному развитию, при оссифицирующем - оссификация кости развивается на ранних стадиях и заканчивается, как правило, гиперо-стозом. На рентгенограммах нижней челюсти определяется молодая костная ткань в виде нежной полоски за пределами коркового слоя кости. На поздних стадиях заболевания четко выражена слоистость вновь построенной кости. При рентгенологическом исследовании верхней челюсти редко получают четкую картину, помогающую диагностике.

1.2. ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

Острый остеомиелит челюстных костей. В зависимости от пути проникновения инфекции в кость и механизма развития процесса различают три формы остеомиелита лицевых костей: одонтогенную, гематогенную и травматическую. Одонтогенный остеомиелит встречается в 80 % всех случаев, гематогенный - в 9 %, травматический - в 11 %. У детей до 3 лет (чаще на первом году жизни) развивается преимущественно гематогенный остеомиелит, от 3 до 12 лет - в 84 % случаев одонтогенный. Выделяют следующие формы заболевания: острый остеомиелит и хронический, подразделяющийся в зависимости от клинико-рентгенологической картины на 3 формы: деструктивную деструктивно-продуктивную и продуктивную.

Острый остеомиелит - гнойное инфекционно-воспалительное заболевание челюстной кости (всех ее структурных компонентов), сопровождающееся лизисом кости гнойным экссудатом, нарушением ее трофики и приводящее к остеонекрозу. Для клиники острого остеомиелита манифестирующими являются общие симптомы. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38-39 °С, сопровождается ознобом, общей слабостью, недомоганием. У детей младшего и пубертатного возраста при подъеме температуры тела могут появиться судороги, рвота и расстройство функции желудочно-кишечного тракта, что свидетельствует о раздражении ЦНС в результате высокой общей интоксикации организма. При одонтогенной этиологии заболевание характеризуется разлитым воспалением вокруг причинного зуба, наблюдается патологическая подвижность его и соседних с ним интактных зубов. Из десневых карманов может выделяться гной, формируются субпериостальные абсцессы, которые, как правило, локализуются с обеих сторон альвеолярного отростка и челюстной кости. Остеомиелит сопровождается выраженными воспалительными изменениями мягких тканей лица, в прилежащих тканях развивается воспалительная инфильтрация с гиперемией и отеком кожи. Всегда присутствует регионарный лимфаденит. Для острого остеомиелита характерно формирование абсцессов или флегмон, чаще развиваются аденофлегмоны. В запущенных случаях у более старших детей острый одонтогенный остеомиелит осложняется околочелюстной флегмоной.

Рентгенологическое исследование в первые дни заболевания не выявляет признаков изменения челюстных костей. К концу недели появляется разлитое разрежение кости, что свидетельствует о ее расплавлении гнойным экссудатом. Кость становится более прозрачной, исчезает трабекулярный рисунок, истончается и местами прерывается корковый слой.

Острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти значительно реже приобретает хроническое течение по сравнению с процессами в нижней челюсти, поскольку анатомо-физиологические особенности ее строения способствуют быстрому прорыву абсцессов и купированию остеомиелитического процесса.

Хронический остеомиелит - гнойное или пролиферативное воспаление костной ткани, характеризующееся образованием секвестров или отсутствием тенденции к выздоровлению

и нарастанием деструктивных и продуктивных изменений в кости и периосте. При хроническом одонтогенном остеомиелите челюстных костей в процесс вовлекаются зачатки постоянных зубов, которые «ведут себя» как секвестры и поддерживают воспаление. В зависимости от выраженности процессов гибели или построения костного вещества выделены три клинико-рентгенологические формы хронического остеомиелита: деструктивная, деструктивно-продуктивная, продуктивная. Нижняя челюсть у детей поражается одонтогенным остеомиелитом значительно чаще, чем верхняя.

Хронические формы одонтогенного остеомиелита чаще всего являются исходом острого одонтогенного остеомиелита, и хронизация процесса у детей происходит в более короткие сроки, чем у взрослых (трактовать процесс как хронический у детей приходится уже на 3-4-й неделе от начала заболевания). Однако хронический остеомиелит может развиться без предшествующей клинически выраженной острой стадии, что определило его название как первично-хронический (продуктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита).

Деструктивная форма хронического остеомиелита наблюдается у детей младшего возраста, истощенных, ослабленных общим инфекционным заболеванием, т.е. со сниженной иммуно-резистентностью организма. Симптомы острого воспаления стихают, однако симптомы общей интоксикации организма остаются выраженными и сопутствуют всему периоду болезни. Лимфатические узлы остаются увеличенными и болезненными. Появляются внутренние и/или наружные свищи с гнойным отделяемым и выбухающими грануляциями. Задержка оттока экссудата может вызвать обострение воспаления (клиника которого сходна с острым остеомиелитом). При рентгенологическом исследовании определяются участки рассасывания губчатого и коркового веществ. Разрушение кости протекает быстро и диффузно. Окончательные границы поражения устанавливаются в более поздние сроки: к концу 2-го - началу 3-го месяца от начала заболевания. Деструктивная форма сопровождается формированием крупных, тотальных секвестров, патологических переломов. Периостальное построение кости во всех стадиях деструктивной формы выражено слабо, эндостальное построение рентгенологически не определяется.

Деструктивно-продуктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита наблюдается у детей 7-12 лет и является наиболее частым исходом острого одонтогенного остеомиелита. Клиника сходна с клиникой деструктивной формы хронического остеомиелита. При рентгенологическом исследовании определяются небольшие очаги разрежения кости, образование множества мелких секвестров. В периосте происходит активное построение костного вещества, которое определяется на рентгенограммах в виде (часто слоистого) напластования кости. Признаки эндостальной перестройки кости появляются в более поздние сроки - очаги разрежения чередуются с участками остеосклероза, и кость приобретает грубопятнистый рисунок.

Продуктивная (первично-хроническая) форма одонтогенного остеомиелита развивается только в детском и юношеском возрасте, чаще бывает у детей 12-15 лет. Большое значение в возникновении первично-хронических форм имеют сенсибилизация организма, снижение его защитных свойств. Не последнюю роль играют нерациональное использование антибиотиков (малые дозы, короткие курсы), неправильная тактика лечения пульпитов и периодонтитов и др. Так как от начала заболевания до его проявления проходит длительное время (4-6 мес), диагностика его бывает весьма затруднительна. В полости рта могут отсутствовать «причинные» временные зубы, а пери-корониты (нередкая причина поражения) к началу процесса уже завершаются прорезыванием интактных зубов. Обычно продуктивный (гиперпластический) остеомиелит возникает незаметно для больного. Классические признаки остеомиелита - свищи и секвестры - отсутствуют. В отдельном участке челюсти появляется деформация, слегка болезненная при пальпации. Деформация нарастает медленно и со временем может распространиться на несколько отделов челюсти. Процесс может длиться годами и сопровождается частыми (до 6-8 раз в год) обострениями. В период обострения могут появляться болезненные при пальпации инфильтраты окружающих мягких тканей, тризм. В период обострения регионарные лимфатические узлы также увеличены, болезненны при пальпации, но периадениты, абсцессы и околочелюстные флегмоны развиваются редко.

Рентгенологическая картина характеризуется увеличением объема челюсти за счет выраженного эндостального и периостального ко-стеобразования. Секвестры не определяются.

В пораженном участке отмечается чередование очагов разрежения с нечеткими границами и зон остеосклероза. Кость приобретает пестрый, гру-бопятнистый, так называемый мраморный рисунок. Кортикальный слой не просматривается и в зависимости от давности заболевания сливается с оссифицированными периостальными наслоениями, имеющими чаще всего продольную слоистость. Для этой формы остеомиелита характерно ретроградное инфицирование ин-тактных зубов в очаге поражения (восходящие пульпиты и периодонтиты).

1.3. ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

Гематогенный остеомиелит костей лица у детей развивается на фоне септического состояния организма и является одной из форм септикопиемии, возникающей на фоне низкой резистентности. Источником инфекции могут быть воспалительные заболевания пуповины, гнойничковые поражения кожи ребенка, воспалительные осложнения послеродового периода у матери (мастит и др.). Это заболевание обнаруживается у новорожденных и детей 1 месяца жизни (77,4 %), в возрасте 1-3 лет (15,2 %) и от 3 до 12 лет (7,36 %) (Рогинский В.В., 1998).

Гематогенный остеомиелит лицевых костей чаще локализуется в скуловой и носовой костях, на верхней челюсти поражаются скуловой и лобный отростки, на нижней - мыщелковый отросток.

В острой фазе заболевания независимо от локализации первичного очага поражения у новорожденных и детей грудного возраста развивается крайне тяжелое общее состояние и наиболее выражена общая интоксикация организма. Несмотря на своевременно начатую и активно проводимую терапию, нередко появляются новые гнойные очаги в различных костях скелета или других органах. При тяжелых формах заболевания поражение костей сопровождается развитием флегмон. У многих детей заболевание сопровождается септической пневмонией. После хирургического вскрытия гнойников или образования свищей общее состояние ребенка улучшается не сразу. При интенсивной терапии угроза для жизни исчезает к концу 3-4-й недели от начала заболевания.

В острой стадии излечение возможно у немногих детей. Чаще гематогенный остеомие-

лит переходит в хроническую форму и протекает с формированием обширных секвестров, включающих и погибшие зачатки зубов. Восстановительные процессы в кости слабовыра-женны.

Исходы зависят от клинической формы гематогенного остеомиелита и сроков начала рациональной терапии. После перенесенного хронического гематогенного остеомиелита у детей остаются дефекты и деформации челюстей, связанные с их недоразвитием или обширной секвестрацией кости. При остеомиелите нижней челюсти формируется дефект или недоразвитие мыщелкового отростка с последующим нарушением роста всей нижней челюсти или развитием первично-костных поражений ВНЧС (см. гл. 4.1).

1.4. ЛИМФАДЕНИТ

Одно из первых мест по частоте среди воспалительных процессов занимает лимфаденит. Лимфадениты в челюстно-лицевой области у детей крайне редко бывают первичными заболеваниями. Они сопутствуют одонтогенным, сто-матогенным заболеваниям, заболеваниям ЛОР-органов, ОРЗ, ОРВИ, детским инфекционным заболеваниям и в этих случаях рассматриваются как один из симптомов основного заболевания. Лимфаденит может быть вызван переохлаждением, травмой, плановой вакцинацией.

По клиническому течению различают острый лимфаденит (серозный, в стадии периаденита, гнойный) и хронический (гиперпластический, в стадии обострения).

Острый серозный лимфаденит протекает бурно с выраженной общей реакцией и местными симптомами. Повышается температура тела. Появляются общие признаки интоксикации, сильнее выраженные у детей младшего возраста (1-3 лет). В начальной стадии местная симптоматика характеризуется незначительным увеличением лимфатических узлов, болезненностью при пальпации, лимфоузел остается подвижным, плотным, цвет кожи не изменен. Затем (на 2-3 сутки от начала заболевания) в процесс вовлекаются мягкие ткани, воспаление распространяется за пределы капсулы лимфоузла, что трактуется как периаденит. На месте лимфатического узла пальпируется плотный, резко болезненный инфильтрат. В последующем происходит расплавление лимфатического узла

гнойным экссудатом, что клинически проявляется очагом размягчения с симптомом флюктуации (острый гнойный лимфаденит). Чаще поражаются лимфатические узлы боковой поверхности шеи, поднижнечелюстной и околоушной областей.

Хронический гиперпластический лимфаденит характеризуется увеличением лимфатического узла - он плотный, подвижный, не спаян с окружающими тканями, безболезненный или слабоболезненный при пальпации. Чаще этиология этой формы лимфаденита неодонтоген-ная. В этих случаях пальпируются несколько регионарных лимфатических узлов.

Хронический абсцедирующий лимфаденит характеризуется появлением очага гиперемии и истончением кожи над увеличенным лимфатическим узлом, пальпаторно определяется симптом флюктуации, свидетельствующий о гнойном расплавлении узла. Возможно и самопроизвольное вскрытие абсцесса с образованием свища. Общее состояние детей при хронических формах лимфаденита не изменяется.

1.5. АБСЦЕСС

Абсцесс - очаг скопления гноя, возникший в результате расплавления тканей с образованием полости в мягких тканях. Абсцесс в области лица возникает вследствие повреждения или воспаления кожи лица, слизистой оболочки полости рта, губ, носа, век. Реже абсцессы у детей возникают за счет распространения инфекции из одонтогенного очага. Сформировавшийся абсцесс представляет выбухающий, куполообразный, ярко гиперемированный участок. Кожа над ним истончена. Пальпация резко болезненна, легко выявляется флюктуация. Общее состояние нарушается незначительно. Более тяжело протекают абсцессы, расположенные в глубине тканей, - окологлоточные, паратонзиллярные, подвисочного пространства, языка. Они сопровождаются выраженной интоксикацией, нарушением функции жевания, глотания, дыхания, тризмом. В очаге воспаления формируется инфильтрат, в области которого кожа или слизистая оболочка гипере-мированы, напряжены. В центре инфильтрата определяется флюктуация. Границы измененных тканей четко очерчены. Нередко кожа или слизистая оболочка в области абсцесса выбухает над поверхностью.

1.6. ФЛЕГМОНА

1.7. ФУРУНКУЛ

Флегмона - острое гнойное разлитое воспаление подкожной, межмышечной и межфасци-альной рыхлой жировой клетчатки. В детском возрасте флегмона часто развивается как осложнение острого гнойного лимфаденита (аде-нофлегмона) или сопутствует одонтогенному остеомиелиту (остеофлегмона). Аденофлегмона наблюдается у детей с самого раннего возраста - от 2 месяцев и старше. Наиболее частая локализация аденофлегмон - щечная, над- и под-нижнечелюстная, реже - подподбородочная и околоушно-жевательная области. Источником инфекции могут служить зубы, ЛОР-органы, травматические повреждения, в том числе и постинъекционные, вследствие нарушения правил асептики. При флегмоне отмечается нарастание уровня интоксикации организма в сочетании с выраженной местной симптоматикой - определяется разлитой воспалительный инфильтрат, распространяющийся на несколько анатомических областей. В центре воспалительного инфильтрата определяются очаги размягчения с флюктуацией. Кожа пораженной области становится плотной, напряженной, гиперемиро-ванной. Быстроте развития флегмоны у детей способствуют, слабая связь дермы с базальной мембраной и подкожным жировым слоем, хорошее кровоснабжение. Это основные причины развития гнойно-некротических процессов разлитого характера у детей. Незрелость иммунитета также способствует развитию воспаления и препятствует ограничению очага.

Остеофлегмона усугубляет течение острого одонтогенного остеомиелита и резко усиливает общую интоксикацию организма. При остео-флегмоне распространение гнойного воспалительного процесса происходит в результате расплавления надкостницы и прорыва гнойного экссудата в мягкие ткани.

У новорожденных и детей грудного возраста грозным осложнением гематогенного остеомиелита верхней челюсти является образование флегмоны в полости глазницы или ретробульбарном пространстве. При остром одонтогенном остеомиелите развиваются чаще поверхностные флегмоны. Флегмоны глубоких межмышечных пространств в детском возрасте встречаются редко (при длительно нелеченных костных процессах).

Фурункул - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фоликула и связанной с ним сальной железы с окружающей ее клетчаткой, обусловленное гноеродными микробами - стафилококками. Развитию фурункула способствует травма кожи с последующим инфицированием. Предрасполагающими факторами являются усиленная деятельность потовых и сальных желез кожи, витаминная недостаточность, нарушение обмена веществ, ослабление иммунитета. Фурункул может возникнуть на любом участке кожи, где имеются волосы, чаще в области шеи, губ и крыльев носа.

Развитие фурункула начинается с появления плотного болезненного инфильтрата диаметром 0,5-2 см ярко-красного цвета, возвышающегося над кожей в виде небольшого конуса. При благоприятном течении на 3-4-й день в центре его образуется очаг размягчения, который может самостоятельно вскрыться с появлением гноя. В месте вскрытия обнаруживается участок некротической ткани зеленоватого цвета - стержень фурункула. В дальнейшем вместе с гноем и кровью стержень отторгается. Дефект тканей кожи замещается грануляциями. Через 2-3 дня наступает заживление с образованием рубца. При неосложненном течении цикл развития фурункула продолжается 8-10 дней.

Фурункул в области губ и крыльев носа, как правило, протекает тяжело. Воспалительный отек распространяется на окружающие ткани лица. Отмечается сильная иррадиирующая боль. Температура тела высокая. Есть вероятность развития таких тяжелых осложнений, как менингит, медиастенит, сепсис, поэтому лечение детей с фурункулами лица следует проводить в условиях стационара.

У ослабленных детей заболевание может протекать вяло, со слабой воспалительной реакцией, а при чрезмерном скоплении гноя может наступить расплавление некротического стержня и возникнуть абсцесс (абсцедирующий фурункул).

1.8. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

1.8.1. ПАРОТИТ НОВОРОЖДЕННЫХ

Заболевание встречается редко. Этиология и патогенез заболевания недостаточно изучены. Развивается чаще у недоношенных или ослабленных детей с сопутствующей соматической патологией. Причиной развития паротита может быть внедрение инфекции через выводной проток слюнной железы или гематогенным путем.

Заболевание развивается остро, чаще на 1-й неделе жизни ребенка. Начинается с появления плотных разлитых воспалительных инфильтратов одной или двух околоушно-жевательных областей, сопровождается выраженной общей интоксикацией организма. Через 2-3 дня наступает гнойное или гнойно-некротическое расплавление железы. Возможно распространение гноя на область височно-нижнечелюстного сустава, что может привести к гибели зон роста на нижней челюсти и в результате - к анкилозу ВНЧС, недоразвитию нижней челюсти.

Анамнеза;

Пальпации;

Рентгенографии лицевых костей;

Ультразвукового исследования;

Анализов крови и мочи.

Паротит новорожденного дифференцируют с:

Аденофлегмоной.

1.8.2. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ

Возбудителем эпидемического паротита является фильтрующийся вирус Pneumophilus parotidis. Вирус паротита быстро инактивируется при воздействии высокой температуры, ультрафиолетового облучения, слабых растворов формалина, лизола, спирта. Источником инфекции является больной человек. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, а также через загрязненные слюной больного предметы (посуда, игрушки). Вирус обнаруживается в слюне в конце инкубационного периода (18-20 дней) и в первые 3-5 дней болезни, а также в крови. Возможно первичное поражение вирусом мозговых оболочек, яичек и поджелудочной железы.

Заболевание чаще проявляется в возрасте от 5 до 15 лет. Еще до появления отчетливых клинических признаков можно обнаружить повышенное содержание амилазы в сыворотке крови и диастазы в моче, исчезающих только после 10-го дня болезни. Начало заболевания характеризуется повышением температуры тела до 38-39 °С и появлением припухлости околоушной слюнной железы с одной или обеих сторон. Также возможно вовлечение в процесс поднижнечелюст-ных и подъязычных слюнных желез, при этом возможны обширные отеки шейной клетчатки. Кожа над воспаленными железами напряжена, блестяща, но обычно сохраняет нормальную окраску. Появление припухлости околоушной железы сопровождается болями, иррадиирую-щими по направлению к уху или шее, усиливающимися при жевании и глотании. Припухлость пораженных желез первые 3-5 дней нарастает, затем к 8-10-му дню начинает уменьшаться. Иногда рассасывание инфильтрата затягивается на несколько недель. Изредка болезнь сопровождается брадикардией, сменяющейся тахикардией. Нередко увеличение селезенки. Показатель СОЭ обычно увеличен. Нередко наблюдается поражение нервной системы (менингит, энцефалит), иногда с параличом черепных и спинномозговых нервов; иногда сопровождается психическими расстройствами.

Нередким осложнением является орхит. Оофорит при эпидемическом паротите наблюдается реже. Описан также мастит, сопровождающийся припуханием и болезненностью молочных желез.

Диагноз ставится на основании:

Жалоб;

Эпидемиологического анамнеза;

Клинического осмотра (пальпация слюнных желез, поджелудочной железы, половых органов);

Визуального исследования слюны;

УЗИ слюнных желез.

Эпидемический паротит следует дифференцировать с:

Различными видами сиалоаденита;

Хроническим неспецифическим паротитом в стадии обострения;

Инфекционным мононуклеозом;

Абсцессом щечной области;

Лимфаденитом;

Гематогенным остеомиелитом;

Лимфангиомой в стадии воспаления;

Аденофлегмоной.

1.8.3. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ ПАРОТИТ

Этиология заболевания не выяснена.

Процесс характеризуется первично-хроническим началом и скрыто протекающим воспалением в околоушных слюнных железах.

Заболевание чаще проявляется у детей 3-8 лет. Особенность хронического неспецифического паренхиматозного паротита заключается в длительности течения. Обострения могут возникать 6-8 раз в год. Характерно ухудшение общего состояния, появление боли и припухлости в области околоушных желез с одной или двух сторон. Возможно появление гиперемии и напряжения кожи.

При пальпации околоушно-жевательной области прощупывается увеличенная, болезненная (слабоболезненная), плотная, бугристая железа. При массировании области околоушной железы из слюнного протока выделяется вязкая желеобразная слюна с примесью гноя или сгустков фибрина.

В течениизаболеванияразличаюттриклинико-рентгенологические стадии: начальную, клинически выраженную и позднюю. В каждой из стадий выделяют период обострения и ремиссию, а также активное и неактивное течение. При активном течении процесса заболевание отличается выраженной воспалительной реакцией ОУСЖ. Продолжительность обострения при активном течении составляет от 2-3 недель до 2 месяцев, количество обострений варьирует от 4 до 8 раз в год.

При неактивном течении обострение хронического паренхиматозного паротита протекает без выраженных местных и общих симптомов воспаления с меньшим количеством обострений в год (от 1 до 3).

Диагноз ставится на основании следующих данных:

Жалоб;

Анамнеза;

Клинического осмотра, в том числе пальпации слюнной железы;

Визуального исследования секрета слюнной железы;

Клинического анализа крови и мочи;

Рентгенологического исследования ОУСЖ с предварительным контрастированием протоков железы водорастворимыми контрастными веществами: верографин, урографин, омнипак (сиалография, ортопантомосиало-графия);

Исследования гнойного отделяемого из слюнной железы на чувствительность к антибиотикам (в период обострения);

Цитологического исследования мазков слюны и пунктата ОУСЖ в период ремиссии;

УЗИ.

Хронический паренхиматозный паротит следует дифференцировать с эпидемическим паротитом, лимфаденитом, специфическим лимфаденитом в околоушно-жевательной области, с хроническим остеомиелитом нижней челюсти, лимфангиомой и кистами в околоушной области, новообразованиями.

1.8.4. ЦИТОМЕГАЛИЯ

Цитомегалия - вирусное заболевание, поражающее слюнные железы преимущественно новорожденных и грудных детей в возрасте до 6 месяцев. Возбудителем является цитомегалови-рус человека (cytomegalovirus hominis), относящийся к семейству вирусов герпеса. Источники инфекции: вирусоносители и больные. Вирус выделяется со слюной, грудным молоком. Цитомегаловирус может проникать через плаценту и вызывать внутриутробное поражение плода на любой стадии его развития. Инфицирование в первые недели беременности может быть причиной самопроизвольного аборта или формирования врожденных пороков (например, расщелин губы и нёба). Заражение в более поздние сроки может приводить к поражению ЦНС, печени, желудочно-кишечного тракта. Заражение плода может случиться при прохождении через родовые пути инфицированной женщины. Местом первичной фиксации вируса являются слюнные железы. Околоушные железы поражаются чаще, чем поднижнечелюстные, подъязычные слюнные железы и регионарные лимфатические узлы.

В слюнной железе определяется сужение и даже закупорка мелких слюнных протоков гигантскими эпителиальными клетками, выпячивающимися в их просвет. В ядре и цитоплазме этих клеток отчетливо заметные включения. Подобные гигантские клетки при цитомегалии находятся в слюне, моче и кале.

При локальном течении цитомегалии слюнные железы опухают вследствие воспаления и образования мелких кист. При генерализованном течении болезни патологическим процессом могут поражаться легкие, почки, поджелудочная железа, головной мозг и другие органы. После перенесенной цитомегалии у

детей могут наблюдаться врожденные пороки сердца и крупных сосудов, кожные ангиомы, миокардиты.

У детей грудного возраста в редких случаях отмечается поражение кожи в виде крупнопластинчатого шелушения, длительно существующей опрелости или незаживающей язвы. В некоторых случаях заболевание может протекать как сепсис.

Прогноз раньше считали абсолютно неблагоприятным. В настоящее время диагностируются легкие формы, доказанные вирусологически, с благоприятным исходом.

Диагноз ставится на основании:

Жалоб родителей;

Анамнеза;

Клинического осмотра;

Клинического анализа крови и мочи;

ПЦР- и серологической диагностики. ЦМВ-инфекцию слюнных желез у детей следует дифференцировать с:

Герпетической инфекцией;

Грибковыми воспалениями (актиномикоз, кандидоз);

Эхинококковой инфекцией;

ВИЧ-инфекцией;

Гемолитической болезнью новорожденных;

Токсоплазмолизом.

1.8.5. СЛЮННОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ПОДНИЖНЕЧЕЛЮСТНЫХ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ У ДЕТЕЙ

Механизм образования конкрементов не вполне выяснен. В возникновении слюннока-менной болезни большое значение имеет нарушение кальциевого обмена, иногда отмечают травму или попадание инородного тела в выводные протоки слюнных желез.

Главным диагностическим симптомом является обнаружение конкремента, боль, возникающая при приеме пищи, связанная с нарушением оттока слюны. Сиалодохит и сиалоденит являются сопутствующими симптомами. Перечисленные симптомы нарастают с возрастом ребенка.

Диагноз ставится на основании общих клинических методов обследования (жалоб, анамнеза, осмотра ребенка, пальпации железы, визуального исследования секрета, клинического анализа крови и мочи, рентгенологического исследования поднижнечелюстных слюнных желез, УЗИ).

Слюннокаменную болезнь поднижнечелюст-ных слюнных желез дифференцируют с ретен-ционной кистой подъязычной слюнной железы, гемангиомой и лимфангиомой подъязычной области, сиалодохитом, с абсцессом челюстно-язычного желобка.

Рис. 1.1. Ребенок 3 лет. Обострение хрониче- Рис. 1.2. Ребенок 5 лет. Обострение хронического периодонтита зуба 84, острый ского периодонтита зуба 54, острый гнойный гнойный периостит нижней челюсти справа периостит верхней челюсти справа

Рис. 1.3. Увеличенная панорамная рентгенограмма нижней челюсти ребенка 9 лет. Хронический оссифицирующий периостит нижней челюсти справа в области зубов 46, 47

Рис. 1.4. Ребенок 6 лет. Обострение хронического периодонтита зуба 64, острый серозный периостит верхней челюсти слева

Рис. 1.5. Ребенок 5 лет. Обострение хронического периодонтита зуба 75, острый серозный периостит нижней челюсти слева

Рис. 1.6. Ребенок 6 лет. Обострение хронического периодонтита зуба 75, острый гнойный периостит нижней челюсти слева: а - состояние в полости рта; б - ортопантомограмма

Рис. 1.7. Ребенок 13 лет. Хронический деструктивно-продуктивный остеомиелит нижней челюсти справа: а - внешний вид ребенка; б - ортопантомограмма. Определяются очаги деструкции костной ткани в области ветви, угла и тела нижней челюсти справа; в - вид тела нижней челюсти справа на этапе операции

Рис. 1.8. Ребенок 13 лет. Хронический продуктивный остеомиелит нижней челюсти справа. Давность заболевания 6 месяцев: а - внешний вид ребенка; б - обзорная рентгенограмма костей лицевого скелета в прямой проекции

Рис. 1.9. Ребенок 15 лет. Хронический продуктивный остеомиелит нижней челюсти слева. Давность заболевания 2 года: ортопан-томограмма. Отмечаются участки остеосклероза за счет ранее неоднократно перенесенного воспалительного процесса без признаков секвестрации. Кортикальная пластинка отчетливо не прослеживается. Характерный мраморный рисунок кости

Рис. 1.10. Хронический деструктивный остеомиелит нижней челюсти в стадии секвестрации. Дентальная объемная томограмма ребенка 16 лет. Костная ткань нижней челюсти в области отсутствующих зубов 45-48 имеет неоднородную структуру. В проекции отсутствующего зуба 46 определяется очаг деструкции костной ткани неправильной формы размером до 5,5 x 4,5 x 3,5 мм, в полости которого визуализируется дополнительное уплотнение костной ткани (костный секвестр). Кортикальная пластинка нижней челюсти в области 46 прослеживается не на всем протяжении. По вестибулярной и язычной поверхностям нижней челюсти в области 45-48 отмечаются выраженные линейные периостальные наслоения

Рис. 1.11. Хронический деструктивно-продуктивный остеомиелит нижней челюсти. Дентальная объемная томограмма ребенка 12 лет. Отмечается изменение костной структуры (на фоне остеосклероза нижней челюсти справа выявляются множественные очаги деструкции различных размеров и формы) и слоистые периостальные наслоения

Рис. 1.12. Хронический деструктивно-продуктивный остеомиелит нижней челюсти. Мультиспиральная компьютерная томограмма ребенка 17 лет (а, б - аксиальная проекция; в - 3D-реконструкция). В теле нижней челюсти визуализируются множественные очаги деструкции костной ткани размером от 2,5 до 9,8 мм. По язычной и вестибулярной поверхностям имеют место линейные и бахромчатые периостальные наслоения, больше выраженные в области тела нижней челюсти в проекции отсутствующих зубов 36-46, присутствуют участки резкого уплотнения (от 173 до 769 ед. Н) мягких тканей, вплоть до их обызвествления

Рис. 1.13. Хронический деструктивно-продуктивный остеомиелит нижней и верхней челюстей. Мультиспиральные компьютерные томограммы ребенка 9 лет: а - аксиальный срез; б - MPR в коронарной проекции; в - MPR в сагиттальной проекции; г - 3D-реконструкция. Костная структура всей нижней челюсти, верхней челюсти, основной кости, обеих скуловых костей и скуловых дуг выраженно изменена за счет наличия разнокалиберных очагов и фокусов разрежения и остеосклероза, с неровными, нечеткими контурами, практически не отграниченных от неизмененной окружающей костной ткани, нарушающих целостность кортикальных пластинок. Объем вышеперечисленных костей увеличен (больше в нижней челюсти), соотношения не изменены. В обоих ВНЧС соотношения не нарушены, суставные головки вздуты, местами нарушена целостность контуров. В левом верхнечелюстном синусе и клетках решетчатого лабиринта мягкотканое содержимое плотностью около 16 ед. Н

Рис. 1.14. Ребенок 4 лет. Острый серозный лимфаденит левой поднижнечелюстной области: а - внешний вид ребенка; б - УЗИ, В-режим: лимфатический узел пониженной эхо-генности, кора утолщена; в - УЗИ, режим ЦДК: усиление сосудистого рисунка в проекции ворот лимфатического узла

Рис. 1.15. УЗИ, режим ЦДК: лимфатический узел округлой формы, пониженной эхогенности, неоднородной структуры, по периферии - гипоэхогенный ободок (зона отека). Острый лимфаденит в стадии периаденита

Рис. 1.16. Ребенок 6 лет. Острый гнойный лимфаденит правой поднижнече-люстной области

Рис. 1.17. Ребенок 5 лет. Острый гнойный лимфаденит левой поднижнече-люстной области

Рис. 1.18. Ребенок 15 лет. Хронический гиперпластический лимфаденит подподбородочной области

Рис. 1.19. Ребенок 1,5 года. Абсцедирующий лимфаденит левой поднижнечелюстной области после перенесенного ОРВИ: а - внешний вид; б - УЗИ, В-режим: эхогенность лимфатического узла снижена, в проекции определяется жидкостной участок (зона абсцесса); в - УЗИ, режим ЦДК: в проекции лимфатического узла отмечается усиление сосудистого рисунка, зона абсцесса аваскулярна

Рис. 1.20. Абсцедирующий лимфаденит правой поднижнече-люстной области с развитием аденофлегмоны. УЗИ, режим ЦДК: капсула лимфатического узла прерывистая, в окружающих тканях определяются жидкостные участки

Рис. 1.21. Ребенок 15 лет. Специфический лимфаденит (актиномико-тический) правой поднижнечелюстной области

Рис. 1.22. Ребенок 4 лет. Абсцесс левой подглазничной области после укуса насекомого

Рис. 1.23. Ребенок 14 лет. Абсцесс боковой поверхности шеи справа: а - внешний вид ребенка; б - УЗИ, В-режим: определяется зона пониженной эхогенности с неровными контурами, в проекции - жидкостные участки

Рис. 1.24. Ребенок 14 лет. Абсцесс нижней губы: а, б - внешний вид ребенка; в - УЗИ, В-режим: определяется образование пониженной эхогенности с наличием жидкостного участка

Рис. 1.25. Ребенок 16 лет. Абсцесс правой поднижнечелюстной области

Рис. 1.26. Ребенок 10 лет. Одонтогенная флегмона правой поднижнечелюстной области: а, б - внешний вид ребенка; в - ортопантомограмма

Рис. 1.27. Ребенок 7 лет. Фурункул левой подглазничной области

Рис. 1.28. Инфильтрат левой щечной области с признаками абсцедирования. УЗИ, В-режим: определяется зона пониженной эхогенности с наличием участка жидкостного характера

Рис. 1.29. Ребенок 16 лет. Абсцедирующий фурункул правой скуловой области

Рис. 1.30. Ребенок 6 лет. Обострение хронического паренхиматозного левостороннего паротита

Рис. 1.31. Ребенок 13 лет. Обострение хронического левостороннего паренхиматозного паротита

Рис. 1.32. Хронический левосторонний паренхиматозный паротит, начальная клинико-рентгенологическая стадия. Ортопантомосиалограмма ребенка 9 лет

Рис. 1.33. Хронический двухсторонний паренхиматозный паротит, начальная клинико-рентгенологическая стадия. Ортопантомосиалограмма ребенка 6 лет

Рис. 1.34. Хронический двухсторонний паренхиматозный паротит, выраженная клинико-рентгенологическая стадия. Орто-пантомосиалограмма ребенка 7 лет

Рис. 1.35. Хронический правосторонний паренхиматозный паротит, выраженная клинико-рентгенологическая стадия. Ортопантомосиалограмма ребенка 15 лет

Рис. 1.36. Хронический двусторонний неспецифический паротит, ремиссия. УЗИ, режим ЦДК: слюнная железа увеличена в размерах, пониженной эхогенности с наличием мелких кист; васкуляризация не изменена

Рис. 1.37. Хронический двусторонний неспецифический паротит, обострение. УЗИ, режим ЦДК: в проекции паренхимы железы васкуляризация усилена.

Рис. 1.38. Слюннокаменная болезнь левой поднижнече-люстной слюнной железы. Рентгенограмма ребенка 10 лет (аксиальная проекция)

Рис. 1.39. Слюннокаменная болезнь правой поднижнече-люстной слюнной железы. Рентгенограмма ребенка 11 лет (аксиальная проекция)

Рис. 1.40. Слюннокаменная болезнь левой поднижнечелюстной слюнной железы. УЗИ, В-режим: проток железы расширен, в его просвете определяется конкремент

Рис. 1.41. Слюннокаменная болезнь правой поднижнечелюстной слюнной железы. Сиалограмма ребенка 8 лет. Определяется расширение протока, конкремент в устье протока

Рис. 1.42. Слюннокаменная болезнь левой поднижнечелюстной слюнной железы. Мультиспиральная компьютерная томограмма ребенка 16 лет (а - MPR в сагиттальной проекции; б - аксиальная проекция; в - 30-реконструкция). В мягких тканях полости рта по язычной поверхности нижней челюсти в области фронтальной группы зубов и в области угла визуализируются конкременты размерами 2,5 и 8,5 мм, с четкими волнистыми контурами, плотностью 1826 ед. Н